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Dentro as hemácias tem uma proteína chamada de "hemoglobina" ela é responsável pelo transporte de oxigênio e pela coloração dos eritrócitos, mais para que a hemoglobina seja formada precisamos do ferro. A falta do ferro pode levar uma redução na produção de hemoglobina. Aumento da perda de ferro, a partir do momento em que começo perde hemácias (sangramento em grande quantidade e em tempo crônico). Reprodução e crescimento (crescimento rápido, gestações) Diminuição da captação de ferro sérico, dieta inadequada, má absorção. Cirurgia bariátrica: parte do estomago é retirado causando uma má absorção de ferro. Processo inflamatórios no Duodeno ou no Jejuno proximal. Tratamento gastrointestinal e sangramentos crônicos. VCM: microcitose HCM: hipocrômia CHCM: hipocrômia RDW: acima de 15% (anisocitose) Poiquilocitose (elptócitos, dacriócitos e codócitos) Reticulócitos: baixo (reticulopenia) EtiologiaEtiologiaEtiologia FontesFontesFontes dedede ferro?ferro?ferro? Fisiopatologia - 3 estágiosFisiopatologia - 3 estágiosFisiopatologia - 3 estágios Como se absorve oComo se absorve oComo se absorve o ferro?ferro?ferro? Reprodução e crescimentoReprodução e crescimentoReprodução e crescimento Deficiência na absorção:Deficiência na absorção:Deficiência na absorção: Manifestações clínicasManifestações clínicasManifestações clínicas Causas mais comuns de anemiaCausas mais comuns de anemiaCausas mais comuns de anemia ferropriva em homens e mulheresferropriva em homens e mulheresferropriva em homens e mulheres Perfil do ferroPerfil do ferroPerfil do ferro Avaliação do hemogramaAvaliação do hemogramaAvaliação do hemograma Heme --> Fe+² Alimentos animais- absorção rápida Não Heme--> Alimentos vegetais - Absorção lenta O organismo absorve os dois tipos de ferro, o ferroso tem rápida absorção o ferro férrica, tem que reduzir a ferroso ocasionando uma absorção lenta. São absorvidos no jejuno proximal. Ferritina Fe+²: forma de armazenamento do ferro (estoque) Ferro Sérico: serve para avaliar a quantidade de ferro que tem no organismo Transferrina Fe+³: proteína que irá fazer o transporte do ferro no organismo CTLT: capacidade total de transporte de ferro, mede a quantidade total de ferro que pode ser ligado as proteínas do sangue como a trasferrina. Recém nascido, aleitamento materno inadequado. Crianças (1 a 6), aumento de demanda de células, verminose, má alimentação Mulheres adultas , intensificação menstrual, gestação. 1. Estágio - marcado pela diminuição dos estoques de ferro. (ferritina sérica baixa). 2. Estágio- caracterizada pela diminuição do transporte de ferro. (diminuição do ferro sérico Aumento da CTLF Diminuição do nível de saturação da transferrina) 3. Estagio- anemia já instalada, com quantidade insuficiente para produção de hemoglobina. Sinais clássicos de todas as anemias + sinais de uma anemia ferropriva. Unhas em forma de colher, fracas e quebradiças Mucosa oral - Estomatite angular ''cortes no canto da boca', candidiase, glossite '' papolas inflamadas , lingua grosseira'' Pele: clorose - pálida Geofagia '' vontade de comer coisas estranhas'' Amilofagia- vontade de comer terra, pedra, ámido'' Anemia carencial Qual a importância do ferro paraQual a importância do ferro paraQual a importância do ferro para produção de hemoglobina?produção de hemoglobina?produção de hemoglobina? Anemia ferroprivaAnemia ferropriva Má absorção de ferro AbsorçãoAbsorçãoAbsorção Alimentação Reciclagem da hemoglobina Homens: hemorragias gastrointestinais, úlceras, problemas estomacais Mulheres: Metrorragias, mioma. Ingesta menor que a demanda ou ingesta insuficiente. Homens: hemorragias gastrointestinais, úlceras, problemas estomacais Mulheres: Metrorragias, mioma. Ingesta menor que a demanda ou ingesta insuficiente. Ferritina: baixo Ferro sérico: baixo Saturação de transferrina: baixo CTLF: aumentado. Transferrina: alta BioquímicaBioquímicaBioquímica Moderada7- 12g/dl Grave - 7g/dl EX: Peixe Ex: Carne EX: Leite Está presente em todos os alimentos de origem animal. Peixes, carnes, leite. Microscopia poiquilocitose: Eliptócito, esquizócitos, dacriócitos e megaloblastos. Pode ser observados "neutrófilos hipersegmentados" Qualquer alimento que ingerir, tem uma certa quantidade de folato " vegetais, frutas, fígado" Macrocitose normocrômica, Leucopenia( neutrófilos hipersegmentados), plaquetopenia. Reticulopenia Pancitopenia- diminuição de todas as células. Anemia megaloblásticaAnemia megaloblástica Anemia macrocíticas VCM>98 fl 120 - 140 fl Bioquímica B12 sérica - baixa Folato sérico - baixo Transcobalamina- baixa Atraso da maturação do núcleo em relação ao citoplasma Cobalamina "B12" Folato EX: Vegetais e Frutas Avaliação do hemogramaSíntese defeituosa de DNA em geral causada pela deficiência de vitamina B12 e folato. Vegetarianos Idosos pacientes com alteração gástricas Predominância Anemia perniciosaAnemia perniciosa Não megaloblástica Ficar sem se alimentar Cozimento exacerbado Alguns