DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

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Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Nefrologia
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS
A consequência da produção de energia no meio
intracelular é a liberação de hidrogênio - H+ (ácido) -
para o meio extracelular. Devido a sua característica
ácida, o organismo usa o bicarbonato - HCO3- (básico) -
para formar o ácido carbônico - H2CO3 - que se
decompõe em CO2 e H2O, que são facilmente eliminados
pela respiração, transpiração, urina, etc.
H+ + HCO3- ⇆ H2CO3⇆ CO2 + H2O
Essa reação é responsável por manter o pH sanguíneo
neutro, configurando um sistema tampão.
A balança para esse equilíbrio depende do HCO3- e CO2:
⇒ O pH é diretamente proporcional ao bicarbonato e
inversamente proporcional ao ácido carbônico.
Tipos de alterações possíveis:
1. ⇣HCO3- ⤍ ⇣pH ⤍ acidose metabólica
2. ⇡HCO3- ⤍ ⇡pH ⤍ alcalose metabólica
3. ⇡pCO2 ⤍ ⇣pH ⤍ acidose respiratória
a. Hipoventilação
4. ⇣pCO2 ⤍ ⇡pH ⤍ alcalose respiratória
a. Hiperventilação
O bicarbonato é regulado por mecanismo renal =
metabólico. Já o ácido carbônico é regulado pela
respiração. Se ambos saírem do valor de corte = mista.
GASOMETRIA ARTERIAL .
É o exame padrão-ouro para avaliar oxigenação,
ventilação e status acidobásico. Ela está indicada para
todo paciente potencialmente grave. O sangue é colhido
na artéria radial, podendo também ser colhido na
braquial ou femoral.
Parâmetros avaliados no exame:
➔ pH: 7,35 - 7,45
➔ pCO2: 35-45 mmHg
➔ HCO3 act: 22-26 mEq/L - sofre muita influência
da pCO2 - sofre alteração até em mudanças
fisiológicas
➔ HCO3 std: 22-26 mEq/L - calculado a partir de
uma pCO2 ideal - mais fidedigno
➔ BB ecf: 48 mEq/L (total de base do fluído
extracelular)
➔ BE ecf: -3,0 a +3,0 mEq/L (excesso de base do
fluído extracelular - variação do BB da
normalidade)
◆ Permite dizer se o distúrbio é agudo ou
crônico (acidose metabólica):
● Agudo: não altera BB e BE
● Crônico: altera BB e BE
Um pH normal não é indicativo de normalidade.
Precisamos olhar os outros parâmetros. Ou seja, é
importante SEMPRE olhar: (1) pH, (2) HCO3 e (3) pCO2
⇒ A gasometria venosa pode ser usada para avaliação
do pH e bicarbonato em pacientes estáveis.
⇒ O limite mínimo de pH no qual a pessoa pode viver,
por poucas horas, está em torno de 6,8, e o limite
superior, em torno de 8,0.
RESPOSTA COMPENSATÓRIA .
Acidose metabólica: hiperventilação - ⇣pH + ⇣HCO3 +
⇣PCO2
- pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
- O valor pode variar em +/- 2
Alcalose metabólica: hipoventilação - ⇡pH + ⇡HCO3 +
⇡PCO2
- pCO2 esperada = HCO3 + 15
Acidose respiratória aguda: ⇣pH + ⇡HCO3 + ⇡PCO2
- HCO3 esperado = 24 + 1([PaCO2 – 40] /10)
Acidose respiratória crônica: pH normal + ⇡HCO3 +
⇡PCO2
- HCO3 esperado = 24 + 4([PaCO2 – 40] /10)
Alcalose respiratória aguda: ⇡pH + ⇣HCO3 + ⇣PCO2
- HCO3 esperado = 24 - 2([PaCO2 – 40] /10)
Alcalose respiratória crônica: pH normal + ⇣HCO3 +
⇣PCO2
- HCO3 esperado = 24 - 5([PaCO2 – 40] /10)
⇒ Pura = simples = compensada
ACIDOSE METABÓLICA .
