Dano alveolar difuso, DPOC e asma

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PULMÃO 
DANO ALVEOLAR DIFUSO
DPOC / ASMA
* As fases Não necessariamente sãohomogêneasem todo pulmão↳ É a representação morfológica de SARA
(síndrome da angústia respiratória aguda) * Não necessariamente o pct vai evoluir para
a terceira fase
↳ Causas : Covid - 19 , H1N1 , Sepse/ Infecções . . .
→ Independente da causa , o dano alveolar difuso
vai ser dividido EM 3 fases: { + comum em tabagista
1° → C-xsudativa : Ocorre o Início do dano alveolar
↳ Entre 3°-5° d do início do processo lesivo → DPOC
↳ primeiro evento será o aumento da per- →Aáino respiratório
meabi/idade vascular , causando edema
Intraalveolar . ↳ toda estruturadistalao tranquilo ter-↳
Os pneumócitos I e II entram mina
{ em necrose pelo processo inflamatório →compreende ao bron-
quioto respiratório , ductos☐Marco morfológico da 1° fase : alveolarES E OS Sacos
- Edema
alveolarES (estruturas re -
- formação de membrana hialina vestidas pelos pneumo:
citos I e II
↳ pode ocorrer hemorragiapulmonarpelo T da permeabilidade vascular * O enfisema calogseptal Se distribui Nesses septos
de tecido conjuntivo
20 → Proliferativa :
↳ Marco morfológico : → Doenças pulmonares difusas crônicas e Não IN -
-Hiperplasia dos pneumócitos tipo II fecciosas :
* Quando a hiperplasia for muito , po- • Doenças obstrutivos : Aumento da resistência
de ocorrer a "junção
"
desses pneumóci - ao fluxo respiratório . A Obstrução pode
+os I E formar células que chamamos ser parcial ou completa em qualquer
de SINCÍCIS ( comum em pneumonias nível , da traquéia até os bronquíolos
virais) { terminais e respiratórios
↳ Nessa fase também temos um au - DRepresentam uma série de lesões
mento de infiltrado inflamatório , COUUSQN - anatômicas distintas com diferentes meca-
do espessamento das paredes do septo al- mismos de obstrução
redor
↳ No final dessa fase já se começa
uma tendência a cicatrização
•Doenças restritivas : Ocorre a diminuição da
C-✗pansividade do parênquima pulmonar
3.→ Fibrótica : ↳Causas : distúrbios da parede torácica,
doenças intersticiais e infiltratiras↳ Prepresentada por :
crônicas
-Proliferação de fibroblastos
[- Depósitos de fibras colágenas → Doenças Pulmonares obstrutivos
(
•
Isso vai obliterando o espaço alveolar ,
causando a perda de sua função
* A recuperação respiratória do pct vaidependerda extensão da fibrose
→ Enfisema Parasseptal
• Ocorre ao longo dos septos de tecido conjuntivo
(áreas adjacentes ao espaço pleural e nas
margens dos lóbulos )
• Podem ter até 2cm de diâmetro e quando se
rompem podem fazer pneumotórax espontâneo
•Principalmente em adultos jovens
→ Enfisema Irregular
• Associado a uma cicatrização
• Assintomáticos e clinicamente Insignificantes
• Forma mais comum de Enfisema Na Necropsia
→ Enfisema
↳ Aumento irreversível dos espaços aéreos → Patogenia dos c-Nfisemas
↳ dilatação + destruição ↳ Desequilíbrio entre o mecanismo protease e
anti - protease↳ Associado ao tabagismo
↳Necropsia: Incidência combinada de 50%
↳surgimento de processo inflamatório crônico
Pan
- acirrar e centro acirrar em difuso
Necropsia
↳Mulheres e afro - americanos são maissusceptíveis
→ Classificação /padrão dos c-Nfisemas : ↳ No tabagista , existe um ambiente pulmonar
pró Inflamatório ( a nicotina faz uma quimio-
• Centroacinar ( 95%)
# Classificado conforme o taxia - recrutamento de Neutrófilos e macrófagos)• Pan - acinar -roupa todo o comprometimento NOducto alveolar e áino ↳Esse processo Inflamatório No Pulmão vai
• Parasseptal o espaço alveolar ativar a via NEj.INT?o1ridaNacarciN0genese• Irregular p afeta , inicialmente os bronquíolos
respiratórios☐Na forma grave É DDC/ panacinar ↳ e também tbm( tatiridadedasprcteases#comete partes centraisou proximais dos ÓCINOS ( da Nicotina T uma ekastase que Não→ Os alvéolos distais É Inibida pela 2- 1- antitripsina
são poupados
Dtmetaloproteinases de matriz→mais comum NOS lobos
superiores (apical) → Consequências funcionais :↳pode acumular pigment. antro-
co-tico (Fica preto) • Perda de elasticidade - levando ao colapso↳gressão acaba virando
um pano acinar
dos alveolos durante a expiração
↳ Arias de atelectasia sem que te-
- → Geralmente ocorre em
Nha ocorrido uma obstrução mecânica
base e na região anterior
• Inflamação das pequenas VA - precoce !
