Neuroplasticidade: Capacidade de Adaptação do Sistema Nervoso

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Neuroplasticidade 
Neuroplasticidade 
É a capacidade dos neurônios de alterar sua função, seu 
perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores 
produzidos) ou sua estrutura. 
(Woolf e Salter, 2000). 
A neuroplasticidade é uma capacidade inerente ao nosso 
sistema nervoso, nos acompanha a vida inteira desde a 
concepção (a formação do sistema nervoso) até a morte. 
Sofre modificações ao longo da vida, mas, não deixa de 
existir. 
Diz respeito não somente a como o sistema nervoso 
adapta-se frente a uma lesão, mas sobre adaptações 
ocorridas frente a qualquer experiência, situação, prática ou 
treinamento que o individuo for exposto, em qualquer fase 
da vida. 
Outro ponto importante é que a neuroplasticidade não é 
uma característica apenas frente à lesão, como esta descrita 
no segundo tópico, sendo uma capacidade que tanto nos 
permite aprender de qualquer experiência, quanto de 
quaisquer adaptações que se apresentam ao longo da nossa 
vida. A neuroplasticidade que ocorre após uma lesão do 
sistema nervoso é apenas um aspecto dessa característica. 
Pesquisas 
Existem varias pesquisas na área de neuroplasticidade que se 
dividem em pesquisas com foco metabólicos, neuroquímicas 
e morfológicas. 
Kolb & Whishaw (1989) 
a) Metabólicas: Fala de alterações metabólicas no 
mesmo hemisférico cerebral em que se localizam 
as lesões (ipsilaterais) quanto no hemisfério oposto 
(contralaterais). 
Então essas pesquisas focam em aspectos após a lesão, mas 
existem pesquisas metabólicas que indicam alterações no 
metabolismo cerebral no processo natural de aprendizado. 
b) Neuroquímicos: Processosmecanismos que 
aumentam a síntese de neurotransmissores, a 
liberação de neurotransmissores ou potencialização 
das respostas pós-sinápticas, em decorrência de 
situações estimuladoras, de aprendizagem ou de 
lesões. 
c) Morfológicas: Focam no estudo das modificações na 
estrutura das sinapses e neurônios e das células da 
glia – regeneração e ramificação de axônios, 
aumento do tamanho de corpos celulares, do 
numero de dendritos, do numero de neurônios e 
de sinapses. 
A plasticidade neural é uma capacidade que pode resultar 
muitas coisas positivas como recuperação de uma função 
perdida devido à lesão (plasticidade benéfica), mas pode 
também gerar funções mal adaptadas ou patológicas 
(plasticidade maléfica). 
Ambiente celular 
Tudo depende do ambiente celular em que são encontradas 
essas atividades. 
O ambiente celular envolve: 
• Neurônios. 
 
• Células da glia – São células que compõem o 
sistema nervoso e que vão ter várias funções 
importantes, inclusive no processo de 
neuroplasticidade. 
→ Micróglia; 
→ Macroglia (são as células maiores); 
o Ependimócitos – células que reveste as 
cavidades do SN, como os ventrículos; 
o Oligodendrócitos – células produtoras de 
mielina e ficam no SNC, e no SNP 
encontramos as células de SCHWANN; 
o Astrócitos – São células em forma de 
estrela e são fundamentais em todos os 
processos do desenvolvimento, maturação 
e função do SN. 
Interação neurônio-astrócito 
Os astrócitos são tão importantes, que existem vários 
estudos que indicam a relação neurônio-astrócito e mostra 
que essas interações permitem a sobrevida, crescimento 
axonal, interação sináptica e a proliferação das células. 
Mecanismo que levam a neuroplasticidade 
• Habituação 
• Aprendizado e memória 
• Recuperação após lesão 
• Neurogênese 
Habituação 
É o tipo mais simples de neuroplasticidade, que indica uma 
modificação rápida e transitória das respostas gerada por 
estímulos no SN. 
Habituação é a diminuição na resposta a um estimulo 
benigno repetido. 
