Patologia NA DPOC ENFIZEMA E ASMA

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Semana 14 – Bronquite e Enfisema
Doenças pulmonares obstrutivas cursam com obstrução crônica ao fluxo aéreo → Clinicamente, manifestam-se com dificuldade respiratória sobretudo na fase expiratória.
FR = tabagismo, inclusive fumo passivo; poluição atmosférica; alérgenos variados; agentes ocupacionais; estados pós-infecciosos; dieta e estados nutricionais.
Tipos: bronquite crônica, enfisema pulmonar, asma, fibrose cística e bronquiectasia.
Bronquite crônica e∕ou Enfisema → DPOC → a obstrução ao fluxo em geral é progressiva, embora parcialmente reversível, e pode acompanhar-se de hiper-reatividade das vias respiratórias.
Bronquite determina o estreitamento e obstrução da luz das pequenas vias respiratórias, enquanto enfisema é responsável por perda do recolhimento elástico pulmonar. A consequência funcional em ambas é, pois, limitação do fluxo aéreo. 
Asma → obstrução brônquica reversível + inflamação + HRB.
Bronquite Crônica – Conceito clinico
Tosse persistente com produção excessiva de muco (pelas células caliciformes e células da arvore brônquica) na maioria dos dias de um período de 3 meses (não precisam se consecutivos), durante pelo menos 2 anos consecutivos. 
Tosse e expectoração são mais intensas pela manha e nos meses de inverno.
Tosse produtiva sem sinais de obstrução = Bronquite Crônica Simples. 
Com obstrução = Bronquite Crônica Obstrutiva.
Aspectos morfológicos
· Espessamento da árvore brônquica
· Hiperplasia de células caliciformes
· Hiperplasia de glândulas submucosas 
· Acúmulo de secreção intraluminal
· Metaplasia epitelial escamosa
· Alteração epitelial displásica
· Aumento do índice de Reid 
( divisão da espessura das glândulas submucosas pela distância do pericôndrio e a membrana basal ) normal é sempre menor que 0,5, geralmente, {0,14-0,36}
· Infiltrado inflamatório 
· Fibrose 
Etiopatogênese
A PCO2 alta causa vasoconstrição 
Bronquiectasia= consiste na dilatação e destruição de brônquios de grosso calibre causada pela infecção e inflamação crônicas
Exposição prolongada a agentes irritantes inalados → inflamação das vias respiratórias e do parênquima pulmonar → alterações estruturais, clinicas e funcionais.
Aumento de linfócitos T CD8 na parede brônquica → implicados na lesão do parênquima pulmonar e no recrutamento de neutrófilos para a luz das vias aéreas.
Nos pacientes com bronquite crônica, o numero de células T CD8 nas vias mostra relação inversa com o VEF1.
 Macrófagos aumentados tanto nas vias respiratórias quando no parênquima, e localizam-se especialmente nas áreas em que há destruição da parede alveolar.
Aumento do numero de neutrófilos nas vias respiratórias parece estar relacionado com a gravidade da doença.
Inflamação brônquica aguda e∕ou infecção constituem elementos constantes de agravamento do quadro clinico. Lesão crônica do epitélio respiratório, com perda de células ciliadas e metaplasia mucosa e∕ou escamosa, além de alterações reológicas do muco, comprometem significativamente os mecanismos de clearence ciliar e favorecem o aparecimento de infecções.
 Além de tosse e hipersecreção de muco, outras manifestações aparecem com a continuidade de exposição à FR, como dispneia, hipercapnia, hipoxemia e cianose. Hipertensão pulmonar, cor pulmonale e IC direita são complicações tardias.
· Aspectos morfológicos
Macroscopicamente = espessamento da parede da arvore brônquica e acumulo de secreção esbranquiçada;
Histologicamente = hipersecreção de muco, hipertrofia das glândulas submucosas, aumento do numero de células caliciformes e acumulo de secreção.
Índice de Reid (para avaliação da existência de hipertrofia glandular submucosa) = relação entre a espessura do tecido glandular e a espessura da parede brônquica compreendida entre a membrana basal e a cartilagem em corte transversal da via respiratória. Para os não bronquiticos, o índice de Reid varia de 0,14 a 0,36 (média = 0,26); na bronquite crônica, de 0,41 a 0,79 (média = 0,59).
As vias respiratória periféricas soa responsáveis por apenas 25% da resistência total das vias respiratórias em pulmões normais, mas são as principais responsáveis pela limitação crônica ao fluxo na DPOC induzida pelo fumos → infiltrado com mononucleares → fibrose da parede bronquiolar. Acúmulos de macrófagos pigmentados intra-alveolares associados a alterações da parede bronquiolar caracterizam a Bronquiolite Respiratória do Fumante.
