Gastrite: causas, sintomas e tratamento

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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
GASTRITE 
A gastrite é uma inflamação do revestimento da mucosa do estômago. Pode ser aguda ou crônica, 
Gastrite nervosa não existe, pois o sistema nervoso não tem relação com a inflamação da mucosa 
gástrica. 
 
I. MUCOSA GÁSTRICA 
Camadas: 
1) Células mucosas (epitélio cilíndrico simples) 
2) Glândulas tubulosas ramificadas e não ramificadas 
3) Lâmina própria 
4) Muscular da mucosa 
Tipos: 
• Antral: secreção de muco; células G produtoras de gastrina 
• Oxintica (corpo e fundo): secreção de ácido e pepsinogênio 
• Cárdica: glândulas mucosas com aspecto = antral 
Classificada como: Pangastrite, gastrite antral ou gastrite de corpo. 
• Exantematosa (vermelhidão leve) 
 
 
GASTRITES AGUDAS 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA: 
Sinônimos: úlcera de estresse, gastrite erosiva aguda e lesão aguda 
da mucosa gastroduodenal (LAMGD). 
• Lesão final→ erosões superficiais da mucosa, caracterizadas 
por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas 
com alteração da superfície epitelial e edema. 
• Principal Complicação: Hemorragia digestiva alta. 
 
 
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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
Fatores Defensivos: 
1) Barreira mucosa: propriedade do estomago de impedir difusão de H+ do lúmen para a mucosa e 
do Na+ do espaço intersticial para cavidade gástrica. 
2) Secreção de muco e bicarbonato: proteção da mucosa gástrica contra traumas mecânicos por 
alimentos e agentes irritantes; manutenção de pH neutro na superfície epitelial (apesar da secreção 
acida). 
3) Renovação epitelial: células se renovam a cada 3 dias (descamação fisiológica). 
4) Fluxo sanguíneo da mucosa: protege a mucosa através do fornecimento de O2 e nutrientes, além 
de promover tampão junto com bicarbonato secretado pelas células gástricas para neutralizar 
ácido. 
Principal fator na gênese da LAMGD → isquemia mucosa 
5) Síntese de prostaglandinas (PG): atuam como moduladores locais da função celular, 
influenciando motilidade gástrica e fluxo sanguíneo da mucosa gástrica, inibindo secreção acida e 
estimulando secreção de muco-bicarbonato. 
AINH inibem síntese de PG → lesão gástrica 
 
Fatores Etiológicos (agressivos) 
1) Drogas - AINH, AAS, 
corticoides. 
2) Álcool. 
3) Estresse fisiológico: 
politrauma, queimadura, 
septicemia, pacientes em UTI. 
Todos esses fatores induzem a 
produção de ácido clorídrico + 
pepsina. 
 
Sintomas: dor epigástrica, náuseas, 
vômitos, plenitude pós-prandial. 
 
Etiopatogenia→ alterações nos 
processos de defesa da mucosa. 
 
Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta. 
 
Porque os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) causam gastrite: Eles inibem tanto as 
prostaglandinas fisiológicas (que geram proteção às mucosas), como as patológicas. Mesmo os AINES 
seletivos não são 100% seguros. 
Fosfolipase A2 
Fosfolipídios 
Ácido araquidônico 
Lipooxigenase Ciclooxigenase 
Leucotrienos 
Tromboxano 
Prostaglandinas 
Prostaglandina fisiológica 
(COX1 constitutiva) 
Prostaglandina patológica 
(COX2 indutiva) 
AIES 
AINES 
Broncoconstrição a nível 
pulmonar 
 
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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
Tratamento: 
✓ Suspender o uso do medicamento causador 
✓ Misoprostol (prostaglandina sintética – não há mais no mercado (cytotec) 
✓ Antiácidos 
✓ Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. 
✓ Inibidores bomba prótons: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. 
 
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI 
• Geralmente assintomática 
• EDA → enantema pequena intensidade até erosões ou 
úlceras, ou mesmo lesões pseudotumorais; geralmente 
acomete região antral. 
• 95% das gastrites crônicas. 
• Geralmente assintomática. 
 
