Crises convulsivas e epilepsia

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1 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Crises convulsiva e epilepsia
PROBLEMA 1- Exame normal e paciente anormal? 
Estyve, um jovem da periferia de São Paulo, filho de Policiais Militares tinha o sonho de tornar-se oficial da PM e como concluinte 
do 2º grau com otimo desempenho escolar inscreveu-se no concurdo para a Academia de Policia Militar do Barro Branco. 
Após meses de cursinho, que incluia o preparo fisico para o teste de aptidão física, Estyve sentia-se preparado para o exame. 
Sem uso de medicações continuas ou de drogas de abuso, Estyve apresentava apenas histórico de 2 crises convulsivas na infancia 
que foram acompanhadas de febre durante uma pneumonia e um novo incindente há 6 meses quando após uma queda de 
motocicleta sofreu um traumatismo craniano encefálico sem sequelas motoras ou sensitivas. 
Submetido à prova teorica, foi um dos 1ºs colocados. 
No dia que antecedeu o teste de aptidão fisica, a ansiedade era absoluta, não conseguiu dormir e sua alimentação foi prejudicada. 
No dia do teste passou muito mal durante a corrida de 12 minutos, concluiu com dificuldade barra supinada, a prova de natação 
e os abdominais remadores apresentando fortes dores de estomago e tuvação visual. Após a corrida de 150 metros (tiro), perdeu 
a consciencia e apresentou uma crise convulsiva tônico-clônica. 
Extremamente assustado com o ocorrido procurou um neurologista para avaliação, foi submetido a um EECG. 
Msmo portando o exame com dignostico de normalidade foi eliminado do concurso pela Junta de saúde da Corporação sob 
diagnóstico de epilepsia. 
 
 
Sumário 
Sistema Límbico ............................................................................................................................................................. 2 
Classificação das Crises Convulsivas .............................................................................................................................. 5 
Epilepsia ........................................................................................................................................................................ 8 
Síndromes de epilepsia ................................................................................................................................................ 16 
Status Epilepticus ou Estado de Mal Epiléptico ........................................................................................................... 22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos da Tutoria: 
1- Caracterizar são os tipos mais comuns de convulsão e suas causas 
2- Caracterizar a epilepsia (combo) 
3- Caracterizar as políticas públicas acerca das crises convulsivas 
 
2 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Sistema Límbico 
Lobo temporal 
 
 
Divisões do Hipocampo ou corno de Ammon 
 
 
Nas epilepsias: esclerose nos campos 1 e 3, neoformação 
com fibras musgosas 
 
O SISTEMA LÍMBICO 
HISTÓRICO E CONCEITO: Na face medial de cada hemisfério 
cerebral, observa-se um anel cortical contínuo, constituído 
pelo giro do cíngulo, giro para-hipocampal e hipocampo 
(Figura 7.7). Este anel cortical contorna as formações inter-
hemisféricas e foi considerado por Broca (1850) como um 
lobo independente, o grande lobo límbico (de 
limbo, contorno). 
Este lobo é filogeneticarnente muito antigo, 
existindo em todos os vertebrados. Apresenta certa 
uniformidade citoarquitetural, pois seu córtex é mais 
simples que o do isocórtex que o circunda. Em 1937, o 
neuroanatomista James Papez publicou um trabalho famoso 
no qual propunha um novo mecanismo para explicar as 
emoções. Este mecanismo envolveria as estruturas do lobo 
límbico, núcleos do hipotálamo e tálamo, todas unidas por 
um circuito que ficou conhecido como circuito de Papez 
(Figura 27.2) composto pelo hipocampo, fómix, corpo 
mamilar, trato mamilotalâmico, núcleos anteriores do 
tálamo, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-
hipocampal e novamente o hipocampo, fechando o circuito. 
O conceito de Papez sobre a importância deste 
circuito foi reforçado dois anos depois por Klüver e Bucy que, 
após lesão do ápice dos lobos temporais de macacos, 
observaram a maior modificação do comportamento de um 
animal obtida até aquela época, após um procedimento 
experimental. Estas alterações são conhecidas como 
Síndrome de Klüver e Bucy e consistem no seguinte: 
a) domesticação completa dos animais que usualmente são 
selvagens e agressivos; 
b) perversões do apetite, em virtude da qual os animais passam a 
alimentar-se de coisas que antes não comiam; 
c) agnosia visual manifestada pela incapacidade de reconhecer 
objetos e animais pela visão; 
d) perda do medo de animais que antes causavam medo, tais como 
cobras e escorpiões; 
e) tendência oral manifestada pelo ato de levar à boca todos os 
objetos que encontra (inclusive os escorpiões); 
FIGURA 27.1 Esquema de um corte frontal do giro para- 
-hipocampal e hipocampo 
 
 
3 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
FIGURA 27.2 Principais componentes do sistema límbico, 
mostrando-se também o circuito de Papez 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema límbico 
Conexões intrínsecas 
 
Circuito de 
Papez 
Hipocampo  fórnix  corpo mamilar  
fascículo mamilo-talâmico  núcleos 
anteriores do tálamo  cápsula interna 
 giro do cíngulo  giro para-
hipocampal  hipocampo 
Corpo 
amigdaloide e 
área septal 
- Conexões entre si 
- conexões com o circuito de Papez 
Conexões extrínsecas 
 
Conexões 
aferentes 
- áreas corticais de associação 
(informações visuais, auditivas, 
somestésicas) e de projeção (olfatórias) 
- N. do tracto solitário e hipotálamo 
(sensibilidade visceral) 
- Formação reticular (ação moduladora) 
 
 
 
 
 
 
 
Conexões 
eferentes 
- Atuação no componente periférico 
(expressivo) dos processos emocionais e 
controle do SNA, através de conexões 
com o hipotálamo e a formação reticular 
- Hipotélamo 
Fórnix (hipocampo n. mamilares) 
Fascículo mamilo-talâmico 
Estria terminal (corpo amigdaloide  
hipotálamo) 
Feixe prosencefálico medial (área septal 
hipotálamo) 
- Formação reticular do mesencéfalo 
Feixe prosencefálico medial (área septal 
mesencéfalo) 
Fascículo mamilo-tegmentar 
Estria medular (área septal n 
habenulares  mesencéfalo) 
 
4 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceitos 
 Convulsões: São manifestações clínicas neurológicas 
temporárias que resultam da hipersincronização elétrica das 
redes neurais no córtex cerebral, de modo não funcional. 
 Crise Epilética: alteração paroxística da função neurológica 
decorrente se sincronização anormal e excessiva da 
excitação de grupos de neurônio do cérebro 
 Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da 
função cortical cerebral caracterizada por descargas 
neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas (atividade 
elétrica anormal). Dependendo da localização e extensão do 
processo, um amplo espectro de manifestações clínicas 
pode ocorrer, desde os típicos abalos musculares até 
experiências sensoriais ou psíquicas subjetivas. Tipo especial 
de crise epiléptica que se caracteriza por episódio de 
contração muscular excessiva ou anormal, usualmente 
bilateral, que pode ser sustentada ou interrompida. (Crise 
epiléptica + Atividade Motora) 
 Apresenta movimentos ritmados, tônico-clônicos, sendo 
a apresentação mais comum a crise convulsiva tônico-
clônica generalizada. TODA crise convulsiva é uma crise 
epiléptica! Dois tipos: Provocada (insulto agudo  AVC, 
etc.) Não provocada: (espontâneas) 
Crise epiléptica + atividade motora 
 Epilepsia é um termo genérico (e não uma doença 
específica) que se refere ao fenótipo de crises convulsivas 
recorrentes e espontâneas, isto é, não necessariamente 
provocadas por algum fator reversível ou evitável. Por 
definição, épreciso que tenha havido duas ou mais crises 
convulsivas espontâneas (num intervalo > 24h) para se 
estabelecer o diagnóstico de epilepsia. 
 2 crises não provocadas, intervalo > 24 horas 
 Pct com alta chance de recorrência (60%) (tumo 
cerebral, MAV) 
 Síndrome epiléptica 
 Não provocadas por injuria sistêmicas ou 
nerológicas 
“Cura”: sem crises a mais de 10 anos e sem medicação a mais 
de 5 anos 
 Síndrome Epiléptica: Conjunto de características, incluindo 
tipos de crises, EEG e características de imagem, que tendem 
a ocorrer juntos. Alterações clínicas + achados EEG 
semelhantes. 
Uma síndrome epiléptica compreende vários sinais e 
sintomas que definem uma condição epiléptica única que 
pode apresentar etiologia diferentes. 
 Estado de Mal Epilético: Crise prolongada (mais de 5 
minutos de duração) ou múltiplas crises sem retorno 
completo do nível de consciência, sendo caracterizado como 
uma emergência. 
Síndrome convulsiva ≠ síndrome epiléptica 
 
5 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Classificação das Crises Convulsivas 
Instalação: Focal ou generalizada 
Semiologia da crise: Apresentação clínica 
Etiologia: causa 
Instalação 
As crises podem ser FOCAIS/parcial (apenas um hemisfério 
cerebral é afetado) ou GENERALIZADAS (ambos os 
hemisférios são afetados desde o início do quadro). Crises 
focais podem sofrer um processo de generalização 
secundária. 
Crises focais/parciais 
São descritas conforme o tipo de manifestação 
predominante (motoras, sensoriais, autonômicas, 
cognitivas, comportamentais) “iniciadas em redes neurais 
limitadas a um hemisfério” 
- Parciais simples 
- Parciais complexas 
- Secundáriamente generalizada 
Crises Generalizadas 
“Iniciadas em algum local de uma rede neuronal com 
rápido envolvimento de redes distribuídas 
bilateralmente” 
- Ausência (típica x atípica); ausência “típica” também é 
chamada de pequeno mal 
- Tônico-clônica, também chamada de grande mal 
- Clônica 
- Tônica 
- Atônica 
- Mioclônica 
Crises não classificáveis 
- Espasmos epilépticos 
- Crise de início desconhecido, pode ainda apresentar 
evidencias que a define com características motoras (ex. 
tônico-clônica) ou não motora (ex. parada 
comportamental) 
 
Crises focais/ parcial 
Surgem a partir de redes neuronais restritas ou amplas, mas 
sempre dentro de um único hemisfério cerebral. Podem ou 
não ser acompanhadas de alteração da consciência. O EEG 
pode ser normal no período entre as crises ou apresentar 
ondas epileptiformes basais. 
Nível de consciência: 
Perceptiva/ Simples: 
consciência 
preservada 
Não perceptiva/ disperceptiva/ 
Complexa: Com 
comprometimento do nível de 
consciência 
 
Manifestações motoras: 
Automatismo Manifestações estereotipadas 
Ex. mastigação 
Atônica Perda do tônus muscular 
Tônica Hipertonia muscular 
Clônica Abalos 
Mioclônica Abalos breves e rápidos 
Hipercinética Movimentos rápidos 
Espasmos epiléticos “Susto” 
 
