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Gastrite: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Gastroenterologia – Amanda Longo Louzada 
1 GASTRITE 
INTRODUÇÃO: 
 Infiltrado inflamatório da mucosa gástrica: agudo 
(neutrofílica) e crônica (mononucleares); 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Assintomáticos (80%) 
 Dispepsia 
 Náuseas 
 Anemia 
 Hemorragia Digestiva; 
DIAGNÓSTICO: 
 Endoscopia Digestiva Alta + biópsias; 
 Anticorpos para fator intrínseco e células 
parietais; Gastrina; 
FATORES DE RISCO: 
 Infecção por Helicobacter pylori (70% população 
mundial); - é o principal 
 Tabagismo 
 Alcoolismo 
 AINES 
 Corticóides 
 Genética 
 Autoimunidade, etc. 
 Infância: é mais comum de adquirir a bactéria na 
infância 
COMPLICAÇÕES: 
 Anemias: por sangue oculto na fzes 
 Hemorragia Digestiva Alta 
 Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal 
 Linfoma MALT 
 Perfuração gastroduodenal 
 Estenose pilórica 
GASTRITE AGUDA: 
 Por Helicobacter pylori é a principal causa 
 Supurativa 
 Lesão aguda de mucosa gastroduodenal 
(LAMGD) 
 Gastrite aguda hemorrágica (lesão aguda de 
mucosa gastroduodenal) acontece em pacientes 
críticos. 
GASTRITE CRÔNICA: 
 Atrófica: é a principal complicação relacionada a 
evolução de gastrite por H.pylori 
 Autoimune 
 Químicas: 
 Medicamentosa 
 Refluxo Biliar Enterogástrico 
 Linfocítica: infiltrado de linfócitos na submucosa, 
paciente apresenta diarreia e dispepsia. 
 Granulomatosas não Infecciosas: 
 Doença de Crohn 
 Sarcoidose 
 Eosinofílica 
 Gastrites Infecciosas: 
 Tuberculose 
 Sífilis 
 Citomegalovirus: diagnóstico tardio gera 
perfunração gástrica 
 Gastropatia Hipertrófica (doença de Ménétrier): 
Caracteriza-se pela tríade: pregas gástricas 
gigantes + hipoalbuminemia + hiperplasia 
foveolar com atrofia glandular. 
 Vascular: 
 Gastropatia Hipertensiva Portal; típico de 
paciente cirrótico 
 Ectasia Vascular Antral Gástrica (GAVE): 
chamada de estômago em melancia, é um 
distúrbio hormonal fazendo um ingurgimento no 
antro 
POR H. PYLORI: 
 Agente etiológico: infecção pela bactéria; 
 Acomete geralmente o antro gástrico, podendo 
acometer todo o órgão; 
 É uma bactéria espiralada com contágio oral-
fecal 
 Principal causa de gastrite crônica e úlcera 
gastroduodenal, além de ser fator de risco para 
Adenocarcinoma e Linfoma do tecido linfoide 
associado à mucosa (MALT) gástricos. 
 Existem testes diagnósticos invasivos (biópsias 
de mucosa gástrica por EDA) e não invasivos 
(teste respiratório do carbono marcado, sorologia 
antígeno fecal). 
 Indicação de tratamento em casos de gastrite 
crônica, linfoma MALT, úlceras gastroduodenais 
e DRGE. 
 Epidemiologia: 
 Prevalência dessa infecção é < 30% e > 80% 
em subdesenvolvidos 
 Os humanos não os único reservatórios e fonte 
de transmissão 
 HP afeta até 50% da população infantil entre 2- 
5 anos e essa estatística aumenta até 70 – 
90% para crianças menores de até 10 anos 
 Quadro clínico: 
 Assintomático 
 Sintomas dispepticos, náuseas. 
 Sem correlação com a gravidade da gastrite; 
 Não causa DRGE 
 Gastrite crônica com o passar dos anos gera 
atrofia de mucosa (gastrite atrófica) mesmo com 
Gastroenterologia – Amanda Longo Louzada 
2 GASTRITE 
o tratamento não regride, podendo gerar 
metaplasia intestinal, sendo um fator de risco 
para Adenocarcinoma; 
 Diagnóstico: 
 Exame invasivo: biópsia por EDA, visualização 
histológica e cultura 
 Exame não invasivo: teste respiratório com 
ureia marcada com carbono 13 e teste de 
antígeno fecal (SAT) 
 Tratamento: erradicação do H. pylori 
 Dose plena dos inibidores de bomba de 
prótons 
 Antibióticoterapia 
 Esquema Padrão Ouro: Claritromicina + 
amoxicilina + IBP 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE: 
 Acomete geralmente o Corpo e Fundo gástrico; 
 Atrofia glandular gera metaplasia intestinal, 
fazendo com que ocorra diminuição da produção 
do fator Intrínseco, levando a uma baixa 
absorção de vitamina B12, gerando anemia 
perniciosa. 
 Gastrite crônica autoimune geralmente 
apresenta níveis de gastrina elevada e Vitamina 
B12 baixa 
 Assintomática gastrointestinal. 
 Doença autossômica 
 Anticorpos anticélulas parietais e antifator 
intrínseco 
 Complicações: 
 Anemia 
 Demência 
 Tumores Carcinóide tipo 1 
 Tratamento: 
 Reposição de B12 parenteral 
 Tratamento do carcinóide (ressecção 
endoscópica x Antrectomia)

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