Diagnostico: EDA + Pesquisa H. pylori. 
Tratamento: Erradicação do H. pylori → esquema tríplice. 
 
Etiologia: 
− 2a infecção mais prevalente no mundo: 
− Gram negativo. 
− Espiralado, Flagelado. 
− 0,5μm largura x 2-6,5μm comprimento. 
− Atividade produtora urease potente. 
 − Habitat: interior e sob a camada de muco gástrico. 
Habitat: Interior e sob a camada de muco gástrico (não adentra a célula). 
Outros locais: placa dental e epitélios gástricos ectópicos (esôfago, metaplasia gástrica duodenal, 
divertículo de Meckel e reto). 
 
Epidemiologia: 
− Transmissão oral-fecal 
− Condição sanitária precária 
− Agrupamento e contato íntimo 
 
92%
5%
1% 2%
Úlcera Duodenal
H. pylori
AINES
Gastrinoma Zollinger Ellison)
Outros
70%
25%
3% 2%
Úlcera Gástrica
H. pylori
AINES
Gastrinoma Zollinger Ellison)
Outros
 
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Fisiopatologia: 
 
A bactéria fica abaixo da 
camada de muco e bicarbonato, 
protegida do ácido do estômago. 
Ali, ela induz a ação de 
leucócitos, gerando uma 
inflamação, que, muitas vezes, é 
assintomática, mas ativa. 
 
Importância da proteína CagA 
Cepas H. pylori CagA+ e CagA-. 
CagA + é associada a maior 
atividade inflamatória e doença 
gastroduodenal (ex: gastrite, 
úlceras gástricas e duodenal). 
CagA + é o principal determinante 
de recidiva da úlcera duodenal. 
 
A infecção pelo H. pylori resulta 
em Gastrite Aguda e a 
persistência da infecção, resulta 
em Gastrite Crônica Ativa 
 
 
GASTRITE CRÔNICA POR HELICOBACTER PYLORI 
A GASTRITE NÃO VIRA ÚLCERA E A ÚLCERA NÃO VIRA CANCER. Cada um desses processos é 
independente entre si. 
Entretanto, a presença do H. pylori é um fator de risco para o desenvolvimento de úlcera e 
adenocarcinoma gástrico. 
 
Motilidade 
Microaerofilismo
 
 Secreção muco 
 Pepsinogênio 
Fosfolipase 
Citotoxina 
Vacuolizante (Vac) 
Proteína CagA
 
Escape imune 
Imunossupressão 
Formas cocoides 
 
FATORES DE 
COLONIZAÇÃO 
FATORES 
PATOGÊNICOS 
FATORES DE 
PERSISTÊNCIA 
ADESINAS 
UREASE LPS 
 
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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
 
Padrões de Gastrite pelo H. pylori 
 
Diagnóstico do H. pylori 
Testes Não-Invasivos 
o Teste respiratório ureia-C 13/14 Antígeno fecal H. pylori (Hpsa) 
o Sorologia (lgG, lgA) 
o PCR saliva e fezes 
 
Testes Endoscópicos 
o Teste Rápido Urease 
o Microscopia Direta 
o Histologia 
o Cultura 
 
Erradicação do H. pylori 
▪ Quando? 
▪ Como? 
TIPO DE GASTRITE 
PATOLOGIA 
GÁSTRICA 
PRODUÇÃO DE 
ÁCIDO 
PATOLOGIA 
DUODENAL 
ÚLCERA 
PÉPTICA 
 
Inflamação crônica 
Atividade PMN 
Elevada 
Metaplasia 
gástrica 
Inflamação 
crônica ativa 
Úlcera 
duodenal 
 
Inflamação crônica 
Atividade PMN 
Atrofia Gástrica 
Metaplasia intestinal 
Reduzida Normal 
Úlcera 
Gástrica 
Infecção H. pylori
Gastrite antral
Hipergastrinemia
Hipersecreção
ácida
Úlcera duodenal
Assintomática Gastrite Corpo
Hiposecreção 
ácida
Inflamação e 
atrofia da 
mucosa
úlcera gástrica e 
câncer (IL-1)
Indicações para Erradicação do H. pylori 
Consenso de Maastricht/ Florença 2010 
− Doença ulcerosa péptica (ativa ou inativa) 
− Úlcera péptica complicada (sangrante) 
− Linfoma gástrico tipo MALT de baixo grau 
− Gastrite atrófica 
− Após ressecção de câncer gástrico 
− Parentes (1o grau) de pacientes com câncer gástrico 
 
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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
▪ Retratamento? 
▪ Controle de Erradicação? 
 