Manifestações não motoras: 
Autonômico Palidez, sudorese 
Cognitivo Alteração de linguagem, 
sensação de deja’vu 
Perada 
comportamental 
 
Emocional Ansiedade, medo 
Sensitivo Parestesia, hipoestesia 
 
 Crises focais SEM sintomas discognitivos: As 
manifestações dependerão da região cortical afetada, 
estando a consciência preservada. Exemplo clássico é o do 
foco convulsivo localizado na área que controla os 
movimentos da mão no córtex motor primário. Neste 
caso, o paciente apresenta clônus (movimentos 
repetitivos de flexão/extensão) da mão contralateral. 
Como a área representativa da mão é adjacente à área da 
face no homúnculo de Penfield, a ampliação do foco 
convulsivo pode afetar também a face contralateral. Um 
EEG realizado neste momento detecta ondas 
epileptiformes restritas àquela região da convexidade 
cerebral. A expansão gradual (ao longo de segundos ou 
minutos) da atividade convulsiva, evidenciada por 
alterações motoras correspondentes, é conhecida como 
marcha Jacksoniana. Em geral, a atividade convulsiva é 
contida pela hiperativação reflexa de neurônios 
inibitórios no entorno do foco. 
A crise focal motora uma vez cessado o clônus sobrevém 
paralisia daquela região, a clássica paralisia de Todd 
(“pós-ictal”), que pode durar minutos ou horas, até que o 
reflexo inibitório se esgote. Quando o foco não consegue 
ser contido, tem-se o quadro conhecido como epilepsia 
parcial contínua. Crises convulsivas focais de caráter “não 
motor” (ex.: parestesias, alterações visuais, auditivas, 
psíquicas, autonômicas) são genericamente chamadas de 
auras. 
 
 Crises focais COM sintomas discognitivos As 
manifestações também dependem da região cortical 
afetada, mas o paciente perde a consciência. Tais 
manifestações aparecem antes, durante ou depois da 
perda de consciência. No modelo clássico, as crises focais 
com sintomas discognitivos se iniciam com uma aura (ex.: 
sensação de cheiro forte, como borracha queimada ou 
querosene), que geralmente é estereotípica para cada 
paciente. Em seguida vem uma súbita “parada 
comportamental”, sendo frequente que ocorram 
automatismos nesse momento (automatismos são 
movimentos que fazemos sem precisar pensar, 
representando programas motores básicos armazenados 
em nosso cérebro, como piscar os olhos, mastigar, engolir 
etc.). Cessada a crise o paciente costuma “voltar” 
confuso, levando de minutos a horas para se recuperar. 
Amnésia anterógrada (a partir do início do evento) ou 
mesmo afasia (se o hemisfério afetado for o dominante) 
são comuns no período pós-ictal. 
 
 Crises focais que generalizam O paciente inicia com 
alguma manifestação focal (motora ou aura) que em 
seguida se transforma numa crise generalizada, 
 
6 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
habitualmente do tipo tônico-clônica. É importantíssimo 
diferenciar esse tipo de crise da crise generalizada 
primária (aquela que já começa com acometimento 
simultâneo de ambos os hemisférios cerebrais) uma vez 
que as condutas diagnósticas e terapêuticas serão 
completamente diferentes para cada caso. 
 
Crises generalizadas 
Acredita-se que as crises generalizadas tenham a 
sua origem em algum ponto do cérebro, porém passam a 
ocupar imediata e rapidamente redes neuronais em ambos 
os hemisférios. O que acontece nestes casos é a IMEDIATA 
disseminação da crise, sem dar tempo para a ocorrência de 
manifestações focais. 
 Podem ser motoras e não motoras (ausência) 
Manifestações motoras em ambos hemisferios 
Automatismo Manifestações estereotipadas 
Ex. mastigação 
Atônica Perda do tônus muscular 
Tônica Hipertonia muscular 
- contração muscular mantida com 
duração de poucos segundos a minutos 
Clônica Abalos clônicos repetitivos 
Mioclônica Abalos breves e rápidos 
Hipercinética Movimentos rápidos 
Espasmos 
epiléticos 
“Susto” 
 
 Crises de ausência típicas As crises de ausência típicas 
caracterizam-se por lapsos breves e súbitos da 
consciência, sem perda do controle postural. Em geral, a 
crise dura apenas alguns segundos, a consciência retorna 
tão subitamente quanto foi perdida e não há confusão 
pós-ictal. Embora a breve perda da consciência possa não 
ser evidente clinicamente ou ser a única manifestação da 
descarga epiléptica, as crises de ausência em geral 
acompanham-se de sinais motores bilaterais sutis, como 
rápido piscar de olhos, movimentos mastigatórios, ou 
movimentos clônicos de pequena amplitude das mãos. 
As crises de ausência típicas estão associadas a um grupo 
de epilepsias geneticamente determinadas que começam 
em geral na infância (entre 4 e 8 anos) ou no início da 
adolescência e são o principal tipo de crise em 15 a 20% 
das crianças com epilepsia. As crises podem ocorrer 
centenas de vezes durante o dia, mas a criança pode não 
ter consciência ou ser incapaz de expressar sua 
ocorrência. 
A marca eletrofisiológica das crises de ausência típicas é 
uma descarga em ponta-onda generalizada simétrica de 
3Hz, que começa e cessa bruscamente,sobre um EEG de 
base normal. (Padrão espicula onda lenta bilateral e 
síncrona) 
 
 Crises de ausência atípicas As crises de ausência atípicas 
exibem características que as distinguem das 
manifestações clínicas e eletrofisiológicas das crises de 
ausência típicas. 
Por exemplo, a perda de consciência tem duração maior 
e início e fim menos abruptos, e a crise acompanha-se de 
sinais motores mais evidentes que podem incluir 
características focais ou de lateralização. O EEG mostra 
um padrão lento e generalizado de ponta-onda, com 
frequência ≤ 2,5 por segundo, além de outros tipos de 
atividade anormal. 
As crises de ausência atípicas costumam associar-se a 
anormalidades estruturais difusas ou multifocais do 
cérebro e, portanto, podem acompanhar outros sinais de 
disfunção neurológica, como deficiência intelectual. 
Além disso, em comparação com as crises de ausência 
típicas, apresentam pior resposta ao tratamento com 
anticonvulsivantes. 
 Crises tônico-clônicas generalizadas As crises tônico-
clônicas de início generalizado são o principal tipo de crise 
em cerca de 10% de todas as pessoas com epilepsia. A 
crise costuma iniciar-se bruscamente, sem aviso prévio. A 
fase inicial da crise costuma ser de contração tônica dos 
músculos de todo o corpo, fato responsável por diversas 
características clássicas do evento. A contração tônica dos 
músculos da expiração e da laringe no início da crise 
produz um lamento alto, ou “grito ictal”. A respiração é 
prejudicada, as secreções acumulam-se na orofaringe e 
surge cianose. A contração dos músculos da mandíbula 
pode levar o paciente a morder a língua. Um aumento 
acentuado do tônus simpático gera aumentos da 
frequência cardíaca, da pressão arterial e do tamanho das 
pupilas. Após 10 a 20 segundos, a fase tônica da crise 
epiléptica evolui para a fase clônica, produzida pela 
superposição de períodos de relaxamento muscular sobre 
a contração muscular tônica. Os períodos de relaxamento 
progressivamente aumentam até o final da fase ictal, a 
qual costuma durar não mais que 1 minuto. A fase pós-
ictal se caracteriza por ausência de responsividade, 
flacidez muscular e salivação excessiva que pode causar 
respiração ruidosa e obstrução parcial das vias 
respiratórias. Nesse momento, pode ocorrer 
incontinência urinária ou fecal. Os pacientes 
gradualmente recuperam a consciência em alguns 
minutos ou horas e, durante essa transição, há um 
período de confusão pós-ictal. Mais tarde, os pacientes 
queixam-se de cefaleia, fadiga e mialgia, que podem 
durar muitas horas. 
 Crises atônicas As crises epilépticas atônicas se 
caracterizam por perda súbita de tônus muscular postural 
com duração de 1 a 2 segundos. A consciência é 
brevemente prejudicada, mas não costuma haver 
confusão pós-ictal. Uma crise muito breve pode gerar 
apenas queda rápida da cabeça ou movimento de 
inclinação da cabeça, enquanto uma crise mais longa leva 
o paciente a cair. O EEG evidencia descargas em ponta-
onda breves e generalizadas, seguidas imediatamente por 
ondas lentas difusas que se correlacionam com a perda do 
tônus muscular. 
 
 Crises mioclônicas A mioclonia é uma contração 
muscular súbita e breve que pode comprometer uma 
parte ou todo o corpo. A mioclonia patológica é vista com 
mais frequência associada a distúrbios metabólicos, 
doenças degenerativas do SNC, ou lesão cerebral anóxica. 
Embora a distinção de outras formas de mioclonia seja 
imprecisa, as crises mioclônicas são consideradas eventos 
epilépticos verdadeiros, pois são causadas por disfunção 
 
7 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
cortical (versus subcortical ou espinal). O EEG pode 
mostrar descargas bilateralmente sincrônicas em ponta-
onda simultâneas à mioclonia, embora aquelas possam 
ser mascaradas por artefato de movimento. 
 