Enfisema – Conceito anatomopatológico
Definido com o aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente.
Complicações 
Insuficiência respiratória, pneumotórax espontâneo, tromboembolia pulmonar, poliglobulia ( aumento dos glóbulos brancos), úlcera péptica, coe pulmonale. 
De acordo com a distribuição anatômica, pode ser:
	Centroacinar ou centrolobular:
Blue boater: associado ao tabagismo e à bronquite crônica; acomete a porção central do ácino, junto ao bronquíolo respiratório, poupando-se os alvéolos mais distais; as lesões em geral contem grande quantidade de pigmento antracótico; acomete preferencialmente os lobos superiores.
	Panacinar ou Panlobular: 
Pink Puffer: relacionado com a deficiência de α1-antitripsina; todo o ácino esta aumentado (tanto bronquíolos respiratórios quanto ductos alveolares e alvéolos); difícil distinção entre alvéolos e ductos alveolares; lesões são mais graves nas bases pulmonares, frequentemente afeta pessoas na faixa mais jovem , tem preferencia pelas bases pulmonares, destruição uniforme de todo o lóbulo, fenômenos obstrutivos discretos.
	Parasseptal ou acinar distal: acomete a porção distal do ácino (ductos alveolares e alvéolos), nas regiões adjacentes à pleura e ao longo dos septos interlobulares; mais comum nas regiões superiores do pulmão e surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasias; causa frequente de pneumotórax espontâneo em jovens.
	Irregular ou paracicatricial: muitas vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular e está associado a cicatrizes de processos inflamatórios antigos.
O reconhecimento desses tipos é feito pelo exame macroscópico, porque o corte histológico é pequeno demais. Em alguns casos, pode coexistir mais de um tipo.
SEMIOLOGIA 
 Na Inspeção 
Paciente apresenta dispneico, emagrecido, fácies angustiadas, ponto de ancoragem (necessidade de apoio para respirar), deformidade toráxica, expansibilidade reduzida, respiração do tipo toráxica em decúbito dorsal, retração dos arcos costais inferiores na inspiração, Sinal de ruver. Tórax em tonel. 
Na palpação
Expansibilidade torácica diminuída 
Ictus cordis desviado em direção medial 
Ictus cordis pouco intenso ou impalpável 
Frêmito toracovocal diminuído ou abolido 
Na Percussão
Aumento da sonoridade na área enfisematosa 
Na Ausculta
Hipofonese de bulhas 
Redução ou ausência do murmúrio vesicular 
Roncos, sibilos e estertores podem estar presentes 
Padrão dos pacientes
Padrão Blue Bloater
Centrolobular 
Na semiologia desse padrão, por conta da lesão ser nos brônquios centrais, padrão centro lobular, não vai apresentar modificação na ausculta, percussão etc
Padrão antracótico em pacientes tabagistas na macroscopia 
Padão do tipo PINK Puffer
Panlobular
Modificações bem visíveis na ausculta e percussão 
Etiopatogênese
Mecanismo protease-antiprotease = o enfisema resulta de desequilíbrio entre proteases e antiproteases, com predomínio da ação das proteases e consequente destruição dos septos alveolares (as fontes dessas enzimas são macrófagos alveolares – metaloelastases - e neutrófilos – serinoelastases).
A anti-protease mais abundante é a α1-antitripsina, que possui a maior atividade antielastase no parênquima pulmonar (por isso, sua deficiência pode levar a enfisema).
Em fumantes, o numero de células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos) estão presentes em maior numero no parênquima, uma vez que o fumo promove a liberação de fatores quimiotáticos, pelos macrófagos, para neutrófilos, além de a própria nicotina também ser quimiotática; além disso, componentes da fumaça depositam-senas bifurcações da arvore brônquica, especialmente na origem dos bronquíolos respiratórios → irritantes → estimulam reação inflamatória e promovem aderência de neutrófilos ao endotélio capilar + estimula a liberação de elastase pelos macrófagos e aumenta sua atividade proteolítica.
Agentes oxidantes presentes no fumo, em células inflamatórias e na poluição ambiental → radicais livres de O2 → agridem diretamente os componentes da MEC e reduzem a eficiência do sistema antiprotease por inibirem a α1-AT → destruição parenquimatosa. 
A patogênese da obstrução na DPOC esta diretamente relacionada com o estreitamento e tortuosidade das pequenas vias respiratórias por inflamação e fibrose (bronquiolite), que aumentam a resistência de vias respiratórias; e com a perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimento elástico (enfisema), que causa fechamento precoce das pequenas vias respiratórias durante a expiração. 