→ São pct que desenvolvem • Metaplasia de células caliciformes - muco obstruiu-
muito precocemente um do
enfisema grave
• Espessamento da parede do bronquial porhipertrofiade músculo liso e fibrose peribsrônquica↳ ÁCINOS uniformemente
aumentados
→ Etiologia
• Centro acirrar → Fumantes inveterados , muitas
vezes associado combronquitecrônica
• Pan acirrar → Relacionado com a deficiência de
✗ -1- antitripsina
↳ função de inibir as proteases
→ Enfisema bolhosa →Asma
↳ principalmente relacionado ao padrão • Broncoconstrição difusa , porém variável ,
parasseptal E limitação do fluxo aéreo
↳ Em áreas gosta pleurais ( sobpleurais) • Parcialmente reversível , sejaespontaneamenteou com tratamento
↳ Podem romper e provocar pneumotórax
espontâneo
• Essa constrição episódica É ocasionada
pelo aumento da reatividade das vias↳ O pulmão fica destruído e hiper insuflado aéreas a uma variedade de estímulos
,
levando a uma Inflamação Nas paredes
→Bronquite Crônica
dos brônquios e aumento da secreção
de muco
• tosse persistente com produção de escarro
↳por , no mínimo 3 MESES em pelo MENOS
2 anos consecutivos
, na ausência de
qualquer outra causa justificável ↳ junto a THI vão causar a liberação
de eosinófilos
• Quando persiste por anos , ela pode i
na
hiper
secreção
-Progredir para DPOC de muco
- Provocar cor pulmonar/e E K
hiper
eosinofilia
- causar metaplasia atípica do epitélio
respiratório
•Patogenia
- Fator primário → Irritação de longa
duração
•Macroscópicamente : pulmão hiperinsuflado ,( atelectasia
p essa irritação leva a uma hiper-
SECREÇÃO Nas vias aéreas ,
•Micro : Eosinófilos nas paredes dos brônquios,
④sgs ôawdqçoag
uma hipertrofia das metaplasia de células caliciformes , hiper -glândulas SUBMUCOSQS Na traqueia e plasia de músc . liso, hipersecreção de
muco , espessamento da membrana Da-
DLeva a tosse produtiva Sal
- Liberação de proteaseS (estimulam a
hipesecreção
-Aumento acentuado das células calici -
formes (também liberam muco)
- Infecção → Importante p/ manutenção e
exacerbações
• Morfologia :
- Hiperosmia , tumefação , edema
- principal alteração : tamanho daglândulamucosa (hiperplasia)
- Estreitamento dos
bronquíolos
* Índice de Reid → O que usamos para dizer
se
, morfologicamente, o paciente
tem bronquite do ponto de vista( patologia
DespessuradacamadadegkândukasmucosoiS_
Espessura da parede entre o epitélio e
cartilagem
Normal : 0,4
Bronquite : 70,5