Classificação dos Tipos de crises da ILAE 2017 
Esquema simplificado 
 
1-Início focal 
Perceptivas 
AWARE 
- Início motor 
- Início não motor 
- focal evoluindo 
para tônico clônica 
bilateral 
Disperceptivas 
IMPA/RED 
AWARENESS 
2-Início 
generalizada 
Motoras: tônico-clônicas, outras 
motoras 
Não motoras (ausência) 
3-Início 
desconhecido 
Motoras: tônico-clônicas, outras 
motoras 
Não motoras (parada comportamental) 
4-Não 
classificada 
 
 
Classificação dos Tipos de crises da ILAE 2017 
Esquema expandido 
 
 
 
1-Início focal 
Perceptivas Disperceptivas 
- Início motor: automatismo, atônicas, 
clônicas, espasmos epilépticos, 
hipercinética, mioclônicas, tônicas 
- Início não motor: autonômicas, parada 
comportamental, cognitivas, 
emocionais, sensoriais 
- focal evoluindo para tônico clônica 
bilateral 
 
 
2-Início 
generalizada 
Motoras: tônico-clônicas, clônicas, 
tônicas, mioclôncicas, mioclono-tônico-
clônicas, mioclono-atônicas, atônicas, 
espasmos epilépticos. 
Não motoras (ausência): típicas, 
atípicas, mioclônicas, mioclonias 
palpebrais. 
3-Início 
desconhecido 
Motoras: tônico-clônicas, espasmos 
epilépticos 
Não motoras: parada comportamental 
4-Não 
classificada 
 
 
AURA: fases consciente de sensações motoras, sensoriais 
ou autonômicas, ou, sintomas físicos que precedem a 
convulsão focal discognitiva ou generalizada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Epilepsia 
Definição de Epilepsia 
 Crises convulsivas recorrentes não provocadas por 
injurias sistêmicas ou neurológicas. 
 2 ou mais crises NÃO provocadas em um intervalo > 24h 
 1 crise: Paciente com alta chance de recorrência, por 
exemplo, alterações estruturais (tumor cerebral, MAV) 
 Síndrome Epiléptica (alterações clínicas + achados EEG 
semelhantes) 
Epidemiologia 
Estima-se que há mais de 50 milhões de pessoas com 
epilepsia no mundo. A prevalência na população mundial 
encontra-se entre 1,5 e 30 casos para cada mil habitantes. É 
a 3ª principal contribuinte para o ranking mundial de 
doenças por distúrbios neurológicos. A incidência tende a ser 
mais alta em faixas etárias mais jovens (primeira infância) e 
em idades entre 50 e 60 anos. 
Classificação segundo Instalação 
 Focal ou parcial 
Surge de uma atividade elétrica neuronal anormal 
unifocal ou multifocal, mas de apenas um hemisfério 
cerebral. 
Simples: não há alteração no nível de consciência 
Complexas: há comprometimento do nível de consciência 
Manifestações motoras: automatismos, atônica, tônica, 
clônica (abalos), mioclônica (abalos rápidos e curtos), 
hiperciética, espasmos epilépticos. 
Manifestações não-motoras: 
Autonômico Pálido, sudoreico 
Cognitivo Alteração de linguagem, dejavú 
Emocional Ansioso, medo 
Sensitivo parestesias, hipoestesias, etc. 
Parada Comportamental 
 
Pode começar focal e se generalizar 
O EEG interictal mostra descargas epileptiformes focais, mas 
o diagnóstico deve ser feito com base nos dados clínicos. 
Existem várias autolimitadas (descargas contratemporais). 
 Generalizada 
Atividade neuronal anormal nos dois hemisférios 
cerebrais. 
Principalmente manifestações motoras nos dois 
lados do corpo: automatismos, atônica, tônica, clônica 
(abalos), mioclônica (abalos rápidos e curtos), hiperciética, 
espasmos epilépticos. 
Caracterizada pela apresentação de atividade de 
complexos de espícula-onda generalizados no EEG. 
O diagnóstico é feito com base nos dados clínicos, 
corroborados pelo achado de descargas interictais típicas no 
EEG. 
Epilepsias generalizadas idiopáticas/genéticas: 
 Epilepsia ausência da infância 
 Epilepsia ausência juvenil 
 Epilepsia mioclônica juvenil 
 Epilepsia com crises tônico-clônicas 
 Combinada 
 Um mesmo paciente apresenta tanto crises focais 
como generalizadas. O EEG interictal pode mostrar tanto 
espícula-onda generalizada como descargas epileptiformes 
focais (síndromes de Dravet e de Lennox gastaut. 
Desconhecido: incapaz de determinar o tipo. 
Etiologia: Genéticas: 
 
Defeito genético conhecido ou 
presumido 
Crises são os sintomas fundamentais do 
distúrbio 
 
 
 Estrutural/ 
metabólica: 
 
Infecciosas (meningite, tuberculose, 
HIV) 
Vasculares AVCi ACVh 
Tóxico-metabólicas 
Traumáticas 
Abstinência ou abuso de substâncias 
Tumorais 
Imune 
 Causa desconhecida 
 
Fisiopatologia 
Ocorrem descargas neuronais excessivas e 
sincrônicas provocadas por estímulo exctatório, mediado 
principalmente pelo glutamato (principal neurotransmissor 
excitatório) ou pela falta da inibição mediada pelo GABA 
(neurotransmissor inibitório). 
O sódio, o cálcio e o potássio são íons carregados 
positivamente, enquanto o cloreto é o principal íon negativo. 
Desse fluxo iônico através da membrana neural, produzem-
se potenciais elétricos (potenciais de membrana). 
 Vias excitatórias: influxo de Na e Ca para dentro da cél 
 Vias inibitórias: influxo de Na e saída de K 
Esses potenciais dependem da quantidade de cada 
tipo de íon que passa pela membrana e são mantidos por 
sistemas que envolvem a bomba de sódio/potássio e o 
controle da abertura dos canais iônicos. Ou seja, qualquer 
fator que interfira com o potencial de excitabilidade dos 
neurônios pode causar convulsões. 
As convulsões podem ser geradas por aumento da 
excitação na transmissão sináptica e por picos de cálcio nos 
principais neurônios corticais excitatórios, que utilizam o 
glutamato como neurotransmissor. 
Além disso, alterações celulares incluem mudanças 
fenotípicas e funcionais nos neurônios, células da glia e vasos 
sanguíneos as quais podem levar à desregulação da barreira 
hematoencefálica. Com o dano à barreira hematoencefálica, 
macrófagos circulantes extravasam para o parênquima 
 
9 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
cerebral, contribuindo para a inflamação e perda de células 
neurais. 
Além disso, alterações epigenéticas contribuem 
para modificações no canal iônico e nos receptores 
neuronais que controlam o limiar de excitabilidade. Essas 
alterações diminuem o limiar convulsivo, contribuindo assim 
para o início e progressão da epilepsia. 
Apesar da causa de a epilepsia ser muitas vezes 
desconhecida, convulsões podem ser o resultado de quase 
qualquer insulto que perturbe a função cerebral (trauma, 
doenças infecciosas, auto-imunes, genéticas). 
Principais fatores envolvidos na epileptgênese: 
 Eventos intrínsecos da membrana de determinadas 
células. 
 O grau de desinibição da população neuronal. 
 Presença de circuitos recorrentes excitatórios. 
 Modulação da concentração de íons transmissores 
no espaço intercelular 
 Presença de interações elétricas entre os 
neurônios. 
Diagnóstico 
Avaliação Inicial: História clínica + anamnese + exame físico 
ANAMNESE: Inicialmente, deve-se caracterizar o evento, 
diferenciando crise epilética de eventos paroxísticos não 
epiléticos. 
Os principais diagnósticos diferenciais de uma crise 
convulsiva são sincopes e crise convulsiva psicogênica. 
Devem-se detalhar os eventos, caracterizando os sintomas 
iniciais e a sequência em que ocorrem. Em seguida, deve-se 
diferenciar a manifestação como crise aguda sintomática, 
crise única ou epilepsia. 
Na anamnese, perguntar sobre: 
Aura comum (sintoma que pode ser relatado pelo paciente); 
Sensação de epigastralgia; 
Déjà vu (sensações que dizem que ele vai ter a crise, por 
exemplo, boca amarga); 
Automatismo; 
Postura anormal unilateral; 
Parada comportamental/ olhar fixo; 
Hiperpnéia; 
Estímulos luminosos. 
 Antecedentes Pessoais= história de crise febril, idade de 
início das crises, história de TCE (meningite), uso de 
medicações, uso de álcool e drogas, imunossupressão. 
EXAME FÍSICO: 
Pacientes com epilepsia apresentam frequentemente 
queixas na esfera cognitiva (especialmente memória, 
linguagem, atenção, concentração). 
Comorbidades psiquiátricas (depressão, distúrbios 
ansiosos, transtornos psicóticos) são mais frequentes em 
epilépticos do que na população em geral. 
Exames: 
 Glicemia, rastreio infeccioso, alterações hidroeletrolíticas 
(sódio), perfil toxicológico 
 Líquor quando suspeita de infecção do SNC 
 Neuroimagem: alterações estruturais que causam 
epilepsias 
 Eletroencefalograma: 
 Caracterização do foco epiléptico 
 Síndrome específica 
 Eletrocardiograma: exclusão de diagnósticos diferenciais. 
 RM: escolha em crianças, jovens e adultos, a RM é 
particularmente importante naqueles: 
 Que desenvolvem epilepsia antes dos 2 anos de 
idade ou adulto 
 Sugestão de início focal na história, exame ou EEG 
(a menos que haja evidencia clara de epilepsia focal 
benigna) 
 Apreensões continuam apesar da medicação de 1ª 
linha 
Diagnósticos diferenciais 
 Síncope 
 Arritmias cardíacas 
 AIT 
 Migrânea 
 Ataques de pânico 
 Crises psicogênicas 
 Distúrbios metabólicos 
 Comorbidades: Várias epilepsias são associadas com 
comorbidades como: problemas de aprendizado, 
psicossociais e comportamentais. Estas variam em 
tipos e gravidade. Nas mais graves podemos 
encontrar: déficits motores como paralisia cerebral ou 
deterioração na marcha, transtorno de movimento, 
alterações de sono. 
 Encefalopatia epiléptica: Aquela em que a atividade 
epiléptica por si contribui para comprometimentos 
cognitivos e comportamental grave, além daqueles 
que seriam esperados pela patologia isolada. Pode 
causar estagnação ou regressão no desenvolvimento. 
Tratamento: 
A escolha da DAE (droga anticonvulsivante) se baseia no 
tipo de crise epiléptica ou preferencialmente no tipo de 
epilepsia ou síndrome epiléptica que o paciente apresenta. 
 Em geral as concentrações séricas de DAE podem 
ser usadas como um guia para avaliar a eficácia, otimizar a 
terapia, avaliar adesão ou eliminar interação 
medicamentosa. Lembrar: monitorados os níveis séricos, 
além de exames hepáticos e renais. 
Crises provocadas  TRATAR A CAUSA BASE 
Não provocadas:  INÍCIO DE FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO: 
Predisposição a novas crises 
> 2 crises com uma distância > de 24h entre elas 
Síndrome epiléptica estabelecida 
 
10 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Fármacos antiepilépticos: 
- Medicamentos que diminui a frequência e/ou a gravidade 
das convulsões em pct com epilepsia 
- Tratar os sintomas de convulsões, não a condição epiléptica 
subjascente 
Objetivo: maximizar a qualidade de vida minimizando as 
convulsões e os efeitos adversos dos medicamentos 
- Tentar utilizar o fármaco com menos efeitos adversos 
- Priorizar a monoterapia em mínima dose efetiva até dose 
máxima tolerada 
 Controlar nível sérico das drogas e monitorização 
hepática 
Efeitos desejados e indesejados no órgão alvo: 
 Eficácia – controle das crises 
 Toxicidade – efeitos adversos (tontura, ataxia, 
náusea, etc) 
Características farmacocinéticas das principais drogas 
anticonvulsivantes (DAE) 
Biodisponibilidade Fração da droga administrada que 
chega a corrente sanguínea. 
Drogas que são feitas por via 
venosa alcançam plenamente a 
acorrente sanguínea. 
Distribuição das drogas pelo tecido. 
 