• Em estudos inicias da postura e locomoção de animais: 
→ Produzido por Charles Sherrington (neurofisiologista 
muito conhecido), final do século XIX. 
→ Observou que a retração de um membro a um 
estímulo potencialmente doloroso cessava após 
várias repetições do mesmo estímulo. 
→ A menor resposta decorria de uma diminuição 
funcional na eficácia sináptica. 
Ou seja, se você faz um estímulo no segmento qualquer, e 
esse estímulo pode gerar uma sensação de dor, como por 
exemplo, o grafite espetando o braço, a sensação é de que 
pode gerar dor, e a ponta fina geralmente estimula os 
nociceptores de dor, a primeira reação é tirar o braço do 
lugar, que é a retração do membro. Se o grafite continua 
espetando a pessoa percebe que não vai lhe furar, essa 
identificação de que apesar do estímulo ser doloroso ele não 
vai gerar uma lesão faz com que o sistema nervoso 
rapidamente se adapte e diminua a resposta, ou seja, vai 
diminuir a retração do membro em resposta ao mesmo 
estímulo. Então se o estímulo for repetido e não causar uma 
lesão vai causar uma redução da resposta. 
• Estudos posteriores confirmaram: 
→ Diminuição da atividade sináptica entre os neurônios 
sensoriais e os interneurônios eram indicativos de 
uma habituação do sistema. 
 
• Os mecanismos celulares ainda não estão bem 
elucidados, entretanto com a habituação há: 
→ Diminuição na liberação de neurotransmissores 
excitatórios, incluindo glumato. 
→ Talvez, uma diminuição no Ca++ (cálcio) livre. 
Em geral, após alguns segundos de repouso, os efeitos da 
habituação não estão mais presentes, e pode-se evocar um 
reflexo em resposta a estímulos sensoriais. 
Com a repetição prolongada da estimulação há alterações 
estruturais mais permanentes, ou seja, o número de 
conexões sinápticas diminui. Exemplo: zumbido. 
Clinicamente, o termo habituação é aplicado a técnicas e 
exercícios usados em terapia ocupacional e fisioterapia que 
visam diminuir a resposta neural a um estímulo. Por exemplo, 
algumas crianças são extremamente reativas a uma 
estimulação na pele. Essa sensibilidade anormal a estímulos 
táteis é designada como defesa tátil. O tratamento para 
defesa tátil é pela estimulação da pele da criança por 
estímulos leves, aumentando-se então a intensidade dos 
estímulos numa tentativa de obter a habituação à 
estimulação tátil. Em pessoas com tipos específicos de 
distúrbios vestibulares, são executados repetidamente 
movimentos que induzem tonteiras e náuseas, igualmente 
com o propósito de obter a habituação ao movimento. 
Aprendizado e memória 
Ao contrário dos efeitos imediatos e reversíveis da 
habituação, o aprendizado e a memória envolvem alterações 
persistentes e duradouras na potência das conexões 
sinápticas. 
As técnicas de aquisição de neuroimagens revelam que 
regiões grandes e difusas do encéfalo evidenciam atividade 
sináptica durante as fases iniciais do aprendizado motor. 
À medida que ocorre a repetição de uma tarefa há uma 
redução no número de regiões ativas no encéfalo. 
Quando a tarefa é aprendida apenas regiões pequenas e 
distintas do encéfalo apresentam atividade aumentada 
durante a realização da tarefa. 
Ex: tocar um instrumento musical. 
O processo de aprendizado e memória envolve alterações 
persistentes e duradouras na potência das conexões 
sinápticas. 
A memória remota torna necessária a síntese de novas 
proteínas e o crescimento de novas conexões sinápticas. 
A repetição de um estímulo específico (fixa a informação) 
altera a excitabilidade neuronal e promovem o 
estabelecimento de novas conexões sinápticas. 
Foi identificado, no hipocampo, um mecanismo celular para 
formação da memória chamado de potencialização de longa 
duração (PLD). 
O hipocampo fica situado no lobo temporal. e é uma área do 
cérebro muito importante para o processamento de 
memorias que podem ser facilmente verbalizadas. Como por 
exemplo recordar nomes. 