CAUSAS:
● Acidose lática - muito consumo de bicarbonato
● Cetoacidose - muito consumo de bicarbonato
● Uremia - muito consumo de bicarbonato
● Perdas digestivas baixas - diarreia rica em
bicarbonato
● Acidoses tubulares renais - segura hidrogênio ou
perde muito bicarbonato
Como determinar causa?
Anion Gap - ânions não-medidos
O meio intra e extracelular são balanceados pela
presença equitativa de cargas positivas e negativas, o
que acarreta em um equilíbrio iônico.
No plasma, o principal íon positivo é o Na+, de forma que
as cargas negativas precisam balancear a quantidade
desse íon. Já Cl- é o principal íon negativo. Apesar disso,
sua concentração é ainda inferior à concentração de
sódio, de forma que precisamos pegar o segundo íon
mais importante, o bicarbonato, para equilibrar a
equação. Assim, temos os seguintes valores numéricos:
● Na+: 140 mEq/L
● Cl-: 106 mEq/L
● HCO3-: 24 mEq/L
Com isso, a diferença aniônica (DA) ou anion gap se
refere à diferença de concentração entre o cátion mais
importante (Na+) e os ânions mensuráveis (Cl− e HCO3−).
Isso pode ser visto na seguinte equação:
Na+ = (Cl- + HCO3- + ânion gap)
ou
Ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3- )
Valor de referência do AG: 8-12
Na acidose metabólica temos:
Na+ = (Cl- + ⇣HCO3- + ânion gap)
Assim, precisamos compensar a queda do bicarbonato
aumentando o cloro OU o ânion gap. Isso indica que
temos dois tipos de acidose metabólica:
Acidose metabólica hiperclorêmica
➢ Perdas digestivas - pH alto (AGU negativo)
➢ Acidoses tubulares renais (ATR) - pH baixo (AGU
positivo)
Ânion-gap urinário (AGU = [Na + K]u – [Cl]u).
Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Nefrologia
ACIDOSE TUBULAR RENAL
Acidose Tubular Renal tipo I ou distal: acometimento distal do
néfron (células intercaladas no túbulo contorcido distal e no túbulo
coletor), com inadequada acidificação da urina, em decorrência da
redução da excreção de hidrogênio. Apresenta aumento do pH
urinário (>5,5), hipocalcemia, hipocitratúria, hipercalciúria,
nefrocalcinose e acidose metabólica.
- Tratamento: mistura de sais de sódio e potássio de
bicarbonato ou citrato (2-3 mmol/kg/dia)
Acidose Tubular Renal tipo II ou proximal: Acometimento da parte
proximal dos túbulos renais, resultando na diminuição da reabsorção
do bicarbonato filtrado pelo túbulo proximal. Pode existir como um
defeito isolado na reabsorção de HCO3 ou como parte de um
defeito de transporte mais generalizado conhecido como síndrome
de Fanconi, quando ocorrem também a perda de aminoácidos,
glicose, fósforo e ácido úrico na urina. Apresenta diminuição do pH
da urina (< 5,5), HCO3 sérico 15-18 mEq/L, hipocalemia, hipercloremia
e ânion-gap normal.
- Tratamento: citrato de potássio em dose alta (10
mEq/kg/dia)
Acidose Tubular Renal tipo III ou proximal e distal: apresenta
características da tipo I e da tipo II, devido a disfunção das anidrases
carbônicas II e IV, as quais são necessárias para a reabsorção do
bicarbonato nos túbulos proximais e distais. Com isso, ocorre
alteração na produção e reabsorção do bicarbonato.
Acidose Tubular Renal tipo IV: pode estar relacionado a
aldosterona, a qual tem a sua produção, liberação e secreção
alteradas, também podendo ser decorrente da resistência à ação da
aldosterona. Além disso, também pode ser resultante do defeito na
manutenção da bioeletrogênese nas células principais tubulares,
não conseguindo manter o meio intracelular negativo. É
caracterizado pela diminuição da excreção do potássio e dos ácidos
pelo ducto coletor, resultando em acidose hipercalemica. Também
apresenta pH urinário <5,5.