Meia – vida 
 
 O nível sérico 
estável da droga é 
alcançado após 
cinco meias – 
vidas. 
É necessário saber porque 
alguns fármacos só vão conseguir 
alcançar o nível sérico terapêutico, 
estado da droga depois de 4 a 6 
meia – vidas. 
Para controle de crise na fase 
aguda é necessário fármacos com 
meia vida curta, depois de 
controlado o trabalho com 
fármaco de meia vida mais longo. 
Fármacos com meia vida mais 
longa demoraram mais tempo 
para atingir o nível sérico instalado 
da droga. 
Via de 
administração 
grau de absorção  na 
emergência IV mais rápida a 
absorção. 
 
 
Ligação proteica 
É necessário saber o grau de 
nutrição do paciente, os que 
tiverem com desnutrição proteica 
terão uma quantidade muita alta 
da droga disponível na circulação 
sanguínea porque não tem 
proteína para se ligar então 
poderão alcançar o efeito toxico 
rapidamente.Metabolismo (hepático: fase I e fase II) 
Excreção (hidrossolubilidade – renal) 
 
Conjugação com 
ácido glucorônico 
 Quanto mais conjugado com 
ácido glucorônico menor a 
biodisponibilidade 
 
 
Alterações no 
metabolismo ao 
longo do tempo 
 
Indução: capacidade de uma droga 
de aumentar a depuração de outra 
ou de si mesmo. 
(auto – indução: carbamazepina) 
ou com politerapia (indução ou 
inibição enzimática). 
 
Por isso pct ao iniciar com a 
carbamazepina pode convulsionar 
nas 1ªs doses 
Terapia combinada (Eficácia x tolerabilidade – efeito 
aditivo, infra aditivo e supra 
aditivo) 
 
Farmacocinética: 
1ª momento: absorção (via e composição do veiculo) – pico 
máximo 
2º pico sérico cai – fase rápida (distribuição) e fase lenta 
(metabolização e excreção) 
3º meia vida: pico sérico máximo/2 (após completada a 
absorção e distribuição) 
4º nível sérico estável da droga (após 5 meias-vidas) = nível 
terapêutico na circulação sanguinea 
 
1ª geração: Fenobarbital, fenitoina, etosuximida, 
carbamazepina, valproato 
2ª geração: Lamotrigina, topiramato, vigabatrina, clobazam, 
oxcarbamazepina, levetiracetam, gabapertina e pregabalina 
3ª geração: Lacosamida 
Crises focais: Carbamazepina, fenioina, lamotrigina, 
topiramato 
Crises generalizas 
Valproato de 
sódio, 
lamotrigina, 
etossuximida. 
Canais de Ca e GABA 
 Contra indicação: Carbamazepina, 
pois ela aumenta a indução do ác. 
valproico 
 
 
Carbamazepina 
 
Bloqueador de canal de Na e discreta 
ação anticolinérgica, droga de baixo 
custo, usada em crises focais ou 
generalizadas em pacientes com mais 
de 1 anos 
 
 
Valproato 
Ação gabaérgica, bloqueio do canal de 
cálcio tipo T e bloqueio do canal de 
sódio, causa aumento do tempo de 
sangramento, também utilizado como 
estabilizador de humor, usado em 
 
11 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
pacientes com mais de 10 anos e com 
qualquer forma de epilepsia. 
 
Topiramato 
 
Bloqueador do canal de Na, Ca, K., 
gabaérgico, não é bem tolerado, não 
tem efeito no citocromo P450, amplo 
espectro de ação. 
 
Lamotrigina 
- bloqueador do canal de sódio, 
- ↓ ação do glutamato 
Inibe a via excitatória 
Não tem efeito no citocromo P450 
 
Fenobarbital 
 
- Atua nos canais de Na e Ca 
(bloqueando as vias excitatórias) 
- ↑ ação do GABA (↑ação da via 
inibitória) 
*Pode ocorrer associação medicamentosa 
Carbamazepina + lamotrigina = efeitos adversos 
neurotóxicos 
Alterações em uso de anticoncepcionais 
Lembrar que as drogas tem o poder de ↑ ou ↓ a 
concentração plasmática de outras - AED inibidores 
 
 Valproato 
 
 UDP glucuronil tranferase  ↑ a 
concentração de Lamotrigina e 
Lorazepan no plasma. 
 
 CYP2C19  ↑ a concentração de 
feniltoina e fenobarbital no plasma. 
Topiromato e 
Oxcarbazepina 
 CYP2C19: ↑ a contração de fenitoina 
 
Felbamate  CYP2C19: ↑ concentração de 
fenitoina e fenobarbital no plasma. 
 
Farmacinética em gravidas 
 Aumento da distribuição. 
 Albumina sérica inferior 
 Metabolismo rápido 
 Dose mais alta, mas provavelmente menor do que 
o previsto pelo nível total (medir o nível total) 
 Considerar uma dosagem mais frequente 
 Ajustar dose 
Efeitos adversos agudos e relacionados com a dose de AEDS 
Gastrointestinais Náuseas, pirose 
 
Alteração 
laboratorial – leve 
a moderada 
 
 Hiponatremia (Pode ser assintómatico) 
 Aumento ALT e AST 
 Leucopenia 
 Trombocitopenia 
Ganho de peso/ mudança de apetite 
 
 
 
Neurológico / 
psicológico 
 
 Tremor 
 Parestesia 
 Diplopia, visão embaçada 
 Mudança da libido 
 Mudança de humor ou 
comportamento 
 Instabilidade, descoordenação, tontura 
 Sedação, fadiga 
Efeitos adversos 
idiossincrásica 
 
(não é esperados, 
mas acontece) 
 Reações anafláticas, ash cutâneo 
 Sinais de Síndrome de Stevens – 
Johnson 
 Hepatite medicamentosa 
 Primeiros sintomas: dor abdominal, 
vomito e icterícia 
 Febre e envolvimento da membrana 
mucosa 
 
 
 
Efeitos adversos 
de longo prazo 
Neurológico 
 Neuropatia 
 Síndrome Cerebelar 
Efeitos endócrinos/ metabólicos 
 Vitamida D  osteomalacia, 
osteoporose 
 Folato  anemia, teratogênese 
 Alteração metabolismo crescimento: 
Engrossamento facial, Hirsutismo, 
Hiperplasia gengival 
 
O paciente é considerado livre de crises quando elas não 
ocorrem por pelo menos 2 anos, em vigência de tratamento 
com dose inalterada. Pacientes com crises após este período 
são refratários. 
Crise resolvida = 5 anos sem medicação. 
Epilepsia refratária a 3 tratamentos medicamentosos  
indicação cirúrgica. 
 
 
 
12 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Medicamentos 
FENOBARBITAL (PB) 
Farmacocinética 
A absorção é lenta e a ½ vida especialmente em RN podendo 
ser usado 1x/dia. 
É metabolizado no fígado e no sistema P450, e é um indutor 
enzimático. Induz o metabolismo da teofilina, cumarínicos, 
anticoagulantes, esteroides (incluindo contraceptivos orais), 
antipirina, aminopririna, digoxina, ciclosporina e ATC, ↓ 
assim os níveis plasmáticos e terapêuticos. 
Eficácia 
A principal indicação é em crises generalizadas ditas 
convulsivas, especialmente as tônico-clônicas. 
É usado também em crises focais com eficácia comparada a 
da Carbamazepina (CBZ) e da Fenitoína (PTH). 
É a droga de escolha para o TTO de crises neo-natais e tem 
importante ação no estado de mal epiléptico. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
Por ser um barbitúrico, causa sedação, que pode diminuir ou 
mesmo desaparecer com o uso. 
Os principais efeitos colaterais são os distúrbios cognitivos e 
comportamentais, sendo que em adultos são referidos 
fadiga, desatenção e cansaço. 
Na infância o isso fica limitado. A hiperatividade é comum, 
especialmente em crianças pequenas e já hiperativas. 
Distúrbio cognitivo ocorre e é tido por muitos como severo, 
não pela sua intensidade, mas pela possibilidade de estar 
associado a diminuições do QI, tanto durante o uso, como 
após a sua suspensão especialmente quando usado 
cronicamente em crianças pequenas 
FENITOÍNA (PHT) 
Farmacocinética 
É indutora enzimática, diminuindo os níveis séricos de outras 
DAE bem como de anticoagulantes e de anticoncepcionais 
orais. Cinética de ordem zero. 
Na infância, em especial nos RN e lactentes, sua 
farmacocinética dificulta muito o seu uso. A 
biodisponibilidade e baixa e o metabolismo mais rápido, 
aliados ao fenômeno da cinética de ordem zero, fazem com 
que pequenas alterações da dose determinam importantes 
alterações do nível sérico, podendo determinar subitamente 
intoxicação oor subdosagem 
Eficácia 
É usada em crises focais e generalizadas ditas convulsivas, 
importante ação no TTO do estado do mal epiléptico 
convulsivo e crises neonatais. È importante salientar que 
pode piorar crises mioclônicas e de ausência 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
Está associada a amplo espectro de efeitos adversos que 
podem depender ou não da dose. 
Efeitos que independem da dose: observam-se rash, 
intolerância a carboidratos, deficiência de ác. fólico, 
neuropatia periférica, deficiência de Vit.D, osteomalácia, 
LES. 
Efeitos que dependem da dose: nistagmo, borramento 
visual, diplopia, tontura, sonolência, letargis, coma, febre, 
náisea, vômitos, espessamento gengival, confusão mental, 
alterações de humor, depleção de ác. fólico, osteomalácia, 
hiperglicemia. 
O uso EV pode determinar: hipotensão, bradicardia e 
arritmias cardíacas relacionadas á velocidade de infusão, 
além de fenômenos locais, como irritação venosa e 
troboflebite relacionado ao calibre da veia. 
Sinais de toxicidade: ↑ da frequência das crises e nas doses 
mais altas, sinais piramidades como distonia, movimentos 
atetóide e coreiformes e raramente mioclonias. 
O TTO crônico com altas doses de PHT pode levar a 
encefalopatia irreversível 
 
CARBAMAZEPINA (CBZ) 
Farmacocinética 
É um importante indutor da atividade enzimática. Acelera o 
metabolismo doshormônios, tanto endógenos como 
exógenos, de corticoides, teofilina, haloperidol entre outros. 
As interações com outras DAE são bastante complexas, 
fazendo com que ela deva de preferência ser usada em 
monoterapia. 
É ainda auto-indutora do sistema enximático responsável 
pelo seu metabolismo, de modo que após as 1ªs semanas de 
TTO, ocorre uma queda na sua concentração sanguínea, o 
que pode acarretar recorrência das crises e necessidade de 
ajuste da dose 
Eficácia 
A CBZ é considerada droga de 1ª linha no TTO de crises focais 
e tônico-clonicas generalizadas, principalmente as 
secundariamente generalizadas. Juntamente com a PHT 
constitui a droga de 1ª escolha para crises focais sendo 
geralmente melhor tolerada. Como a PHT, a CBZ pode piorar 
as crises de ausência ou mioclônicas 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
É considerada uma droga segura e sua grande vantagem é 
que menos frequentemente determinas distúrbios 
cognitivos. 
Os principais efeitos colaterais são dose dependente: 
diplopia, visão borrada, sonolência, cefaleia, náuseas, e dor 
de estomago costumam desaparecer com o uso continuado. 
A introdução lenta, pode em alguns pacientes evitar o 
desenvolvimento da neurotoxicidade e consequentemente 
os efeitos colaterais. 
Um dos maiores problemas da CBZ é o rash cutâneo, que 
ocorrem em 5- 10% dos pct, mas que desaparece com a 
suspensão da droga. 
Efeitos severos, como a Sd. de Stevens-Johnson, são mais 
raros 
Efeitos endócrinos como a hiponatremia e retenção de água 
ocorrem devido a liberação ou potencialização do hormônio 
antidiurético. 
 
