Músculo Cardíaco- Resumo do Guyton

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Flávia Sanagiotto Ross 
 
Músculo Cardíaco
O coração é composto por três tipos principais de 
músculo: o músculo atrial; o músculo ventricular; e as 
fibras especializadas excitatórias e condutoras; as quais 
se contraem fracamente por conterem poucas fibras 
contráteis, mas apresentam descargas elétricas 
rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação 
(autoexcitáveis). 
• Quatro câmeras: 2 átrios e 2 ventrículos. 
• Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-
se com uma duração muito maior da contração do 
que em músculos esqueléticos. 
• Apresenta filamentos de actina e miosina que se 
dispõem lado a lado e deslizam durante as 
contrações. 
• Ca+2 entra na célula e se liga na troponina, que é 
responsável por fazer a tropomiosina girar, 
deixando o sitio de ligação fica livre para a actina e 
a miosina se conectarem e realizar a contração. 
• Contração depende do cálcio extracelular. 
• Despolarização= evento elétrico. Contração evento 
mecânico. 
• Quase metade do volume da fibra cardíaca é 
ocupado por mitocôndrias. 
• Fibras cardíacas são especializadas em 90% de 
contração e 10% de condução. 
• Qualquer célula pode gerar potencial de ação. 
• Infarto do miocárdio= lesão das células cardíacas 
por falta de nutrição/isquemia- entupimento ou 
ruptura do vaso. 
MIOCÁRDIO- SINCÍCIO 
Células estão tão interconectadas que, quando uma 
célula é excitada, o potencial de ação se espalha 
rapidamente para todas. 
• Sincício atrial= forma as paredes dos dois átrios. 
• Sincício ventricular= forma as paredes dos 
ventrículos. 
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido 
fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A-V), entre eles. 
Os potenciais não atravessam a barreira fibrosa para 
atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício 
atrial. São conduzidos por meio de sistema 
especializado de condução, o feixe de fibras 
condutoras (feixe A-V). 
A divisão do músculo cardíaco em dois sincícios 
funcionais permite que os átrios se contraiam pouco 
antes da contração ventricular, o que é importante 
para a eficiência do bombeamento cardíaco. Embora 
o enchimento ventricular não dependa da contração 
atrial; a contração atrial melhora a performance de 
enchimento dos ventrículos. 
FIBRAS ESPECIALIZADAS EM CONDUÇÃO 
Formam o nodo sinoatrial, dele partem fibras que se 
comunicam com todas as regiões atriais e partem 
conjuntos de fibras atriais condutores/vias intermodais 
que se direcionam ao nodo atrioventricular. 
Do nodo atrioventricular partem conjunto de fibras 
chamado de feixe de Hiss, que se subdivide em ramo 
direito e esquerdo, se ramificando e dando origem as 
células de Purkinje. 
POTENCIAIS DE AÇÃO 
O potencial intracelular passa de valor muito negativo, 
por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para 
valor positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada 
batimento. Após o potencial em ponta (spike) inicial, a 
membrana permanece despolarizada durante cerca de 
0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue 
repolarização abrupta. 
O potencial de ação é originado pela abertura de canais 
de dois tipos: 
1. Canais rápidos de sódio ativados por voltagem; 
2. Canais de cálcio-sódio, são mais lentos para se 
abrir e continuam abertos por vários décimos de 
segundo. 
Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons 
cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses 
canais e essa atividade mantém o prolongado período 
de despolarização, causando o platô do potencial de 
ação. 
Após o início do potencial de ação a permeabilidade da 
membrana aos íons potássio diminui, 
aproximadamente, por cinco vezes, efeito que não 
ocorre nos músculos esqueléticos. Essa 
permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o 
resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de 
cálcio-sódio, o que diminui a saída dos íons potássio 
com carga positiva durante o platô e assim, impede o 
retorno rápido do potencial de ação para seu nível 
basal. 
Fases: 
0. Despolarização. 
1. Despolarização inicial= os canais rápidos de sódio 
encerram, a célula começa a depolarizar e os íons 
potássio saem da célula através dos canais de 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
potássio abertos. Ocorre uma breve repolarização 
inicial. 
2. Platô= os canais de cálcio abrem e os canais 
rápidos de potássio encerram. 
3. Polarização rápida= os canais de cálcio encerram e 
os canais lentos de potássio abrem, fazendo com 
que os íons potássio saiam rapidamente da célula, 
colocando fim ao platô e retornam o potencial de 
membrana da célula ao seu nível de repouso. 
4. Potencial de membrana em repouso= –90 
milivolts. 
 
Ao final do platô o influxo de íons cálcio para o músculo 
cardíaco é bruscamente interrompido, e os íons cálcio 
no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta 
para fora das fibras musculares, tanto para o retículo 
sarcoplasmático quanto para o líquido extracelular dos 
túbulos T. 
RETARDO DA PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
• Distância entre o nodo sinoatrial e os ventrículos. 