Acidose metabólica com AG alto
➢ Acidose lática: ⇡ác lático ⤍ doa H+ ⤍ sobra lactato
(negativo = ⇡AG) ⤍ consumo do HCO3 ⤍ formação
do CO2⤍ hiperventilação
➢ Cetoacidose: ⇡cetoácido ⤍ doa H+ ⤍ sobra
acetoacetato (negativo = ⇡AG) ⤍ consumo do HCO3
⤍ formação do CO2⤍ hiperventilação
➢ Uremia: ⇡ác sulfúrico ⤍ doa H+ ⤍ sobra sulfato
(negativo = ⇡AG) ⤍ consumo do HCO3 ⤍ formação
do CO2⤍ hiperventilação
➢ Intoxicações: salicilatos, metanol (ác. fórmico),
etilenoglicol (ác. glicólico)
Todas têm em comum a formação de um novo ácido, que
consequentemente cria um novo ânion.
Após calcular o AG, compare a queda dos níveis de
HCO3 (ΔBIC: 24 – HCO3) com o aumento no AG (ΔAG: AG
– 10); a queda do bicarbonato e o aumento no AG devem
ser similares. Se a variação do HCO3 for discrepante da
alteração no AG (i.e., > 5 mEq/L), existe um distúrbio
misto.
Δ(AG) / Δ(BIC) = (AG atual − 10)/(24 – HCO3atual)
Achados:
★ Δ(AG)/Δ(BIC) > 2: alcalose metabólica associada (p.
ex., cetoacidose associada a vômitos abundantes).
★ Δ(AG)/Δ(BIC) < 1: acidose metabólica de ânion-gap
normal associada (p. ex., acidose láctica associada
a diarreia grave).
★ Δ(AG)/Δ(BIC) 1-2: acidose de ânion-gap aumentado
sem outro distúrbio metabólico associado.
Gap osmolar:
Deve ser calculado nos pacientes com AG aumentado
sem causa aparente ⤍ excluir intoxicação exógena
Gap Osmolar = Osm (medida) – Osm (calculada)
Normal < 10
TRATAMENTO:
Acidose lática e Cetoacidose: Não repor NaHCO3 ⤍
tratar doença de base
Uremia e intoxicação: Repor NaHCO3 - Na tentativa de
reduzir asobrecarga de sódio, recomendamos que a
infusão de bicarbonato seja realizada juntamente com
solução glicosada a 5% (p. ex., 50 mL de NaHCO3 8,4% +
950 mL de SG5%), em infusões lentas (100-200 mL/h –
30-45 minutos).
Hiperclorêmica: Reposição de bases (citrato de potássio)
- uso crônico
ALCALOSE METABÓLICA .
CAUSAS:
● Perdas digestivas altas (vômitos/SNG) - libera
ácido
● Diuréticos tiazídicos/furosemida
○ Paciente em uso de diuréticos/furosemida
⤍ desidratam ⤍ ⇣volume arterial efetivo ⤍
⇣filtração renal ⤍ ativação do aparelho
justaglomerular ⤍ liberação de renina ⤍
SRAA ⤍ a aldosterona aumenta a
reabsorção de sódio e libera hidrogênio ⤍
sobra bicarbonato ⤍ alcalose metabólica.
● Hiperaldo primário - ⇡aldosterona
● HAS renovascular - pouco volume para o rim
● Adenoma viloso do cólon (hipoK+) - ⇣potássio ⤍
troca 2x mais hidrogênio para reabsorver sódio
Bomba de aldosterona ⤍ Troca sódio por potássio ou
hidrogênio
Achados laboratoriais:
● ⇣Cloro + ⇣Potássio: Alcalose metabólica
hipoclorêmica e hipopotassêmica/hipocalêmica
● pH urinário: ⇣ volemia + ⇣Cl- + ⇣K+ = dificuldade de
eliminação de bicarbonato ⤍ acidúria paradoxal
TRATAMENTO:
Vômitos/diuréticos: SF 0,9% + KCl
Hiperaldosteronismo primário (sd. de Conn):
espironolactona + cirurgia
Estenose da artéria renal: IECA + revascularização