13 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Como os sintomas da hiponatremia, tontura, cefaleia, 
sonolencia e náusea podem mimetizar os efeitos tóxicos da 
CBZ é recomendável a monitorização do Na plasmático em 
pct que recebem a CBZ. Esta monitorização é ainda mais 
importante em pct idosos devido a possibilidade de 
ocorrência de astenia. 
 
OXACARBAMAZEPINA (OCBZ) 
Farmacocinética 
É metabolizada no citosol celular, sofrendo redução e, seu 
principal metabólito, o derivado monoidróxido (MHD), é o 
responsável maior pelo seu efeito farmacológico, assim 
OCBZ é considerada uma pró-droga. 
Tem pouca capacidade de atuar no sistema P450 com 
exceção do CYP2C19, o que faz com que tenha poucas 
interações com outras DAR a não ser em altas doses e com 
aquelas metabolizadas neste mesmo CYP (Pb, PTH). Ela 
também não induz outras substancias exógenas 
(anticoagulantes, antidepressivo etc.) ou endógenas 
(hormônios tireoidianos). No entanto induz a metabolização 
de estrógenos e progestágenos, o que determina a 
necessidade, como ocorre a CBZ, do uso de 
anticoncepcionais orais com teor hormonal mais elevado. 
Eficácia 
Do mesmo modo que a CBZ, é eficaz em crises focais e 
tônico-clônicas generalizadas e pode piorar crises de 
ausência e mioclônica. 
Como determina pouca interaçã medicamentosa é indicada 
em politerapia 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
É uma droga que não costuma determinar distúrbios 
cognitivos. 
Os efeitos colaterais observados são semelhantes aos da 
CBZ, porém menos frequentes. 
Assim, por exemplo a reação alérgica é menos comum e 
cerca de 75% dos pct que apresentam reações de 
hipersensibilidade com a CBZ, não irão apresenta-la com a 
OCBZ. 
Hiponatremia é referida mais comumente do que com a CBZ, 
sendo mais frequente em idosos. 
Com frequência é assintomática e não costuma determinar 
interrupção do TTO. Do mesmo modo que a CBZ, porém 
menos frequentemente, apresenta efeito paradoxal, 
podendo agravar quadro clínico e eletroencefalográfico de 
pct com epilepsia focal. 
 
VALPROATO (VPA) 
Farmacocinética 
O VPA é metabolizado por vários mecanismos no P450, por 
glucoronidação e ainda por β-oxidação. É um inibidor 
enzimático, ↑ as concentrações plasmáticas das outras DAE. 
Assim inibe o metabolismo da LTG, do PB e da CBZ, 
aumentado os níveis séricos e o risco de efeitos colaterais 
como a frequência e severidade das reações cutâneas com a 
LTG. 
Por outro lado, drogas indutoras podem desviar o 
metabolismo do valproato das mitcondrias, levando ao 
aparecimento de metabólitos tóxicos. Além disto, CBZ, PHT, 
PB induzem o metabolismo do VPA, diminuindo os seus 
níveis séricos. 
Eficácia 
É a droga de maior espectro de ação, pois age em todos os 
tipos de crise e não piora qualquer uma delas. 
Assim, atua tanto em crises focais, como em todos os tipos 
de crises generalizadas, incluindo as crises de ausência típica 
e atípica, tônica, atônica e mioclonica. 
É usado principalmente em crises generalizadas, mas 
trabalhos tem demonstrado que sua eficácia em crises 
parciais especialmente, complexas é semelhante a da CBZ. É 
usado ainda em crises como os espasmos infantis e nas 
epilepsias fotossensíveis. 
Devido ao seu amplo especto de ação e pelo fato de não 
piorar outros tipos de crises, está indicado nas peilepsias 
indeterminadas. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
Os feitos colaterais podem ser dose relacionados, como os 
gastrointestinais, ganho de peso, os relacionados a pele, 
anexos e ao SN; ou idiossincrásicos, como os hematogênicos, 
hepatotóxicos e de pancreatite, ser evitados com a titulação 
lenta, ingestão após refeições e fracionamento da dose ao 
longo do dia. 
 
DIVALPROATO DE SÓDIO (DVPA) 
Farmacocinética 
Desde que p DVPA libera o íon valproato, a sua 
farmacocinética é a mesma da referida para o VPA. As 
vantagens do DVPA dizem respeito a sua maior solubilidade 
em água, pico de ação e ½ vida plasmática mais estável. Na 
apresentação de liberação prolongada a farmacocinética se 
mantem desde que respeitada a equivalência de doses. Na 
formulação em sprinke a velocidade de absorção do DVPA é 
menor, devido a absorção das diferentes partículas, mas 
determina um pico sérico menos elevado e uma menor 
flutuação dos níveis séricos, sem alteração na quantidade 
absorvida permitindo administração em intervalos maiores. 
Eficácia 
DVPA possui o mesmo espectro do VPA. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
A grande vantagem do DVPA em relação ao VPA é quanto a 
tolerabilidade. A maioria dos efeitos adversos do VPA 
decorre dos picos de concentração após a sua administração 
como o DVPA tem uma absorção mais continua e 
homofênica a sua tolerabilidade é melhor. Observa-se com 
o DVPA importantate diminuição na frequência e 
intensidade sos sintomas gastrintestinais como náuseas, 
vômitos, dispepsia e anorexia. 
Também a teratogenicidade está relacionada a picos 
sanguíneos mais elevados, portanto, acredita-se que o DVPA 
diminua o risco de malformações fetais. 
 
LAMOTRIGINA (LTG) 
Farmacocinética 
É metabolizada no fígado por glucuronização, sendo que 
apenas uma pequena fração é metabolizada por oxidação e 
por metilação. 
 
14 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Não determina indução ou inibição enximática, apresenta 
apenas pequena auto-indução, sem significado clínico no 
inicio do TTO. 
Por outro lado, outras DAE influenciam no metabolismo da 
Lamotrigina (LTG): drogas indutoras enzimáticas reduzem a 
sua ½ vida de cerca de 29 a 15hr, sendo que em crianças 
chega a menos de 10%; enquanto drogas inibidoras 
enzimáticas, aumentam sua ½ vida. O VPA prolonga a ½ vida 
da LTG, porvavelmnete por inibir a glucoronização hepática, 
que é a sua maior via de eliminação. 
Na prática, observa-se devido a estará interações , a 
ocorrência de efeitos colaterais em politerapia, como o 
aparecimento acentuado de termor em pct em uso de VPA, 
que passam a receber LTG. 
LTG praticamente não interfere em outros fármacos. Assim, 
não diminui os níveis de hormônios com os contraceptivos 
orais ou outras drogas lipossolúveis com o Warfarin. Por 
outro lado, os contraceptivos orais, diminuem cerca de 50% 
o nível plasmático de LTG, recomenta-se a sua monitorização 
quando da introdução ou retirada de anticoncepcionais. O 
acetaminofen parece, por um mecanismo desconhecido, 
acelerar o metabolismoda LTG. 
Eficácia 
Possui amplo espectro de ação, atuando em crises: parcial, 
tônico-clônicas 1ªrias ou 2ªriamente generalizadas, de 
ausência típica ou atípica, tônica ou atônica. Em crises 
focais a eficácia é equivalente a CBZ e PTH. Alguns autores 
referem melhor eficácia nas crise generalizadas, em especial 
a LTG em mioclonias associadas à epilepsia mioclõnico-
asiática, a epilepsia mioclônica juvenil e a ausência 
mioclônica, observa-se que ocasionalmente, a LTG pode não 
controlar ou mesmo piorar algumas crises mioclônicas. LTG 
piora as crises mioclônicas em oct com Epilepsia Mioclônica 
Grave da infância, assim o uso da LTG parece inadequado 
para esta síndrome. Também tem sido relatado embora mais 
esporadicamente piora em pct com epilepsia Mioclônica 
Juvenil. Na infância tem se mostrado eficaz nas Sd. De West, 
de Lennox-Gastaut e Landau-Kleffner. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
A LTG é geralmente bem tolerada. As reações adversas mais 
comuns dizem respeito ao SNC: cefaleia, náuseas e vômito, 
diplopia, tontura e ataxia, mas geralmente são leves não 
havendo necessidade de suspensão do TTO. 
VIGABATRINA (VGB) 
Farmacocinética 
A VGB ou gama-vinil GABA é uma estrutura relacionada ao 
GABA com um apêndice vinil e destrói de modo irreversível 
a enzima gabatransaminase, aumentando a quantidade de 
GABA. 
A VGB apresenta excelente farmacocinética, pois não se liga 
as proteínas plasmáticas e não é metabolizada no fígado de 
modo que nãoo determina interação medicamentosa. Ela é 
totalmente excretada na forma ativa pela urina. Observa-se 
apenas que a adm de VGB causa diminuição de 20% da 
concentração plasmática de PHT, fato este sem significado 
clínico. 
Eficácia 
Devido à possibilidade de ocorrência de distúrbios visuais a 
VGB está indicada em adultos em epilepsias focais 
refratárias e na infância nas crises de espasmos e em crises 
focais refratárias naquelas crianças que colaboram para a 
realização da campimetria visual. 
A maior indicação de VGB é na Sd. de West, especialmente 
nas devidas a esclerose tuberosa na qual o controle das 
crises está próximo a 100%. Outra vantagem da VGB nestas 
crianças é que a resposta terapêutica pode ser observada 
rapidamente ao redor de 4 dias de uso. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
A VGB é bem tolerada. 
Os efeitos colaterais estão relacionados principalmente ao 
SNC, sendo sonolência e fadiga os mais comuns. 
O efeito mais importante com o uso da VGB é o relacionado 
aos distúrbios visuais. Trata-se de uma retinopatia 
GABAérgica que afeta mais especificamente as células em 
cone. Os sintomas visuais parecem ser específicos e 
consistem de constrição periférica do campo visual com 
relativa preservação temporal ou embaçamento da visão, 
que começam 2 a 40 meses após o uso da medicação. Além 
da constrição do campo visual tem sido descritas diminuição 
da acuidade visual e perda da visão para cores. 
TOPIRAMATO (TPM) 
Farmacocinética 
O TPM é metabolizado em cerca de 20% na ausência de 
substancias indutoras e em 50% quando na presença delas. 
A metabolização envolve hidroxilação e glicuronidação. TPM 
influencia pouco a concentração das drogas DAE: determina 
pequeno aumento da PHT e pequena diminuição do VPA, 
sem significado clínico. Por outro lado, drogas indutoras 
enzimáticas diminuem em até 50% a sua concentração, 
enquanto droga inibidoreas como o VPA, determinam 
discreto aumento. Em doses acima de 200mg/dia diminui o 
nível de estrógenos. 
Eficácia 
O TPM age tanto em crises focais, como em generalizadas de 
todos os tipos, ele ainda tem-se mostrado eficaz em 
síndromes idiopáticas como a epilepsia mioclonica juvenil, 
bem como em formas severas da infância como nas Sd. de 
West, Dravet e Lennox-Gastaut. Em crianças < 2 anos de 
idade, a eficácia nas crises focais (48%) é um pouco melhor 
que nas generalizadas (32%). Na Sd. de Lennox-Gastaut tem 
especial ação nas crises de queda. O TPM tem sisdo utilizado 
em estado do mal epiléptico refratário tanto no convulsivo 
como no não convulsivo. Nestes casos a medicação é 
administrada por sonda nasogástrica. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
TPM é uma droga segura, os eventos mais comuns estão 
relacionados ao SNC: tonturas, sonolencia, distúrbios 
cognitivos, alentecimento psicomotor. 
Tem sido descrito ainda acidose, hipertermia e hipohidrose. 
Estes efeitos são mais comuns em crianças, geralmente tem 
pouco significado clínico e desaparecem com a interrupção 
da medicação. 
Disturbio visual caracterizado por miopia aguda 2ªria a 
glaucoma de ângulo fechado tem sido referido muito 
raramente. Este distúrbio, ocorre geralmente no 1º mês de 
TTO, tem inicio agudo caracterizado por dor ocular e/ou 
borramento de visão. O TTO consiste na rápida 
descontinuação do TPM e o uso de medicações específicas 
 