• Necessidade de realizar sinapses entre as fibras. 
• Diferente calibre das fibras. 
Faz com que a massa sincicial atrial consiga se contrair 
frações de segundos antes da ventricular. 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO 
Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar área já excitada do 
miocárdio. Fase 1 e 2. 
Período refratário relativo= período em que é mais 
difícil excitar o músculo, mas que ainda pode ser 
excitado por impulso excitatório mais intenso. Em 
hiperpolarização. 
O período refratário do músculo atrial é bem mais 
curto que o dos ventrículos. 
Em casos de arritmias a regra do período refratário não 
é obedecida. 
O período de propagação deve ser menor do que o 
período refratário. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a 
contração das miofibrilas. 
SARCOLEMA 
Forma junções altamente especializadas que unem 
uma célula a outra- junções comunicantes (gap). 
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
Menos desenvolvido que o do músculo esquelético, 
não armazena cálcio suficiente para produzir a 
contração completa. 
Hipocalcemia= falta de cálcio no sangue. Paciente com 
problemas cardíacos e não necessariamente com 
problemas no músculo estriado esquelético, já que o 
funcionamento desse tem um retículo sarcoplasmático 
mais desenvolvido. 
TÚBULOS T 
São maiores do que no músculo esquelético. 
Armazenamento de Ca+2 em grande quantidade, 
mantendo-os disponíveis para se difundirem pelo 
interior das fibras do miocárdio, quando ocorre o 
potencial de ação nos túbulos T. 
A quantidade de íons cálcio, no sistema de túbulos T 
depende, em grande parte, da concentração de íons 
cálcio no líquido extracelular. 
TRANSPORTE DE CÁLCIO DE VOLTA PARA O RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO 
 É realizado com o auxílio de bomba de cálcio 
adenosina trifosfatase (ATPase). Os íons cálcio são 
removidos da célula também por trocador de sódio-
cálcio. O sódio que entra na célula durante essa troca 
é, então, transportado para fora da célula pela bomba 
de sódio-potássio-ATPase. Como resultado, a 
contração cessa até que ocorra novo potencial de 
ação. 
DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO 
É principalmente função da duração do potencial de 
ação, incluindo o platô. 
Por volta de 0,2 s no músculo atrial e 0,3 s no músculo 
ventricular. 
CURARIZANTE 
Um paralisante que se liga a receptores nicotínicos, 
não permitindo a abertura dos canais de sódio no MEE. 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
Não atinge o músculo cardíaco, pois os canais de sódio 
são voltagem dependentes. 
CICLO CARDÍACO 
Conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo. Consiste 
no período de relaxamento- diástole (coração se enche 
de sangue), período de contração- sístole e bulhas 
cardíacas. 
Iniciado pela geração espontânea de potencial de ação 
no nodosinoatrial, o potencial se difunde desse ponto 
rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio 
do feixe A-V para os ventrículos. 
Há retardo na condução do impulso cardíaco dos átrios 
para os ventrículos que permite que os átrios se 
contraiam antes dos ventrículos, bombeando, assim, 
sangue para o interior dos ventrículos antes do 
começo da forte contração ventricular. 
Átrios- agem como bomba de escova para os 
ventrículos 
Ventrículos- fornecem a fonte principal de força para 
propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo. 
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a 
diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
AUMENTO DA FRENQUÊNCIA CARDÍACA 
Causa a diminuição da duração de cada ciclo cardíaco, 
incluindo as fases de contração e relaxamento (mais 
significativa nessa fase). 
O coração, em frequência muito rápida, não 
permanece relaxado tempo suficiente para permitir o 
enchimento completo das câmaras cardíacas antes da 
próxima contração. 
BOMBA DE ESCOVA 
Melhora a eficácia do bombeamento ventricular. No 
máximo 20%. 
Quando os átrios deixam de funcionar a diferença 
dificilmente será notada, a menos que a pessoa se 
exercite; sinais agudos de insuficiência cardíaca 
podem, por vezes, aparecer, principalmente falta de ar. 
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS 
Ventrículos se enchem de sangue durante a diástole. 
Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares 
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente altas que se desenvolveram nos 
átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato 
as valvas A-V a se abrirem. É o chamado período de 
enchimento rápido ventricular. 
Esvaziamento ventricular: 
• Período de contração isovolumétrica (durante 
sístole) durante esse período os ventrículos estão 
se contraindo, mas não ocorre esvaziamento 
(válvulas se fecham devido pressão). A tensão 
aumenta no músculo cardíaco, mas ocorre pouco 
ou nenhum encurtamento das fibras musculares. 
Contração do músculo sem a deformação dele. 
• Período de Ejeção= quando as pressões 
intraventriculares são iguais ou maiores à pressão 
sobre as válvulas pulmonar e aórtica, forçando a 
abertura das valvas semilunares, que permite a 
ejeção, parcial, de sangue. 