ESQUEMA DE ERRADICAÇÃO 
IBP 
Amoxicilina 
Claritromicina 
 
Dose padrão 
1000 mg 
500 mg 
IBP 
Metronidazol 
Claritromicina 
 
Dose padrão 
400 mg 
250 mg 
IBP 
Amoxicilina 
Metronidazol 
 
Dose padrão 
1000 mg 
400 mg 
 
Estratégias adicionais 
− Dose dobrada do IBP. 
− Extensão do tratamento para 10-14 dias. 
− Esquemas contendo levofloxacina ou associação com bismuto (esquema quadruplo) como 
segunda linha. 
− Avaliar resistência após 2ª falha terapêutica. 
 
Confirmação da Erradicação 
− Teste respiratório 
− Antígeno fecal 
− Endoscopia e biópsia (corpo e antro) + cultura 
− Após 4 semanas do fim do tratamento 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE(GASTRITE ATRÓFICA): 
Acomete corpo e fundo gástricos (raramente antro). Atrofia seletiva, 
parcial ou completa das glândulas gástricas do fundo e corpo, 
ocorrendo substituição parcial ou completa das células superficiais 
normais por mucosa do tipo intestinal (metaplasia intestinal). 
Atrofia: hipo ou acloridria (↓ massa de células parietais). 
 ↓ secreção fator intrínseco→ ↓ absorção vitamina B12 
 Anemia Perniciosa 
Componente autoimune: anticorpos anti-célula parietais e antifator 
intrínseco. 
Absorção de Vitamina B12: feita no íleo (vitamina B12 + fator 
intrínseco). 
Supercrescimento bacteriano: ↑ bactérias no intestino delgado em consequência da hipocloridria. 
Hipergastrinemia: antro normal, com estímulo normal as células G. 
Redução da absorção de ferro: anemia ferropriva. 
 
Sintomas: 
− Assintomática do ponto de vista TGI. 
− Sintomas hematológicos ou neurológicos (déficit de Vitamina B12). 
 
Diagnostico: 
− Histopatológico 
2x ao dia por 
1 semana 
2x ao dia por 
1 semana 
2x ao dia ou 
3x ao dia por 1 semana 
 
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GASTRITE GASTROENTEROLOGIA P1 RUTE PAULINO XXII 
− Eda: mucosa lisa, brilhante, delgada, visualização dos vasos submucosa. 
− Anticorpos: presentes 90% anemia perniciosa. 
 
Investigação: 
 
Tratamento: 
− Reposição de Vitamina B12: 200μg/ mês (indefinidamente). 
− Reposição de ferro. 
− Corrige alterações hematológicas sem alterar histologia gástrica. 
− Complicação mais temida: câncer gástrico. 
 
GASTRITE CRÔNICA DE REFLUXO ENTEROGÁSTRICO 
Associadas ao refluxo biliar: refluxo entero-gástrico. 
Comum após ressecções gástricas BI, BII. 
Sintomas: epigastralgia, vômitos biliosos, emagrecimento, anemia. 
 não aliviam com antiácidos/antissecretórias. 
 
Diagnóstico: EDA 
 Sintomas e exclusão de outras patologias. 
 
Tratamento: redução da exposição da mucosa gástrica aos agentes agressivos presentes no material 
refluído, por inativação ou impedimento de sua entrada no estômago. 
Resinas de trocas iônicas: colestiramina (quelante sais biliares). 
Ácido ursodesoxicólico: torna bile menos tóxica para mucosa ao alterar proporção de ácidos cólico, 
desoxicólico e litocólico. 
Pro-cinéticos. 
Cirurgia: sintomatologia intensa e debilitante (emagrecimento e anemia).