A potencialização de longa duração é essencial para o 
aprendizado e para a recuperação neural após uma lesão. 
Além disso, a PDL pode contribuir para síndromes de dores 
crônicas. 
O mecanismo responsável pela potencialização em longo 
prazo depende da conversão de sinapses silenciosas em 
sinapses ativas. 
→ A morfologia da membranapós-sináptica também 
se altera. 
→ Inicialmente, o Ca++ entra na célula pós-sináptica, 
ativar os receptores. 
→ A membrana pós-sináptica se remodela 
subsequentemente, gerando uma nova espinha 
dendrítica. 
→ E essas alterações dependem de modificações 
genéticas na célula durante o processo de 
aprendizado e já se sabe que o cálcio é um 
regulador dessas atividades. 
Recuperação após lesão 
As lesões que danificam os axônios de neurônios causam 
degeneração, mas podem não ocasionar a morte da célula 
porque alguns neurônios tem a capacidade de regenerar seu 
axônio. 
Lesões que destroem o corpo celular de um neurônio 
levam, invariavelmente, a morte da célula. 
O corpo celular é estrutura do neurônio que gera toda a 
função do neurônio e todo o aporte nutricional e fisiológico. 
Após a morte de neurônios existem vários mecanismos de 
adaptação e recuperação. Então a recuperação por meio de 
alterações de sinapses específicas, da reorganização 
funcional do sistema nervoso central e de alterações na 
liberação de neurotransmissores em resposta à atividade 
neural. 
• Lesões dos axônios 
As lesões dos axônios acontecem prioritariamente no 
sistema nervoso periférico. Isso porque os axônios 
percorrem uma distância longa sem proteção óssea 
No sistema central tem a proteção da medula espinal feita 
pela coluna vertebral e a proteção do encéfalo feita pelo 
crânio. 
Quando o neurônio sai da medula ou do encéfalo, ele 
percorre uma distância até seu órgão alvo (músculo, pele ou 
glândulas) e esse trajeto o neurônio fica desprovido da 
proteção e pode sofrer uma lesão. 
As lesões podem acontecer por secção (corte do axônio) 
ou por estiramento extremo que rompe o axônio. 
Imediatamente após a lesão acontecem alterações e 
principalmente o citoplasma esvai-se pelas extremidades 
cortadas e os segmentos se retraem um com relação ao 
outro. 
Após a lesão tem o segmento proximal e distal. 
No segmento distal ocorre um processo chamado de 
degeneração walleriana. Essa degeneração é caracterizada 
pela perda da bainha de mielina da estrutura do axônio e isso 
faz com que todo o segmento distal seja destruído. 
→ A bainha de mielina se retrai com relação ao 
segmento (sofre várias fragmentações). 
→ O axônio intumesce e se rompe em pequenos 
segmentos. 
→ Os terminais axônicos degeneram rapidamente. 
→ Morte de todo o segmento distal. 
→ Ação das células gliais favorecendo a limpeza área, 
tirando os restos das estruturas degeneradas. 
No corpo celular acontece a cromatólise central onde o 
corpo fica entumecido e o núcleo se desloca do centro. 
A célula pós-sináptica em contato com o terminal axônico 
também sofre degeneração e morte. 
• Brotamento 
Depois da recuperação da lesão ocorre o processo de 
brotamento que acontece no axônio e pode ser de dois 
tipos: 
→ Colateral: ocorre quando um alvo denervado é 
reinervado por ramos de axônios intactos, ou seja, 
os neurônios vizinhos realizam brotamento colateral 
para atingir a célula que esta sem inervação. 
→ Regenerativa: acontece quando o axônio e sua 
célula-alvo (um neurônio, músculo ou uma glândula) 
foram lesados. O axônio lesado envia brotos 
colaterais para um novo alvo. Ou seja, para manter 
o funcionamento daquele neurônio ele regenera o 
seu axônio na busca de uma célula-alvo integra. 
O crescimento de novo de axônios lesados é denominado 
brotamento. 