15 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
capazes de diminuírem a pressão intraocular para que se 
evitem sequelas graves como perda da visão. 
 
GABAPENTINA (GBP) 
Farmacocinética 
A GBP é um aa semelhante estruturalmente ao GABA. Na 
molécula de GBP foi incorporado um anel cyclo-hexano, 
tornando-a mais fácil de ser transportada através da BHE. 
Apesar de sua semelhança com o GABA a GBP não tem ação 
semelhante a ele e seu mecanismo de ação ainda é 
desconhecido. 
A GBP, assim como a VGB tem excelente farmacocinética, 
pois não se liga a proteínas plasmáticas e não é metabolizada 
no organismo sendo excretada pelos rins na forma ativa. 
Portanto ela não tem interação medicamentosa. 
Eficácia 
A GBP está indicada em adultos com epilepsia parcial como 
ou sem generalização secundária. A eficácia em crianças 
ainda não foi bem avaliada. Acredita-se que a droga não 
tenha ação em crises de ausência e mioclonicas, podendo 
inclusive piora-las. 
A sua ação em crises TCG é considerada fraca. A grande 
desvantagem da GBP é a falta de eficácia em epilepsias 
graves. 
Outra grande desvantagem da GBP é a possibilidade de 
exacerbar crises sejam parciais ou generalizadas além das 
mioclonicas, em cerca de 20% dos pct com a dose de 
1200md/dia. 
Tolerabilidade e efeitos colaterais 
A grande vantagem da GBP é a baixa frequência de efeitos 
colaterais, especialmente em doses baixas. 
Os efeitos mais comumente referidos são: sonolência, 
tontura e quando em altas doses: ataxia e fadiga. Existem 
relatos de casos de agitação psicomotora em crianças de 
modo semelhante ao que acontece com o PB. A incidência 
de erupção cutânea é muito baixa e até o momento não foi 
relatado nenhum caso de reação alérgica grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Síndromes de epilepsia 
As síndromes epilépticas são distúrbios nos quais a epilepsia 
é uma característica predominante, e existem evidências 
suficientes (p. Ex., por observações clínicas, 
eletroencefalográficas, radiológicas ou genéticas) em favor 
de um mecanismo subjacente comum. 
Definição: alterações clinicas + achados EEG semelhantes 
1. Epilepsias e síndromes parciais ou focais 
Epilepsias idiopáticas, ou seja, aquelas sem substrato 
lesional, provavelmente relacionadas à predisposição 
genética 
As formas idiopáticas se contrapõem às epilepsias 
sintomáticas, nas quais as crises representam um sintoma 
de lesão estrutural do sistema nervoso. 
Epilepsias sintomáticas, ou seja, as relacionadas a lesões 
estruturais estão agora subdividas em epilepsias límbicas 
e neocorticais. 
Epilepsias criptogênicas, termo que significa que a 
etiologia da epilepsia é desconhecida ou indeterminada 
mediante os métodos de diagnóstico atualmente 
disponíveis, porém há dados que sugerem que elas são 
provavelmente relacionadas a um substrato lesional. 
2. Epilepsias e síndromes generalizadas 
- idiopáticas 
- criptogênicas ou sintomáticas 
- sintomáticas 
- etiologias não específicas 
- etiologias específicas 
3. Epilepsias e síndromes indeterminadas se focais ou 
generalizadas 
- com sinaise sintomas de crises generalizadas e focais 
- sem sinais inequívocos de crises generalizadas ou focais 
4. Síndromes especiais 
- crises relacionadas a situações 
 
Existem várias Sd. Epilépticas: 
 Encefalopatia mioclonica precoce 
 Sindrome de Ohtahara 
 Epilepsia com crises focais migratórias da infância 
 Sindrome de West 
 Sindrome de Dravet 
 Sindrome de Doose ( epilepsia com crises 
mioclônicas atônicas (anteriormente astáticas)) 
 Síndrome de Lennox – Gastaut syndrome 
 Epilepasia com estado de mal elétrico do sono 
(POCS,CSWS,ESES) 
 Sindrome de Landau – Kleffener 
 Sd. epiléptica do Idoso atrofia cortical 
 
Classificação 
 Síndrome de West: 
 Início de 4 a 10 meses 
 Espasmos repetidos em grupos, em salvas, início do 
sono ou despertar 
 EEG: Hipsarritmias (ondas caótidas EEG) 
Causas: malformações cerebrais difusas, lesões focais, 
etc. 
 TTO: vigabatrina, ACTH, predinisona em altas doses 
 
 Síndrome de Lennox-gastaut 
Ocorre em crianças (entre 1 a 10 anos) sendo definida 
pela seguinte tríade: 
 Múltiplos tipos de crises epilépticas (que 
costumam incluir crises tônico-clônicas 
generalizadas, atônicas e ausência atípica) 
(Crises tônicas, principalmente durante o sono); 
 
 EEG com descargas em ponta-onda lentas (< 3 
Hz) e várias outras anormalidades; e 
 
 Disfunção cognitiva na maioria dos casos, mas 
não em todos. (Deterioração neuropsicológica) 
 
A síndrome de Lennox-Gastaut associa-se a doença ou 
disfunção do SNC de várias etiologias, incluindo mutações 
de novo, anormalidades do desenvolvimento, 
hipoxia/isquemia perinatal, traumatismo, infecção e 
outras lesões adquiridas. A natureza multifatorial dessa 
síndrome sugere que se trate de uma resposta 
inespecífica do cérebro à lesão neural difusa. 
EEG: atividade de base lenta, complexos de ponta-onda 
ritmados e menos do que 3Hzex 
Tratamento: valproato, BZD 
 Epilepsia de ausência da infância: 
- Epilepsia generalizada 
Epidemiologia: 4-10 anos 
 
Clínica: Criança que tem episódio de parada 
comportamental súbito (olhar vago, destraído) com 
duração de segundos e sem sintomas pós-ictal (não fica 
sonolento nem confuso, volta como se nada ivesse 
acontecido). É desencadeada por hiperventilação. 
EEG: Complexo espícula-onda a 3Hzex 
Tratamento: Etosuximida, Valproato de sódio 
 Epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) 
É um distúrbio epiléptico generalizado de causa 
desconhecida que surge no início da adolescência (13 – 18 
anos) e costuma caracterizar-se por abalos mioclônicos 
bilaterais que podem ser únicos ou repetitivos. 
As crises mioclônicas são mais frequentes pela manhã, 
após o paciente acordar, e podem ser provocadas por 
privação do sono. A consciência é preservada, a menos 
que a mioclonia seja especialmente intensa. Muitos 
pacientes também apresentam crises tônico-clônicas 
generalizadas, e até 33% têm crises de ausência. Embora 
a remissão completa seja relativamente incomum, as 
crises costumam responder bem à medicação 
anticonvulsivante apropriada. Muitas vezes há história 
familiar de epilepsia, e estudos das ligações genéticas 
sugerem uma causa poligênica. 
Crises mioclônicas (parecem sustos, movimentos rápidos 
e abruptos) 
Crises tônico-clônicas generalizadas (principalmente 
durante o sono) 
As crises são desencadeadas por fotoestimulação 
(pokémon, luz piscando) 
EEG: Epilepsia generalizada 
Complexo poliespícula-onda lenta 3-4Hz 
Tratamento: Valproato de sódio, Lamotrigina 
 
17 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 Síndrome de epilepsia do lobo temporal mesial 
(ELTM) 
é a síndrome mais associada a crises focais com 
manifestações discognitivas e fornece um exemplo de 
uma síndrome de epilepsia com características clínicas, 
eletroencefalográficas e anatomopatológicas distintivas. 
A ressonância magnética (RM) de alta resolução pode 
detectar a esclerose hipocampal típica que parece ser 
essencial à fisiopatologia da ELTM. 
O reconhecimento dessa síndrome é especialmente 
importante, pois ela tende a ser refratária ao tratamento 
com anticonvulsivantes, mas responde bem à intervenção 
cirúrgica. 
 Comum em adultos 
• Início em geral na adolescência. 
• Crises com automatismos típicos do lobo temporal. 
• Auras viscerais ou experienciais. 
• Disfasia pós-ictal e estado confusional prolongado em 
crises do lobo temporal dominante. 
• Crises tônico-clônicas são raras em pacientes tratados. 
• Déficit progressivo de memória. 
• Esclerose do hipocampo (perda celular em todos os 
campos, poupando CA2). 
• História freqüente de crise febril nos primeiros anos de 
vida. 
• Sinais de esclerose do hipocampo particularmente 
evidente em T2 e vários padrões de EEG ictal com campo 
máximo em eletrodos mediais. 
 
