FISIO ENDOCRINA - TIREOIDE E ADRENAIS

Prévia do material em texto

LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI Guynton – cap 77 e 78 – aldosterona cap 29 e 30 
REVISITANDO A ANATOMIA E FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
▪ A TIREOIDE CARACTERIZA-SE POR SER A MAIOR 
GLÂNDULA ENDÓCRINA, COM PESO ESTIMADO ENTRE 
12-20 GRAMAS. 
▪ LOCALIZA-SE NA REGIÃO ANTERIOR DO PESCOÇO 
SOBRE OS PRIMEIROS ANÉIS TRAQUEAIS. 
▪ SUA PRINCIPAL FUNÇÃO É A PRODUÇÃO DE 
QUANTIDADES ADEQUADAS DE HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS (TRIIODOTIRONINA-T3 E TIROXINA-
T4) PARA ATENDER AS DEMANDAS PERIFÉRICAS. 
▪ A AUSÊNCIA COMPLETA DE SECREÇÃO TIREOIDIANA 
FAZ COM QUE O METABOLISMO BASAL CAIA PARA 40 
A 50% DO NORMAL 
▪ OUTRAS : PRODUÇÃO DE CALCITONINA 
(IMPORTANTE NO METABOLISMO ÓSSEO) 
▪ ANATOMICAMENTE, DIVIDE-SE EM: 
 
FOLÍCULOS TIREOIDIANOS 
▪ Componente principal do colóide = 
tireoglobulina (glicoproteína) 
 
Os folículos tireoidianos têm células produtoras de 
muco eu vai sendo armazenado no meio do folículo. 
Células C – produzem a calcitonina. 
Síntese dos hormônios tireoidianos 
• O retículo endoplasmático e o complexo de 
golgi sintetizam e secretam para os folículos 
uma grande glicoproteína chamada 
tireoglobulina (molécula grande, e dentro dela 
se encontram vários aminoácidos tirosina) 
 
• O iodo proveniente da alimentação é reduzido à 
iodeto (I-)e absorvido no intestino delgado. 
1)Captação- A tireoide capta e concentra rapidamente 
o I- proveniente do plasma através de cotransporte 
Na+/I- ( co-transportador-NIS). A tireoide concentra 
cerca de 30 x o I- 
Iodo proveniente da alimentação, ele é reduzido ao 
iodeto e absorvido no ID e vai para o plasma, quando 
chega na tireoide (tem a capacidade de captar a maior 
parte do iodo do plasma), ela vai captar o iodo devido 
ao Co transporte sódio-iodo. 
(Tireoglobulina (proteína sintetizada pelas células 
foliculares e lançadas no colóide onde vão funcionar 
como estoque de HT. Existe a necessidade de ingestão 
de pelo menos 100 mcg /dia de iodo para que não haja 
sinais de deficiência de iodo, quando abaixo de 50 mcg 
ocorre hipotireoidismo e bócio. NIS- Natrium-Iodide 
symporter- transporte de 2 íons de Na+ - entra 1 átomo 
de I-. O TSH aumenta a transcrição do gene do NIS. 
Bombas sódio/iodeto estão presentes nas membranas 
basolaterais das células foliculares.) 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI 2) Oxidação- Após sua captação o iodeto é oxidado em 
iodo nascente, que é capaz de se combinar com o 
aminoácido tirosina. (enzima peroxidase ou 
tireopexidase - tanto vai fazer oxidação do iodeto 
quanto vai ajudar o iodo a se combinar com a tirosina). 
Em paralelo está ocorrendo a formação e secreção da 
Tireoglobulina (com AA Tirosina.) 
3) Organificação da Tireoglobulina - Fixação do Iodo 
Oxidado nas moléculas de tirosina que estão dentro da 
Tireoglobulina. 
-Formação da monoiodotirosina (MIT) – 1 átomo de 
iodo 
-Formação da di-iodotirosina (DIT) - 2 átomos de iodo 
QUANDO ESSAS MOLECULAS SE COMBINAM, VÃO 
FORMAR O HORMONIO TIREOIDIANO. 
4)Acoplamento- Síntese dos HT. 
-A união de 2 moléculas de DIT irá formar o 
T4(tetraiodotironina ou tiroxina). 
-A união de 1 molécula de MIT e 1 molécula de DIT irá 
formar o T3 (tri-iodotironina) – FORMA DO HORMONIO 
MAIS IMPORTANTE, MAIS POTENTE, MAIS UTILIZADA 
PELOS TECIDOS. Enzima responsável pela oxidação, 
organificação e acoplamento = peroxidase 
(Tireoperoxidase). 
 
