Gastrite: Causas, Sintomas e Tratamentos

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GASTRITE
	O termo “gastrite” se tornou tão popular que já é referido como um sintoma por muitos pacientes que, na verdade, apresentam queimação epigástrica, refluxo gastroesofágico e/ou mal estar pós prandial.
	Essa patologia, entretanto, corresponde a uma inflamação na mucosa gástrica, cuja confirmação diagnóstica requer uma biópsia e análise histopatológica da amostra. Presença de infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa do estômago que pode ou não se associar a alterações do aspecto endoscópico.
	
A dispepsia abrange um conjunto de sintomas inespecíficos, que podem estar presentes em uma série de patologias como doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior e dispepsia funcional. 
Os sintomas mais comumente relatados são dor, queimação ou desconforto na região superior do abdome, saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo e sensação de distensão abdominal. 
O primeiro passo na abordagem desses pacientes é buscar por fatores causais como uso de antiinflamatórios, álcool e tabagismo. A história pregressa e familiar também deve ser investigada, em busca de casos de úlcera péptica e câncer gástrico. Em seguida, temos três abordagens possíveis: 
· Prova terapêutica: dada a elevada prevalência de dispepsia funcional, a maioria dos pacientes pode ser tratada de forma empírica inicialmente. São utilizados medicamentos para supressão ácida, preferencialmente inibidores de bomba de prótons (IBP) como Omeprazol e Pantoprazol, por 4 a 8 semanas, associados a orientações de medidas gerais (dieta pouco gordurosa, refeições pequenas, cessação de tabagismo, restrição no consumo de álcool, AINES e bebidas gaseificadas). Medicamentos alternativos incluem antiácidos (hidróxido de alumínio e magnésio) e bloqueadores dos receptores de histamina (cimetidina e ranitidina). Se após 4 a 8 semanas de uso de inibidores da bomba de prótons não houver melhora dos sintomas dispépticos, é recomendada a estratégia “testar e tratar” para Helicobacter pylori. 
· “Testar e tratar” H. pylori: essa bactéria tem alta prevalência mundial, habita a mucosa gástrica criando um ambiente hiper-acidótico, responsável pelos sintomas dispépticos. Testes não invasivos para a detecção do H. pylori incluem o teste respiratório de ureia marcada e o método sorológico. Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, apresenta uma relação custo benefício melhor que a endoscopia inicial e pode economizar até 30% de exames.
· Endoscopia digestiva alta: é o método diagnóstico de escolha para pacientes com dispepsia, porém reservado para casos específicos, pelo seu custo elevado e por ser um procedimento invasivo. Deve ser solicitado na primeira consulta caso o paciente se queixe de sintomas dispépticos de início recente e tenha mais que 50 anos (ou 55 segundo algumas referências) ou apresente sinais de alarme, como perda de peso inexplicada, evidências de sangramento exteriorizado (melena, hematêmese) ou oculto (anemia), disfagia, massa abdominal palpável, vômitos persistentes ou história familiar de câncer gástrico. Também é indicada em pacientes que já iniciaram acompanhamento para os sintomas e permanecem refratários à terapia.
	Como mencionado, o diagnóstico de gastrite requer a realização de uma endoscopia digestiva alta com biópsia e análise histopatológica evidenciando um processo inflamatório. Há diversos tipos e escalas de classificação para a gastrite, sendo a mais utilizada atualmente o Sistema de Sidney, que envolve aspectos histológicos e endoscópicos. Não tem valor prognóstico, sendo utilizada apenas como forma de universalizar sua denominação, permitindo classificar a lesão quanto a:
· Evolução temporal
	• Gastrite aguda: à histologia se apresenta como infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. É mais comumente relacionada a situações de estresse ou a infecções virais, parasitárias e/ou bacterianas. 
• Gastrite crônica: caracterizada por infiltrado de células inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos. Representa a maior parte das gastrites, podendo ser uma evolução da forma aguda, ter origem autoimune ou idiopática. 
• Formas especiais: quando a distinção temporal não é possível.
· Distribuição anatômica
	• Gastrite de corpo (ou Tipo A): mais comum na gastrite autoimune. 
• Gastrite de antro (Tipo B): predomina na infecção por H. pylori. 
• Pangastrite (Tipo AB): quando a lesão afeta todo o estômago.
	A maioria das gastrites encontradas em exames histopatológicos é assintomática, mas podem se manifestar com sintomas dispépticos, com sangramento digestivo ou evoluir para câncer gástrico. Seu tratamento geralmente consiste em erradicação da causa base, uso de IBPs para alívio sintomático e tratamento de complicações.
· Gastrite associada ao H. Pylori
	 Essa bactéria coloniza a camada de muco sobre a mucosa gástrica e gera uma lesão celular direta, pela secreção de toxinas, e indireta, pela resposta inflamatória do hospedeiro e pelo ambiente hiperclorídrico gerado.
	Apesar de ser uma manifestação comum, nem todos os portadores desta bactéria desenvolvem úlceras gástricas ou duodenais, sendo que alguns pacientes podem progredir para uma gastrite crônica não ulcerosa. Esses casos são mais comuns quando há colonização do corpo gástrico, com destruição das células oxínticas, o que leva a uma hipocloridria, apesar dos estímulos do aumento de gastrina. O quadro tende a evoluir para uma atrofia gástrica, seguida por metaplasia intestinal, displasia e neoplasia.
	Deve ser tratada com erradicação do H. pylori com esquema tríplice, associando IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 7 a 14 dias e acompanhamento periódico pelo risco de neoplasias. 
QUANDO PESQUISAR H. PYLORI?
· Doença ulcerosa péptica 
· Linfoma MALT 
· Dispepsia não ulcerosa
· História familiar de câncer gástrico 
· Lesões pré-neoplásicas: Gastrite atrófica, metaplasia intestinal. 
· Usuários crônicos de AINESS ou AAS 
· Diagnóstico de trombocitopenia autoimune. 
· Gastrite autoimune
	Nesses casos o processo inflamatório é induzido pela presença de autoanticorpos voltados contra as células gástricas. É uma herança autossômica dominante, mas pode surgir de forma isolada, muitas vezes associada a outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, vitiligo e doença de Addison.
A doença acomete principalmente o corpo e o fundo gástrico (locais de maior concentração de células parietais), levando a atrofia da mucosa, secreção inadequada de ácido clorídrico e de fator intrínseco. Como consequência temos acloridria, hipergastrinemia (pela redução do feedback negativo do HCl nas células G), deficiência de vitamina B12 (que precisa do fator intrínseco para ser absorvida) e suas sequelas (anemia macrocítica, disfunção neurológica).
	Essa anemia por deficiência de vitamina B12 de origem autoimune é chamada de anemia perniciosa, e pode ser confirmada pela dosagem de anticorpos anti-célula parietal e anti fator intrínseco. A doença não tem cura e esses pacientes devem ser tratados por toda a vida com suplementação parenteral de vitamina B12 e acompanhados com endoscopias seriadas pelo maior risco de desenvolvimento de carcinoide gástrico, na maioria das vezes oriundo das células enterocromafins-like.
	
