ANEMIAS - EXAMES DIAGNÓSTICO

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EXAMES DIAGNÓSTICOS – SOI III Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
 
Produção de hemácias 
A produção e maturação de células na 
medula -> vão cada vez mais perdendo 
seu núcleo -> formação do reticulócito -
> reticulócito liberado na corrente 
circulatória -> após 24 horas o 
reticulócito se torna uma hemácia. 
 O nome reticulócito se dá por ter 
ao invés de núcleo, reticulo 
endoplasmático rugoso em seu 
interior. 
 A hemácia é anucleada e carrega 
a hemoglobina. 
Anemias hiperproliferativas: aumento da 
quantidade de reticulócito pela 
necessidade de mais hemácias 
(hemolítica e anemia por sangramento). 
Anemias hipoproliferativas: anemia 
carenciais, falta de substrato para 
produção da hemácia, mesmo tendo 
estimulo falta “matéria prima”. 
Reticulócito fica baixo com consequente 
diminuição de hemácias (por deficiência 
de ác. Fólico, B12, ferropriva). 
 
Quando há necessidade de mais 
hemácias: redução de hemácias -> 
hipóxia -> eritropoietina -> medula 
óssea -> estimulação de reticulócitos 
para produção de mais hemácias. 
 
Hemograma 
 Hemoglobina: 12 – 17g/dl. 
 Hematócrito: 36 – 50%. 
 Hemácias: 4 – 6 milhões. 
 VCM (tamanho das células): 80 -
100fl. 
 HCM (quantidade de hemoglobina 
– hiper ou hipocrômica): 28 – 
32pg. 
 CHCM: 32 – 35/dl. 
 RDW (índice de anisocitose): 10 – 
14%. 
- normal: provavelmente talassemia 
- alto: ferropriva 
 Reticulócitos: 0,5 – 2%. 
 
Anemia Ferropriva 
 
 Microcítica 
 Hipoproliferativa. 
 Hipocrômica 
 Ferro baixo 
 Ferritina baixa 
 Anemia carencial mais comum 
 
Ciclo do ferro 
 
Ingesta do ferro na dieta -> estimulação 
do fígado -> liberação de transferrina 
pelo fígado (transportadora de ferro) -> 
transferrina vai ate o duodeno e jejuno 
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proximal para captar o ferro -> ferro 
ligado a transferrina chega à medula 
óssea -> produção de hemácias -> 
hemácias vivem em torno de 120 dias -> 
vão para o baço, perdendo sua 
capacidade de locomoção -> 
sinusoides hepáticos realizam a 
hemocaterese na hemácia (morte). 
 Hemocaterese -> liberação de grupo 
heme e globina na circulação -> 
grupo heme é quebrado em 
protoporfirina 9 + ferro. 
 Protoporfirina -> biliverdina -> 
bilirrubina indireta -> fígado 
(hepatócitos) -> conjugação em 
bilirrubina direta -> metabolismo 
normal da bilirrubina. 
 Ferro -> captado pela transferrina -> 
parte levada ao osso para continuar 
a formação das hemácias e outra 
parte vai para o fígado para ser 
armazenada em forma de ferritina. 
 O ferro não sai do organismo em 
momento algum, por isso tem que ter 
muito cuidado ao dar reposição de 
ferro sem necessidade ao paciente. 
 
Quadro clínico 
 
Síndrome anêmica: cefaleia, astenia, 
insônia, palidez e angina. 
Anemia ferropriva: glossite, queilite 
angular, perversão do apetite, 
coiloníquia e disfagia. 
 
Diagnóstico 
 
Hemograma 
 Hemoglobina baixa 
 HB baixa 
 Hematócrito baixo 
Índices hematimétricos 
 HCM: hipocrômica 
 RDW: alto 
 VCM: Microcítica 
Leucócitos: normais. 
Plaquetas: aumentadas. 
Padrões do ferro 
 Ferro sérico: baixo 
 Ferritina: baixa 
 
Anemia Megaloblástica 
 Macrocítica 
 Normocrômica 
 Deficiência de ácido fólico e 
vitamina B12. 
 RDW: alto 
 Leucócitos: baixo 
 Plaqueta: baixo 
 LDH: alto 
 
Anemias em geral 
 
Redução da massa eritrocitária 
circulante total abaixo dos limites 
normais. 
 Redução da capacidade de 
transporte de O2. 
 Hipóxia tecidual. 
 Fadiga, fraqueza e cansaço extremo. 
Mensuração da massa eritrocitária: 
 Redução dos hematócritos 
 Redução da concentração de 
hemoglobinas. 
 Tamanho das hemácias: Macrocítica, 
normocítica e Microcítica. 
 Coloração: Normocrômica ou 
hipocrômica. 
 
Anemia Hemolítica 
 
Eventos que levam a anemia hemolítica: 
 Taxa de destruição precoce da 
hemácia -> hipóxia. 
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 Elevação dos níveis de eritropoietina 
e aumento compensatório da 
eritropoese. 
 Acumulo de produtos de degradação 
da hemoglobina liberadas pela 
degradação de eritrócitos e 
derivados da hemoglobina. 
 
Anemia -> redução da tensão de O2 
tissular -> compensatório na produção 
de eritropoietina -> aumento de 
eritroblastos da M. O. -> aumento dos 
reticulócitos no sangue periférico. 
 
Anemia Falciforme 
 
 Hemoglobinopatia hereditária 
 Normocrômica 
 Normocítica 
 
Talassemia 
 
Grupo heterogêneo de distúrbios 
causados por mutações herdadas que 
diminuem a síntese de hemoglobina 
adulta, HbA. 
 
Beta – Talassemia 
 
Causada por mutações que reduzem a 
síntese das cadeias de beta-globina. 
 Manifestação: seis a nove meses após 
o nascimento. 
 Pacientes não transfundidos: Hb de 3 
a 6g/dl. 
 Corpúsculos de Howel Jolly 
(aglomerados de alfa globulina) 
 Eritrócitos podem apresentar uma 
ausência completa de HbA ou conter 
pequenas quantidades. 
Sangue periférico: 
 Anisocitose – RDW elevado. 
 Poiquilocitose. 
 Microcitose. 
 Hipocromia – HCM baixo. 
 Células em alvo. 
 Pontilha do basófilo. 
 Eritrócitos fragmentados. 
 Eritroblastos. 
 Reticulocitose. 
 
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