· Aspectos morfológicos
Macroscopicamente → aumento de volume; margens anteriores se aproximam; bolhas, especialmente em margens e ápice; pálido; inelástico; com cavidades resultantes da dilatação dos espaços aéreos distais; tórax em tonel. 
Microscopicamente → destruição da parede de bronquíolos e alvéolos, o que leva a dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares formando cavidades + perda do componente elástico + redução do leito capilar pulmonar por destruição dos septos alveolares; obstrução de bronquíolos, que contribui para aumentar o ar residual e para maior dilatação alveolar, sendo a obstrução causada por estenoses, deformações e tortuosidades dos bronquíolos, aumento de muco (pouco fluido, denso, consistente) nos bronquíolos, e em alguns casos, a bronquite e bronquiolite.
· Aspectos fisiopatológicos e clínicos
O centroacinar (ECA) é o mais comumente associado ao tabagismo, mas o panacinar (EPA) também pode ser encontrado em fumantes.
Indivíduos com EPA têm alta complacência pulmonar e baixa pressão de recolhimento elástico em altos volumes, enquanto os com ECA apresentam complacência normal ou baixa e, apesar de a pressão de recolhimento elástico ser similar, apresentam baixo VEF1. 
Alem disso, no ECA as lesões são mais extensas nas pequenas vias respiratórias com fibrose, inflamação e hipertrofia muscular; a limitação ao fluxo esta relacionada primariamente ao comprometimento das pequenas vias respiratórias. No EPA, a limitação depende da perda da força de recolhimento elástico pulmonar.
Inflamação das pequenas vias pode estender-se ao parênquima, levando ao enfraquecimento e destruição das paredes alveolares. A perda do ancoramento alveolar na parede dos bronquíolos resulta em tortuosidades e diminuição do calibre por perda das forças de tração radial e correlaciona-se com diminuição da força de recolhimento elástico e com decréscimo da VEF1.
A insuficiência respiratória é provocada por redução do fluxo aéreo, sobretudo na expiração, por causa da deformidade dos bronquíolos e da diminuição da elasticidade pulmonar; dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares, por aumento do ar residual; e redução da superfície de trocas por destruição dos septos alveolares.
Por causa da redução do leito capilar (por destruição septal) e da vasoconstrição arteriolar decorrente da hipóxia e hipercapnia, pode haver hipertensão pulmonar.
Principais manifestações = dispneia, tosse, chiado e perda de peso. Caracteristicamente, os pacientes apresentam expiração forçada e prolongada e tórax em tonel.
Pacientes com predomínio de enfisema panacinar → acima dos 50 anos; FR aumentada; dispneia acentuada com níveis normais de pCO2; conhecidos como Pink Puffer.
Pacientes com predomínio de bronquite crônica associada e ECA → quadro mais precoce (40 a 45 anos), com cianose, tosse, expectoração produtiva, infecções bacterianas de repetição, diminuição do volume corrente e aumento do espaço morto, com consequente retenção de CO2 (hipercapnia). Devido à hipoxemia e à cianose, são conhecidos com Blue Bloaters (azul pletórico).
3 pilares da DPOC = hipersecreção de muco, HRB e destruição da parede alveolar.
Aula – DPOC
Fumo inativa as células ciliares, inibindo a eliminação de secreção e tem fatores quimiotáticos para neutrófilos.
Pneumopatias = Bronquite Crônica e Enfisema.
Bronquite crônica é uma condição clinica caracterizada por excessiva secreção de muco pela arvore brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos 3 meses por ano, por dois anos consecutivos, não resultantes de causas aparentes como tuberculose, bronquiectasia ou outras doenças com sintomas idênticos.
Metaplasia do tipo caliciforme;
Tiragem = característica de síndrome obstrutiva - causada por pressão negativa
Quando respiro, no normal, o grandil tende a expandir e o pulmão ainda não expandiu, a pressão interpleural negativou. Isso cria um vácuo, que traciona o pulmão. Quando puxa o pulmão, o alvéolo aumenta, a pressão diminui e o ar entra. Em caso de obstrução, o gradil expande, pressão negativa, tenta arrastar o pulmão, mas ele não vem porque ta obstruído e o ar não entrou – pressão interpleural é negativa e não consegue arrastar o pulmão dai arrasta a musculatura intercostal = tiragem.
Pneumotorax e derrame pleura são causado por pressão positiva – não da tiragem
Causas principais = tabagismo, poluição atmosférica e infecções respiratórias.
Mulher é mais sensível ao tabagismo do que o homem;
Poluição indoor = dentro do domicilio (fogão a lenha); outdoor = fora (carvoarias).