 
Os hormônios tireoideanos são 
armazenados nos folículos em quantidades 
 
suficientes para suprir as necessidades 
normais do organismo por 2 a 3 meses, 
por isso os efeitos fisiológicos de suas 
deficiências somente serão observados 
meses após a redução da produção! 
▪ A Liberação de T4 e T3 para circulação 
sanguínea: 
-A maior parte da Tireoglobulina não é liberada 
no sangue 
-Formação de Vesículas de Pinocitose 
-Fundição das Vesículas com os Lisossomos 
-Quebra da Tireoglobulina pelas Proteases 
-Liberação de T3 e T4 
-Quebra paralela do que restou pela Deiodinase. 
▪ A tireoide normal produz 93% de tiroxina e 
apenas 7% de tri-iodotironina. 
▪ A maioria do T3 circulante provém da 
conversão periférica do T4 em T3 por ação 
das deiodinases. 
▪ A maior parte da atividade biológica dos HT 
provém dos efeitos celulares do T3. 
▪ -T3 tem afinidade 15x > aos receptores dos 
HT que o T4 . 
▪ -Possui potência 4-10x > que o T4. 
▪ Transporte de T4 e T3 para os Tecidos 
▪ -Ao entrar no sangue, ocorre a fixação dos 
HT com as proteínas carreadoras 
▪ TBG = “Tiroxine Binding Globulin” 
(globulina de ligação da tiroxina) 
▪ Pré-albumina de ligação de tiroxina 
▪ Albumina 
▪ Prevenção de perda renal 
▪ Liberação Lenta para os Tecidos 
▪ T4 = a cada 6 dias 
▪ T3 = a cada 1 dia 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI 
▪ Mecanismo de Feedback 
Hipotálamo-Hipófise-Tireoide 
▪ O hipotálamo produz o TRH ( 
hormônio liberador de 
tireotrofina-TSH). 
▪ -O TRH chega à Hipófise e se liga 
aos seus receptores na 
membrana dos tireotrofos 
estimulando a síntese e 
liberação do TSH . 
▪ -O TSH é liberado de forma 
pulsátil. 
 
Exposição ao frio estimula a produção de 
hormônios tireoidianos 
• FRIO 
• EXCITAÇÃO DOS CENTROS HIPOTALÂMICOS DE 
CONTROLE DA TEMPERATURA CORPORAL 
• LIBERAÇÃO DE TRH 
• ESTÍMULO A PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE TSH 
TSH 
• Ele vai se ligar ao seu receptor de 
membrana na célula folicular da 
tireoide estimulando o sistema 
ptnG/adenilciclase/AMPc causando 
seus principais efeitos. 
PRINCIPAIS EFEITOS DO TSH 
• Aumento da proteólise da tireoglobulina. 
• -Aumento da atividade da bomba de iodeto 
que aumenta a captação de iodeto pelas 
células glandulares. 
• -Aumento da iodização da tirosina. 
• - Aumento do tamanho e da atividade 
secretora das células tireoidianas. 
• - Aumento do número de células tireoidianas. 
 
 
 
• Mecanismo de Feedback 
Hipotálamo-Hipófise-Tireoide 
A glândula tireoide secreta o T3 e T4 . 
-Os hormônios tireoidianos penetram nos neurônios 
hipotalâmicos inibindo a liberação hipotalâmica de 
TRH . ( feedbach negativo). 
- Os hormônios tireoidianos também inibem 
diretamente a hipófise, reduzindo a secreção de TSH. 
-Assim... 
• Quando a produção hormonal 
tireoidiana , o do TRH e TSH estimula 
a produção de T3 e T4. 
• Quando a produção hormonal 
tireoidiana , a do TRH e reduz TSH 
inibe a produção de T3 e T4. 
 
Funções dos Hormônios Tireoidianos 
▪ Aumenta a transcrição de genes. 
▪ -Aumenta a atividade funcional em todo 
organismo. 
▪ -Estimula os reflexos tendinosos e a capacidade 
de contração muscular. 
▪ -Aumentam a reabsorção óssea. 
▪ Aumento da Taxa de Metabolismo Basal 
▪ -Alteração no Apetite 
▪ Aumento da concentração de ácidos graxos 
livres 
▪ -Redução dos níveis de colesterol 
▪ Aumento da Secreção de Colesterol na Bile 
▪ Aumentam a rapidez de raciocínio 
▪ -Capacidade de concentração 
▪ Aumento da Captação de glicose 
▪ -Glicólise Acentuada 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI 
▪ -Gliconeogênese aumentada 
▪ -Aumento da Absorção gastrointestinal 
▪ -Aumento da secreção de insulina 
▪ Aumento da Frequência respiratória e da 
Profundidade da respiração 
▪ Aumento das secreções digestivas 
▪ -Aumento da motilidade intestinal 
▪ Aumentam a transcrição de um grande número 
de genes levando a ativação de enzimas que 
aumentam o metabolismo basal (atividade da 
bomba Na+/K+). 
▪ Aumentam o número e a atividade das 
mitoondrias. 
▪ Promovem necessidade aumentada de 
vitaminas, já que estas são substrato para 
formação de enzimas. 
▪ Promovem redução peso corporal. 
▪ Promovem vasodilatação na maioria dos tecidos 
levando a um aumento do fluxo sanguíneo. 
Função dos HT nos tecidos 
 
• Vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo 
•  FC 
• Aumento do Volume Sangüíneo 
•  DC 
• Força do Batimento Cardíaco 
• Pequenos aumentos do HT =  Força 
• Grande aumentosdo HT =  Força 
• Pressão Arterial: 
 
Hipo/hipertireoidismo 
 
Hipertireoidismo – doença de graves 
• É uma doença autoimune na qual anticorpos 
contra receptores de TSH se ligam a estes 
receptores ativando os mesmos e promovendo 
 
o aumento da produção de hormônios 
tireoidianos. 
• TSH  (suprimido pelo excesso de T3 e T4) 
 
Hipotireoidismo – doença de 
Hashimoto 
• É uma doença auto-imune na qual são 
produzidos anticorpos contra células 
tireoideanas e ocorre destruição do tecido 
glandular com redução da produção hormonal. 
• TSH  
 
 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI 
 
Cretinismo 
• Hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou 
crianças. 
• Pode resultar da ausência congênita da tireóide, 
sua incapacidade de produzir hormônio 
tireoideano devido a defeito genético ou da 
ausência de iodo na dieta. 
• Ocorre deficiência do crescimento corporal e 
retardo mental. 
FISIOLOGIA DAS 
ADRENAIS 
 
 
SUPRA-RENAL 
• CÓRTEX – ORIGEM MESODÉRMICA 
• MEDULA – ORIGEM NEUROECTODÉRMICA 
 
 
 
 
 
 
MEDULA ADRENAL 
SNS 
FIBRA PRÉ-GANGLIONAR SIMPÁTICA 
SINAPSE COLINÉRGICA 
HORMÔNIOS: 
ADRENALINA 80% 
NORDRENALINA 20% 
ADRENALINA – EFEITOS 
• AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL E 
TAQUICARDIA 
• AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO 
• AUMENTO DA GLICEMIA E LIPÓLISE 
• BRONCODILATAÇÃO 
• MIDRÍASE 
• REDUÇÃO DOS MOVIMENTOS DO TGI 
• REDUÇÃO DA MICÇÃO 
CÓRTEX DA ADRENAL 
 
 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI HORMÔNIOS DA CÓRTEX ADRENAL 
• ZONA GLOMERULOSA 
MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA) 
• ZONA FASCICULADA 
• GLICOCORTICOIDES (CORTISOL) 
• ZONA RETICULAR 
DEIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) 
DEPENDÊNCIA DO ACTH 
• ZONA GLOMERULOSA = ACTH “INDEPENDENTE 
“(o ACTH tem efeito mais discreto sobre esta 
região). 
• ZONA FASCICULADA = ACTH DEPENDENTES 
• ZONA RETICULAR = ACTH DEPENDENTES 
 
 
ALDOSTERONA MINERALOCORTICÓIDE 
EFEITOS DA ALDOSTERONA 
• AUMENTO DA REABSORÇÃO DE Na+ E H2O 
• AUMENTO DA VOLEMIA 
• AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
• AUMENTO DA EXCREÇÃO DE K+ 
• AUMENTO DA EXCREÇÃO DE H+ 
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA 
 
 
 
A concentração de K+ e angiotensina II no líquido 
extracelular são os fatores mais importantes na 
regulação da secreção de aldosterona!! 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
• PRIMÁRIO – CAUSA MAIS COMUM(75%) 
ADENOMA UNILATERAL HIPERSECRETANTE –
SD. DE CONN 
• SECUNDÁRIO – OCORRE EM DECORRÊNCIA DE 
DOENÇAS COMO A I. HEPÁTICA 
QUADRO CLÍNICO 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• HIPERVOLEMIA –EDEMA 
• HIPOPOTASSEMIA 
• ALCALOSE METABÓLICA 
TRATAMENTO 
• CIRÚRGICO 
LARISSA DE OLIVEIRA FREITAS – MED 103 
FISIO II – PROF ALICE ROSATI • ESPIRONOLACTONA – BLOQUEIO DOS 
RECEPTORES DE ALDOSTERONA 
 
HIPOALDOSTERONISMO 
• LESÃO DAS ADRENAIS – INSUFICIÊNCIA SUPRA-
RENAL PRIMÁRIA 
• 80% AUTO-IMUNE 
HIPOALDOSTERONISMO 
QUADRO CLÍNICO 
• Hipotensão arterial 
• Hipovolemia 
• Acidose 
• Hiponatremia 
• Hiperpotassemia 
GLICOCORTICÓIDES 
LUZ SOLAR 
HIPOGLICEMIA 
ESTRESSE EMOCIONAL E/OU FÍSICO 
 
 
 
PADRÃO CIRCADIANO NA SECREÇÃO DE CORTISOL 
 
 
EFEITOS DOS GLICOCORTICÓIDES 
 METABOLISMO GLICÍDICO