· Gastropatia erosiva/hemorrágica
	Gastropatias erosivas hemorrágicas agudas são caracterizadas por desenvolvimento de hemorragia e erosão após exposição da mucosa a algum agente agressor ou por baixa perfusão.
	As lesões na superfície do epitélio costumam estar associadas a uma perda na barreira mucosa que pode ocorrer por dano direto: refluxo biliar, uso de AINE, abuso de álcool, alendronato, sais de ferro; por isquemia da mucosa com hipóxia do tecido: sepse, queimaduras, uso de cocaína, trauma ou pela associação das duas condições como em alguns agentes antineoplásicos. Nos casos de TCE pode ocorrer um aumento na produção de gastrina, o que aumentaria a secreção ácida causando lesão direta.
	A ruptura da barreira deproteção gástrica permite que o fator agressor penetre até a lâmina própria causando danos a vasculatura, estimulando nervos, liberando histamina e outros mediadores inflamatórios. O dano tecidual aumenta após a reperfusão com liberação de radicais livres e infiltração de neutrófilos. Nos casos específicos de AINE o dano ainda é aumentado pela diminuição das prostaglandinas (que atuariam na estimulação da barreira protetora de muco e bicarbonato).
	Clinicamente pode se apresentar como dor abdominal, pirose, náusea, vômito e hematêmese. O sangramento pode ocorrer de 3 a 10 dias do evento agressor e pode variar de sangue oculto nas fezes até a sangramento massivo. Na endoscopia pode se visualizar, geralmente, hemorragia petequial difusa e aparecimento de pequenas erosões vermelhas ou pretas.
FORMAS RARAS DE GASTRITE: 
· Gastrite Glegmonosa 
· Doença de Ménetriér 
· Gastrite Granulomatosa 
· Grastrite Eosinofílica 
· Gastrite Linfocítica