medicamentos Doença intestinal Etanol" alcoólatras" Hipermetabolismo Grávidas Anemia pernisiosa. Quando vou ter deficiência de Folato/ Ácido fólico? Diminuição do fator intrínseco causada pelas células parentais Fator intrínseco proteína que se liga a vitamina B12 para ser absorvida pelo trato gastrointestinal Grupos acometidos: idosos acima dos 60 anos do sexo feminino podendo apresentar doenças autoimunes associadas Mutação do receptor IF-B12 (CUBILINA) Deficiência de B12 e Acido fólico Sangramento Equimoses fáceis sangramento da gengiva Fluxo menstrual intenso Cansaço Fraqueza dispneia Palidez de pele e mucosa infecções Anemia Aplástica CTH - hipoproliferativa Baixa quantidade de oxigênio chegando aos tecidos Aplasia medular Alteração do sistema imune que passa a destruir a medula ossea Causas: Hereditária: A.Fanconi Síndrome Schumann Disceratose congênita Adquirida: Drogas Fármacos Infeções virais(HIV,herpes) Descrição clínica Idiopática: sem causas 70% á 80% dos casos Avaliação do hemograma VCM- normocítica HCM- normocrômica CHCM- normocrômica PANCITOPENIA no sangue periférico Reticulócitos: baixo Plaquetopenia.( hemorragia) Neutropenia: (processo bacteriano) Bioquímica Aumento do ferro sérico e saturação da transferrina Aumento da eritropoietina sérica Testes de coagulação alterado (plaquetopenia) Baixa proliferação de células sanguíneas Substituição de grande parte do tecido hematopoiético da medula ossea por tecido gorduroso. TalassemiasTalassemias Denominada conforme a cadeia afetada α- talassemia β- talassemia 3 formas Major- lesão total da cadeia beta HbA2 e HbF (B zero)-talassemia ausente) Homozigoto Intermediário- lesão parcial, cadeia beta reduzida HbA reduzida+ HbA2+HbF Minor- traço talassemico lesão parcial HbA+HbF+HbA2 - Heterozigoto Avaliação do Hemograma VCM: microcitose HCM: Hipocrômica CHCM: hipocrômica RDW: anisocitose Poiquilocitose Reticulócitos: aumentado Corpos de Heinz (oxidação da hemoglobina) Precipitação de eritroblastos e destruição precoce na medula ossea Quadro hemolítico. Aumento da absorção de ferro - alterações ósseas Esplenomegalia Eritropoise ineficaz Bioquímica Bilirrubina indireta - elevada Transferrina - saturação elevada Ferritina- elevada Ferro sérico- elevado Diminuição ou ausência na síntese da cadeia alfa da globina 3 formas Traço alfa talassêmico: Diminuição de apenas uma cadeia globina ALFA. Doença da hemoglobina H: ausência de 3 dos 4 genes alfa, uma das formas mais grave Sindrome de Barts: forma mais grave, ausência de todos os genes alfa, morte do feto durante a gravidez Adulto normal: HbA+HbA2+HbF Beta talassemia homozigota: HbA2+HbF Alfa talassemia: Bart Falcêmico homozigoto: expressão HbS Traço falcêmico: HbA+HbS pouca HbA2+HbF . HbA (2 alfa e 2 beta) HbA2 (2 alfa e 2 delta) HbF(2alfa e 2gama) Tiposde Hb adulto Redução ou ausência da síntese de um dos tipos de cadeias globinas Alteração na permebilidade Anemia falciformeAnemia falciforme Expressão da Hbs Rigidez na membrana Destruição excessiva (hemólise) Lesões irreversíveis na membrana Falcização Acido Glucônico por Valina GAG GTG Quando a hemácia perde oxigênio , ela não volta a suas características normais. Analisando o hemograma VCM: Normocítica HCM: normocrômica CHCM: normocrômica RDW: aumentado anisocitose, poiquilocitose, Drepanócitos, codócitos, policromasia I.R: aumentado Leucócitos: normal ou alto Plaquetas: elevadas Bilirrubina: elevado Urobilinogênio urinário: elevado Hiperplasia da medula óssea Drepanócito HbS: baixa oxigenação, acidose, desidratação Valina facilita a agregação dos polímeros Manifestações clinicas: Prevalência: população negra Falcêmico: homozigoto HbS Traço facêmico: Heterozigoto: HbA+HbS Diagnóstico Eletroforese da hemoglobina Teste do pézinho quando a criança nasce Hemólise Extravascular: Retirada dos eritrócitos no sistema Reticulo endotelial Hemólise Intravascular: Ruptura dos eritrócitos no interior dos vasos sanguíneos HereditáriaHereditária Esferocitose Hereditária Eliptocitose Hereditária AdquiridaAdquirida Autoimune IGG quentes IGM frios Anemia hemolítica Defeito na membrana: Metabolimo: Deficiência de G6PD Deficiência de Piruvatoquinase Hemoglobinopatias Hemoglobina Tipos de anemiasTipos de anemias Tipos de anemiasTipos de anemias Aloimune Hemólise: Rompimento das membranas das hemácias Característica muito importante dessa anemia Icterícia: Bilirrubina: Resultante do metabolismo fator heme Regenerativa Bilirrubina livre Bilirrubina indireta Bilirrubina não conjugada Bilirrubina livre- hemólise extravascular Hemoglobinúria Esplenomegalia: Baço sobrecarregado Avaliação do hemogramaAvaliação do hemograma VCM- normocítica HCM- normocrômica CHCM- normocrômica Reticulose Anisocitose, poiquilocitose Presença de esferócitos (microcítica) Haptoglobina livre - diminuída Crioaglutininas : anticorpos eritrocitários da classe IGM Podem está associadas a Mononucleose. Diminuição da sobrevida dos eritrócitos na circulação
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