Encefalopatia mioclônica precoce 
• Início no 1ºmês de vida (até 3 meses) 
•EEG: surto-supressão 
• Prognostico ruim, crises refratárias, atraso no DNPM 
• Muita mioclonia, crises focais e tônicas 
•Associada a erros inatos do metabolismo (hiperglicemia 
não cetótica) 
Síndrome de Doose (epilepsia com crise mioclonicas 
atônicas) 
• Inicio: 7 meses a 8 anos (pico 2 a 6 anos) 
 Crises generalizam multiformes, predomínio de crises 
mioclonicas, mioclônico-atônicas 
 CTCG febril ou afebril como o 1ª sintoma (60% casos) 
 EEG: interictal mostra ritmo teta monomórfico 
 Deterioração neuropsicomotora 
 Refrateriedade medicamentosa 
 Evolução razoável, boa também pode ocorre 
Síndrome de Ohtahara 
• Encefalopatia epiléptica precoce 
•Crises tônicas neonatais 
• EEG: surto-supressão 
• Etiologia: malformação do SNC 
• Muitos evoluem para Sd. de West 
Epilepsia com crises focais migratórias da infância: 
• Acomete tanto meninas quanto meninos 
• Inicio nos 1ºs 6 meses de vida 
• EEG: interictal é multifocal. EEG mostra crises com inicio 
em várias regiões cerebrais 
• Evolui com crises refratárias, microcefalia, atraso global 
do DNPM 
Síndrome de Dravet 
• Epilepsia mioclonica severa do lactente 
 Péssimo prognóstico 
 Início com convulsão febril geralmente no 1º ano de vida 
 Evolui com crises afebris, com grande sensibilidade à 
febre baixa. 
 Crises podem ser CTCG, miocônicas, ausência, clonicas, 
focais 
 Fotossensibilidade 
 Crises refratárias, evolui com atraso do DNPM 
Epilepsia com estado de mal elétrico do sono (POCS, 
CSWS, ESES): 
 Início entre 2 e 12 anos de idade 
 EEG: atividade epiléptica no sono > 85% do traçado 
 Deterioração cognitiva 
 Distúrbio do comportamento 
 Crises muitas vezes são de fácil controle 
Sindrome de Landau Kleffner 
 “Afasia adquirida” 
 Início entre 2 e 8 anos 
 Criança previamente normal, inica crises epilépticas e 
dificuldade de linguagem (agnosia auditiva) 
 EEG: piora no sono, com atividade epiléptica continua 
Epilepsias neocorticais - Síndrome de Rasmussen 
• Início das crises epilépticas principalmente na infância, 
entre 3 e 6 anos. 
• Deterioração neurológica progressiva: hemiparesia, 
déficit de linguagem, disfunção cognitiva. 
• Atrofia cerebral hemisférica lentamente progressiva 
• Quadro anatomopatológico de infecção viral: nódulos 
microgliais, infiltrado linfomonocitário perivascular, áreas 
de colapso tissular. 
• Curso em três estágios: 1ª fase de crises epilépticas sob 
a forma de epilepsia parcial continua em 50% dos casos; 
2ª fase de deterioração neurológica e 3ª fase de 
estagnação. 
• Etiologia provável: imunoalérgica. 
• Tratamento: corticosteróides, imunoglobulina, 
plasmaferese, desconexão hemisférica. 
 
 
18 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 
Mecanismos de início e propagação da crise epiléptica 
A atividade epiléptica focal pode começar em uma região 
bem definida do córtex e, depois, lentamente invadir as 
regiões vizinhas. 
A característica fundamental de uma crise epiléptica bem 
definida é uma “ponta” eletrográfica devido a disparos 
intensos quase simultâneos de um grande número de 
neurônios excitatórios locais, resultando emuma 
hipersincronização aparente dos disparos excitatórios em 
uma região cortical relativamente grande. A atividade 
paroxística em neurônios individuais (a “mudança de 
despolarização paroxística”) é causada por despolarização 
de duração relativamente longa da membrana neuronal 
decorrente do influxo de cálcio extracelular (Ca2+), o qual 
leva à abertura dos canais de sódio (Na+) dependentes da 
voltagem, influxo de Na+ e geração de potenciais de ação 
repetitivos. Isso é seguido de um pós-potencial 
hiperpolarizante mediado pelos receptores do ácido γ-
aminobutírico (GABA) ou canais de potássio (K+), de acordo 
com o tipo celular. As salvas sincronizadas de um número 
suficiente de neurônios resultam na chamada descarga em 
ponta no EEG. 
A onda de disseminação da crise é alentecida e, por fim, 
interrompida pela hiperpolarização intacta e uma inibição 
“circundante” criada pela ativação progressiva de neurônios 
inibitórios. Com ativação suficiente, há recrutamento dos 
neurônios circundantes por diversos mecanismos sinápticos 
e não sinápticos, incluindo: 
↑ do K+ extracelular, que amortece a hiperpolarização e 
despolariza neurônios vizinhos; 
Acúmulo de Ca2+ nas terminações pré-sinápticas, levando a 
maior liberação de neurotransmissores; e 
Ativação induzida pela despolarização do subtipo N-metil-D-
aspartato (NMDA) do receptor de aminoácidos excitatórios, 
que causa influxo adicional de Ca2+ e ativação neuronal; e 
Interações efáticas relacionadas a alterações da 
osmolaridade tecidual e edema celular. 
O recrutamento de uma quantidade suficiente de neurônios 
leva à propagação de correntes excitatórias para áreas 
contíguas por meio de conexões corticais locais, e para áreas 
mais distantes por meio de vias comissurais longas como o 
corpo caloso. 
Mecanismos da epileptogênese 
Epileptogênese refere-se à transformação da rede neuronal 
normal em uma rede que é cronicamente hiperexcitável. 
Muitas vezes há um atraso de meses a anos entre a lesão 
inicial do SNC, como traumatismo, acidente vascular 
encefálico ou infecção e a primeira crise epiléptica. A lesão 
parece desencadear um processo que gradualmente diminui 
o limiar para crise epiléptica na região afetada, até que 
ocorre uma crise espontânea. Em muitas formas genéticas e 
idiopáticas de epilepsia, presume-se que a epileptogênese 
seja determinada por eventos regulados ao longo do 
desenvolvimento. 
Mecanismos de ação dos fármacos antiepilépticos 
Os agentes antiepilépticos parecem atuar basicamente por 
bloqueio do início ou da propagação das crises epilépticas. 
Isso ocorre por meio de diversos mecanismos que modificam 
a atividade dos canais iônicos ou dos neurotransmissores, e 
na maioria dos casos os fármacos possuem efeitos 
pleiotrópicos. Os mecanismos incluem inibição dos 
potenciais de ação dependentes do Na+ de maneira 
dependente da frequência (p. ex., fenitoína, carbamazepina, 
lamotrigina, topiramato, zonisamida, lacosamida, 
rufinamida), inibição dos canais de Ca2+ dependentes da 
voltagem (fenitoína, gabapentina, pregabalina), facilitação 
da abertura dos canais de potássio (ezogabina), atenuação 
da atividade do glutamato (lamotrigina, topiramato, 
felbamato), potencialização da função dos receptores de 
GABA (benzodiazepínicos e barbitúricos), aumento da 
disponibilidade de GABA (ácido valproico, gabapentina, 
tiagabina) e modulação da liberação de vesículas sinápticas 
(levetiracetam). Os dois fármacos mais eficazes nas crises de 
ausência, etossuximida e ácido valproico, provavelmente 
atuam inibindo os canais de Ca2+ do tipo T em neurônios 
talâmicos. Ao contrário da quantidade relativamente grande 
de antiepilépticos capazes de atenuar a atividade epiléptica, 
hoje não existem fármacos conhecidos que impeçam a 
formação de um foco epiléptico após lesão do SNC. 
Diagnóstico Diferencial 
As duas principais entidades que costumam ser confundidas 
com crise convulsiva são: síncope; crise psicogênica 
(“pseudocrise”). 
 Síncope As características de uma crise epiléptica incluem 
a presença de aura, cianose, inconsciência, manifestações 
motoras durante mais de 15 segundos, desorientação pós-
ictal, dores musculares e sonolência. Ao contrário, a 
probabilidade de um episódio de síncope é maior se o 
Principais causas de convulsão/Epilepsia por faixa etária 
 
 
 
Neonatos 
(<1 mês) 
-Lesão hipóxico-isquêmica perinatal 
- Hemorragia intracraniana 
- traumatismo/infecção cerebral 
- Distúrbios metabólicos (ex. hipoglicemia, 
hipocalcemia, deficiência de piridoxina, etc.) 
- Abstinência a drogas consumidas pela mãe 
(cocaína, álcool). 
- Distúrbios de desenvolvimento 
- Síndromes genéticas 
Crianças (> 
1 mês e < 12 
anos) 
- Convulsão febril 
- Síndromes genéticas 
- Traumatismo/infecção cerebral 
- Distúrbios do desenvolvimento 
Adolescent
es (12 – 18 
anos) 
- Síndromes genéticas 
- Traumatismo/infecção cerebral 
- Uso de drogas ilícitas 
- tumor cerebral 
Adultos 
jovens (18 – 
35 anos) 
- Traumatismo 
- Uso de drogas ilícitas/abstinência alcoólica 
- Tumor cerebral 
- Autoimunidade 
Adultos > 35 
anos 
- AVC (principal causa em > 65 anos) 
- Tumor cerebral 
- Abstinência alcoólica 
- Distúrbios metabólicos (uremia, falência 
hepática, hipo/hiperglicemia, etc. 
- Doenças degenerativas do SNC (ex. Alzheimer 
avançado) 
- Autoimunidade 
 