Todo esse processo vai acontecer especialmente no 
sistema nervoso periférico. 
Porque no SNP tem a produção do fator de crescimento de 
nervos (FNC) produzidos pelas células de Schwann. 
A recuperação é lenta – 1 mm de crescimento ao dia, ou 
cerca de 2,5 cm de recuperação em um mês. 
Se a célula-alvo for muito distante do segmento proximal fica 
impossível fazer o processo de brotamento. 
A brotação de axônios periféricos pode ocasionar problemas 
caso seja inervado por um alvo inadequado. 
Como por exemplo, podem inervar os músculos diferentes 
dos anteriormente inervados, acarretando movimentos não 
esperados à descarga dos neurônios. 
Esses movimentos não esperados de curta duração 
enquanto o indivíduo reaprende o controle muscular é 
denominado sincinesiais. 
Também pode acontecer nos sistemas sensoriais, onde a 
inervação de receptores sensoriais por axônios que 
inervavam anteriormente um tipo diferente de receptor 
sensorial pode ocasionar a confusão de modalidades 
sensoriais. 
No sistema nervoso central a recuperação da lesão nem 
sempre se da de uma forma completa muitas vezes porque 
o desenvolvimento de cicatrizes geradas pelas células da glia 
é um desenvolvimento muito rápido. 
E existe ausência de fator de crescimento nervoso 
No sistema nervoso central os oligodendrócitos não 
produzem o fator de crescimento nervoso em quantidade 
que é produzida no sistema nervoso periféricos. 
E ainda existe a produção de fatores inibidores do 
crescimento como, por exemplo, o fator inibidor 
crescimento de neuritos (NEGO) liberado pelos 
oligodendrócitos no SNC, mas não é liberado pelas células de 
Schawnn no SNP. 
Após uma lesão do sistema nervoso central é visto um 
mecanismo de adaptação sináptica que incluem a 
recuperação da eficácia sináptica, hipersensibilidade de 
denervação, hipereficácia sináptica e o desmascarar de 
sinapses silenciosas. 
Esses mecanismos não estão bem esclarecidos ainda, mas 
se acredita que tem relação com a atividade de receptores 
NMDA, alterações nos níveis de íons Ca++ e do 
neurotransmissor substância P. 
Outra coisa que tem se estudado é o óxido nítrico que é 
considerado um neuromodulador que pode estar envolvido 
no processo de adaptação sináptica. 
Reorganização funcional 
Os mapas corticais podem ser modificados por estímulos 
sensoriais, experiência e aprendizado e após lesões cerebrais. 
Exemplos de condições normais: Tocadores de instrumento 
de corda têm uma área maior que representa os dedos da 
mão esquerda, enquanto a mão direita apresenta apenas um 
mapa médio dos dedos. 
Quando existe lesão como amputações da parte superior do 
braço a área de representação da mão é reorganizada para 
a representação da face. 
A representação da face se expande para ocupar a área 
cortical adjacente que não recebe mais estimulação da mão. 
Um exemplo menos drástico é no pré-operatório de uma 
cirurgia para retirada de um tumor, quando o individuo era 
solicitado a realizar um movimento, o córtex motor no lado 
direito era a principal área ativada, mas, depois da ressecção 
do tumor, a mesma tarefa foi realizada com ativação em 
múltiplas áreas do cérebro, incluindo o lado ipsilateral. 
Neurogênese 
Figuras mitóticas (células que podem fazer mitose) foram 
descobertas delineando as paredes do ventrículo lateral e a 
zona subventricular do cérebro de ratos adultos. 
Essas células recém-chegadas na zona subventricular 
precisam migrar para dentro do parênquima cerebral e se 
diferenciar em neurônios maduros. 
Esses estudos, entretanto, não avaliaram se as células em 
mitose se tornavam células da glia ou neurônios, ou ainda se 
sobrevivem e formavam conexões. 
A plasticidade torna possível a recuperação de lesões ao 
sistema nervoso; o movimento ativo é, porém, crucial para a 
otimização da recuperação motora.