Aspectos morfológicos:
	Espessamento da parede brônquica → fibrose e neovascularização → infiltrado mononuclear;
	Hiperplasia de células caliciformes e de glândulas submucosas;
	Aumento de secreção intraluminal;
	Metaplasia epitelial escamosa → tecido mais resistente, mas funcionalmente ruim → lesão potencialmente cancerígena;
	Alteraçao epitelial displasica; 
	Indice de Reid (divisão da espessura da camada granular pela distancia entre a membrana basal e o pericôndrio – avalia a hiperplasia glandular submucosa) aumentado – SEMPRE menor do 1;
Bronquite e Bronquiectasia – duas com tosse e secreção (mais abundante na segunda), mas a primeira é reversível e a segunda não, porque destrói cartilagem, musculatura, fibras elásticas.
Epitelio respiratório = pseudoestratificado colunar ciliado.
Infiltrado mononuclear com linfócitos CD8;
Enfisema (Rene Laennec)
Magreza, tórax em tonel;
Alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais não respiratórios, acompanhado por alterações destrutivas das paredes alveolares sem fibrose evidente.
Pulmao enfisematodo é um pulmão limpo, hipertransparente – fica preto, absorve muita radiação.
Bronquíolo terminal não respiratório → bronquíolos respiratórios de primeira, segunda e terceira ordem → ductos alveolares.
QP = dispneia aos pequenos esforços, comumente sem ortopneia.
BB – enfisema mais centrolobular → área central do pulmão com pressão vascular aumentada → sobrecarrega o coração direito → hipertrofia → cor pulmonale – PCO2 alta → vasoconstrição no pulmão e vasodilatação na periferia – Sancho pança
PP – Dom quixote – emagrecimento maior; comumente não é cianótico, pq PCO2 baixa, porque hiperventila; enfisema mais panlobular.
Hipertrofia de musculatura acessória é no PP, porque tem dispneia mais acentuada pq o enfisema é panlobular.
BB – pletora facial, porque é quem mais faz problema cardíaco, com jugular turgida, cianose;
Ambos têm fígado palpável;
Reflexo hepatojugular visível – BB.
Ictus cordis de palpação mais difícil – PP.
Medializaçao do coração – PP (porque tem muito ar, pulmão aumenta e comprime o coração, dai verticaliza) – Coração batendo na boca do estomago.
BB – som claro pulmonar; MV normal se não tiver obstruções importantes; FTV pode estar normal se não tiver atelectasia; expansibilidade normal.
PP – expansibilidade diminuída pq tem grau máximo de presença de ar; hipersonoridade à percussão; MV diminuído ou abolido (pq tem muito ar, ai a velocidade com que entra é menor e o choque com a parede vai com menosforça); FTV diminuída ou abolida.
Fascies angustiada – dispneico – PP.
Ponto de ancoragem (apoia na cadeira, tórax pra frente pra liberar a musculatura acessoria, por isso que tem elevação com horizontalizaçao das costelas); 
Deformidade torácica – PP
Retraçao dos arcos costais inferiores na inspiração (mergulham em direção medial) = inspiração é pressão negativa e os últimos arcos são flutuantes = Sinal de Hoover.
Ictus desviado em direção medial – PP;
Ausculta – hipofonese de bulhas; roncos sibilos e estertores (BB – bronquitico, muita secreção).
Mais comum dos enfisemas = paracicatricial. Mas não é o mais significativo do ponto de vista clinico, sendo, portanto, o centrolobular.
Centrolobular = associado ao tabagismo e bronquite crônica, em homens entre 50 e 60 anos, envolvimento da porção central do acino e envolve sobretudo o lóbulo superior, menos vascularizado e a tendência da fumasa é subir.
BB – biótipo brevilinio, media idade, emagrecimento ausente, face pletórica, cianose presente, tosse acentuada e periódica, expectoração abundante, percussão normal, ausculta com roncos e sibilos, histopatologia centrolobular, prognostico muito grave.... Baqueta é sinal de má perfusão periférica?.
PP tem dificuldade pra alimentar pq o diafragma esta abaixado e comprime a câmara gástrica – plenitude pós prandial.
PP – biótipo longilíneo; idade idoso; emagrecimento acentuado; face angustiada; cianose ausente; tosse discreta; cianose ausente; expectoração escassa; hipersonoridade à percussão; MV diminuído à ausculta; hitopatologico panlobular, e prognostico grave. Facie hipocrática.
Panlobular – frequentemente associado a deficiência de alfa-1-antitripsina; faixa etária mais jovem; tem preferencia por bases pulmonares, destruição uniforme do lóbulo e fenômenos obstrutivos discretos.
Septo padrão em baqueta? 
Perdi a paciência, ve nas fotos depois
No enfisematoso (PP), falta perfusão pq destrói a parede do alvéolo e no outro tem muita secreção, entao falta ar.