19 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
acontecimento tiver sido provocado por dor aguda ou 
ansiedade ou ocorrido logo após levantar-se da posição 
deitada ou sentada. Pacientes com síncope costumam 
descrever uma transição estereotipada da consciência para 
inconsciência que inclui cansaço, sudorese, náusea e visão 
em túnel, e apresentam uma perda relativamente breve da 
consciência. 
 Crises psicogênicas As crises psicogênicas são 
comportamentos não epilépticos que se assemelham a 
crises epilépticas. Com frequência, fazem parte de uma 
reação de conversão precipitada por sofrimento psicológico 
subjacente. Certos comportamentos, como virar a cabeça de 
um lado para o outro, movimentos de abalos assimétricos e 
de grande amplitude dos membros, abalos dos quatro 
membros sem perda de consciência e impulsos pélvicos, 
estão mais associados a crises psicogênicas do que a crises 
epilépticas. As crises psicogênicas muitas vezes duram mais 
do que as crises epilépticas e podem ir e vir durante minutos 
a horas. Entretanto, a distinção às vezes é difícil com base 
apenas no exame clínico, e existem muitos exemplos de 
erros diagnósticos cometidos por epileptólogos experientes. 
Isso é especialmente válido no caso das crises psicogênicas 
que se assemelham a crises focais com manifestações 
discognitivas, pois as manifestações comportamentais de 
crises focais (sobretudo as originárias do lobo frontal) 
podem ser extremamente incomuns e, em ambos os casos, 
o EEG de superfície rotineiro pode ser normal. A 
monitoração por vídeo-EEG costuma ser útil quando as 
observações clínicas não permitem o diagnóstico. 
Manifestações que distinguem entre crise tônico-clônica e 
síncope 
Características Crise 
epiléptica 
Síncope 
Fatores 
desencadeantes 
imediatos 
Geralmente 
nenhum 
Estresse emocional, 
manobra de Valsalva, 
hipotensão ortostática, 
etiologias cardíacas 
Sintomas 
premonitórios 
Nenhum ou 
aura (ex.: 
odor 
estranho) 
Cansaço, náuseas, 
sudorese, visão em túnel 
Postura no inicio Variável Em geral ereta 
Transição para a 
inconsciência 
Geralmente 
imediata 
Gradual ao longo de 
segundos 
Duração da 
inconsciência 
Minutos Segundos 
Duração dos 
movimentos 
tônicos ou 
clônicos 
30 a 60 
segundos 
Jamais passa de 15 
segundos 
Aspecto da face 
durante o evento 
Cianose, 
espuma na 
boca 
Palidez 
Desorientação e 
sonolência após o 
evento 
Muitos 
minutos a 
horas 
< 5 min 
Mialgias após o 
evento 
Geralmente Às vezes 
Mordedura da 
língua 
Às vezes Raramente 
Incontinência Às vezes Às vezes 
Cefaléia Às vezes Raramente 
*Pode ser subta com certas arritmias cardíacasAbordagem ao paciente 
Quando o paciente não está agudamente enfermo, a 
avaliação inicial concentra-se na pesquisa da história de 
crises epilépticas prévias. Se essa for a primeira crise, deve 
se enfatizar o seguinte: 
Definir se o episódio descrito era crise epiléptica ou outro 
evento paroxístico, 
Determinar a causa da crise epiléptica pela identificação de 
fatores de risco e eventos desencadeantes, e 
Decidir se é necessário instituir terapia anticonvulsivante 
além do tratamento da doença subjacente. 
A fim de esclarecer a natureza do evento é preciso coletar 
uma anamnese minuciosa, não apenas com o paciente, mas 
também com eventuais testemunhas. No período 
intercrítico tanto o exame físico quanto os exames 
complementares podem ser normais, e neste caso o 
diagnóstico se baseia essencialmente na história clínica. 
Deve-se inquirir a existência de fatores de risco e/ou fatores 
precipitantes. Por exemplo: crise febril na infância, epilepsia 
na família, história de trauma craniano, AVC, infecções do 
SNC e/ou neoplasia prévia. Nas crianças, avaliar se os marcos 
do desenvolvimento são adequados. Uso de drogas 
(prescritas ou ilícitas), privação de sono e doenças sistêmicas 
também devem ser pesquisados. O exame físico precisa ser 
abrangente, em busca de sinais de doenças infecciosas, 
cardiovasculares e/ou insuficiências orgânicas (renal, 
hepática). 
Todos os pacientes devem ser submetidos a exame 
neurológico completo. Uma bateria de testes laboratoriais 
para rastreio de alterações homeostáticas sistêmicas 
sempre deve ser solicitada após um primeiro episódio de 
crise convulsiva. 
Um exame de neuroimagem também é rotineiramente 
solicitado após um primeiro episódio de crise convulsiva, a 
procura de lesões que justifiquem o quadro. 
O método de escolha é a Ressonância Nuclear Magnética 
(RM), de preferência com aparelhos de alta resolução (ex.: 
scanner de 3 tesla) que têm maior sensibilidade para a 
detecção de alterações na arquitetura cortical. A TC de 
crânio, por ser menos sensível, é reservada para os casos em 
que se suspeita de uma condição urgente (ex.: tumor, 
infecção) e a RM não se encontra prontamente disponível. 
O Eletroencefalograma (EEG) não é feito de rotina, mas 
torna-se obrigatório quando se suspeita de epilepsia, isto é, 
quando o paciente tem duas ou mais crises convulsivas 
espontâneas. O objetivo é tentar caracterizar o padrão 
epiléptico, o que pode sugerir um diagnóstico específico. Se 
o exame for realizado durante o evento (EEG “ictal”), a 
demonstração de atividade elétrica anômala, excessiva e 
repetitiva/ritmada, com início e fim bem demarcados, 
confirma o diagnóstico de crise convulsiva. No entanto, é 
importante lembrar que um EEG normal, mesmo durante o 
evento, não necessariamente afasta o diagnóstico de crise 
convulsiva, pois o foco pode estar em regiões profundas do 
parênquima cerebral não “visualizáveis” por eletrodos 
colocados sobre o escalpo. É importante perceber que crises 
generalizadas sempre alteram o EEG convencional. 
 
20 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Exames Laboratoriais 
Feitos na Rotina 
- Hemograma 
- Eletrólitos (incluindo Ca2+ e Mg 2+) 
- Glicose 
- Função renal e hepática 
- EAS 
Feitos conforme suspeita clínica 
- Screening toxicológico (sague e urina) 
- Punção lombar (obrigatório se pct HIV+, mesmo na 
ausência se sintomas sugestivos de infecção do SNC) 
- Culturas (sangue, urina liquor) 
- Dosagens hormonais 
- Pesquisa de autoainticorpos relacionados à epilepsia 
autoimune (sangue e liquor) 
 
Tratamento Crônico 
As Drogas Antiepilépticas (DAE) agem primariamente 
bloqueando o início ou a disseminação da hiperexcitação 
elétrica dos neurônios. Existem diversos mecanismos para 
tal, e a maioria das DAE possui efeitos pleiotrópicos, isto é, 
inibe mais de um mecanismo ao mesmo tempo. Até o 
momento não existem meios de se evitar o fenômeno da 
epileptogênese, ou seja, não há como impedir a formação de 
focos epilépticos após insultos cerebrais como trauma ou 
equivalentes. Dentre os principais mecanismos de ação das 
DAE podemos citar: 
Inibição de canais de Na+ (responsáveis pelo início do 
potencial de ação) de maneira “frequência dependente”, 
como fenitoína, carbamazepina, topiramato e lamotrigina; 
Inibição de canais de Ca2+ voltagemsensíveis (responsáveis 
pela evolução do potencial de ação), como topiramato e 
lamotrigina; 
Abertura de canais de K+ (hiperpolarizam a célula e 
reduzem/dificultam a formação/transmissão dos potenciais 
de ação), como ezogabina; 
Bloqueio dos receptores de glutamato (excitatórios), como 
topiramato e lamotrigina; 
Aumento da atividade dos receptores do GABA (inibitórios), 
como benzodiazepínicos e barbitúricos; 
Aumento na síntese e oferta de GABA, como ácido valproico, 
gabapentina e tiagabina; 
Diminuição da transmissão sináptica, como levetiracetam. A 
etossuximida (assim como o ácido valproico) atua nas crises 
de ausência típica ao inibir canais de Ca2+ do tipo T em 
neurônios talâmicos, bloqueando os circuitos tálamo-
corticais envolvidos na gênese deste tipo de crise. 
O objetivo é manter o paciente 100% livre de crises e sem 
efeitos colaterais. Sempre que possível deve-se tentar a 
monoterapia na menor dose possível. A correta classificação 
do tipo de crise é imprescindível (e o EEG pode ajudar nesse 
sentido), pois algumas drogas são preferíveis para 
determinadas formas de crise convulsiva, enquanto outras 
podem paradoxalmente AGRAVAR o distúrbio. 
 
Tratamento Agudo e Estado de mal epiléptico 
O estado de mal epiléptico refere-se a crises epilépticas 
contínuas ou crises distintas repetitivas com perda da 
consciência no período interictal. O estado de mal epiléptico 
tem numerosos subtipos, incluindo o estado de mal 
epiléptico convulsivo generalizado (EMECG) (p. ex., crises 
eletrográficas generalizadas persistentes, coma e 
movimentos tônico-clônicos) e estado de mal epiléptico não 
convulsivo (p. ex., crises de ausência ou crises focais 
persistentes, com confusão ou comprometimento parcial da 
consciência e anormalidades motoras mínimas). 
A duração da atividade epiléptica suficiente para preencher 
critérios da definição de estado de mal epiléptico foi 
tradicionalmente especificada como de 15 a 30 minutos. 
Porém, uma definição mais prática é considerar como estado 
de mal epiléptico uma situação em que a duração das crises 
leva ao uso agudo de terapia anticonvulsivante. 
Para o EMECG, essa duração geralmente é quando as crises 
se prolongam por mais de 5 minutos. 
O EMECG é uma emergência e deve ser tratado 
imediatamente, pois podem surgir disfunção 
cardiorrespiratória, hipertermia e desequilíbrios 
metabólicos como consequência de crises prolongadas, e 
esses distúrbios podem levar a lesão neuronal irreversível. 
Além disso, pode ocorrer lesão do SNC até mesmo quando o 
paciente é paralisado com bloqueio neuromuscular mas 
continua a apresentar crises eletrográficas. As causas mais 
comuns de estado de mal epiléptico são suspensão dos 
anticonvulsivantes ou baixa adesão à terapia, distúrbios 
metabólicos, toxicidade medicamentosa, infecção do SNC, 
tumores do SNC, epilepsia refratária e traumatismo 
craniano. 
O EMECG é óbvio quando o paciente apresenta crises 
francas. Entretanto, após 30 a 45 minutos de crises 
ininterruptas, os sinais podem tornar-se cada vez mais sutis. 
Os pacientes podem apresentar movimentos clônicos 
discretos apenas dos dedos ou movimentos finos e rápidos 
dos olhos. Pode haver episódios paroxísticos de taquicardia, 
hipertensão e midríase. Nesses casos, o EEG pode ser a única 
maneira de estabelecer o diagnóstico. 
Assim, se o paciente parar de apresentar crises evidentes 
porém permanecer comatoso, deve-se realizar um EEG para 
descartar a persistência do estado de mal epiléptico. 
Obviamente, isso também é essencial quando um paciente 
com EMECG é paralisado com bloqueio neuromuscular, com 
a finalidade de proteger as vias respiratórias.