• Período de Relaxamento isovolumétrico= As altas 
pressões nas artérias distendidas tornam a 
empurrar o sangue de volta para os ventrículos, 
causando o fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar. Durante mais 0,03 a 0,06 s, o músculo 
ventricular continua a relaxar, mesmo que o 
volume não se altere, originando o período de 
relaxamento isovolumétrico. Durante esse 
período, as pressões intraventriculares diminuem 
rapidamente de volta. 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
À medida que o volume aumenta ainda mais, a pressão 
sistólica diminui sob certas condições, pois, com 
grandes volumes como esses, os filamentos de actina e 
miosina das fibras do músculo cardíaco vão ficando 
afastados e a força da contração de cada fibra vai 
sendo menor que a última. 
Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão 
aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80 
mmHg (pressão diastólica). 
Volume diastólico final= quantidade de sangue dentro 
dos ventrículos ao final da diástole- de 110 a 120 ml de 
sangue. 
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES 
Puxam as extremidades das valvas em direção aos 
ventrículos para evitar que as valvas sejam muito 
abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a 
contração ventricular. 
Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos 
papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para 
trás durante a sístole, o que pode permitir grave 
refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou 
até mesmo letal. 
Mecanismo de prevenção que limita o grau de 
fechamento dos folhetos. 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDIÁCOS E O 
BOMBEAMENTO CARDÍACO 
Quando essas valvas se fecham, os folhetos valvares e 
os líquidos que as banham vibram sob a influência da 
variação abrupta da pressão, originando sons que se 
disseminam em todas as direções do tórax. 
Primeira bulha= causada pelo fechamento das valvas 
A-V, quando os ventrículos se contraem. Timbre baixo 
com duração relativamente longa. 
Segunda bulha= causada pelo fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar, ao final da sístole. Ouve-se rápido 
estalido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos 
circundantes vibrarem por curto período. 
SOPRO CARDÍACO 
Válvula quando se fecha permite um retorno venoso. 
Esse som é mais intenso durante a sístole, quando a 
pressão aórtica é alta, e menos intenso durante a 
diástole, quando a pressão aórtica cai para níveis 
baixos, de modo que o sopro aumenta e diminui a cada 
batimento do coração. 
Pode estar incompetente (se abre e se fecha 
parcialmente) ou insuficiente (abre e fecha, mas deixa 
retornar um pouco de sangue). 
Mal funcionamento dos músculos papilares e cordas 
tendíneas. 
PRÉ- CARGA E PÓS-CARGA 
Pré-carga= grau de tensão do músculo quando ele 
começa a se contrair, para acomodar a pressão do 
sangue durante o enchimento. Pressão diastólica final. 
Pós-carga= grau de tensão do músculo para ejetar o 
sangue. Pressão na aorta à saída do ventrículo. 
Em muitas condições funcionais anormais do coração 
ou da circulação, a pré-carga e a pós-carga, ou ambas, 
podem estar alteradas de forma significativa. 
Paciente com problema de pós-carga: líquido vai para 
o pulmão. Aumento da pressão hidrostática- faz com 
que o líquido do capilar vaze para os alvéolos, paciente 
morre afogado. Edema pulmonar. Aumentou muito a 
pré carga e a pós carga estava insuficiente. 
 DÉBITO CARDÍACO 
Quantidade de sangue bombeada/ejetada pelo 
ventrículo por minuto. 
• Em repouso= o coração bombeia apenas 4 a 6 litros 
de sangue por minuto. 
• Durante o exercício intenso= pode ser necessário 
que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes essa 
quantidade. 
Débito cardíaco= frequência cardíaca x débito 
sistólico. 
Débito sistólico= quantidade de sangue ejetado em 
uma sístole. (o que perde) 
Volume sistólico= volume de sangue que se tem dentro 
dos ventrículos ao final da sístole. (o que sobra) 
Reserva cardíaca= é o potencial disponível de 
desempenho cardíaco: 
• Desempenho cardíaco máximo – desempenho 
cardíaco de repouso= RC. 
• Pessoas normais possuem uma reserva cardíaca 5x 
maior que o DC de repouso. Atletas 8x. 
• Pessoas com doenças cardíacas, possuem pouco 
ou nenhuma reserva pois seu coração está sempre 
trabalhando no desempenho máximo. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Normal= 60 a 100 batimentos. Ritmo sinusal- 
normocardia. 
• Acima de 100- taquicardia 
• De 59 à baixo- bradicardia 
Situações ou substâncias que têm influência sobre a 
frequência cardíaca: 
• Cronotrópica= temperatura (calor- efeito 
cronotrópico positivo/ frio- efeito cronotrópico 
negativo); adrenalina- efeito cronotrópico positivo; 
acetilcolina- efeito cronotrópico negativo. 
• Inotrópico= na força de contração- adrenalina- 
efeito inotrópico positivo; acetilcolina- não tem 
efeito ionotrópico (porque apesar de diminuir um 
pouco a força de contração, não é significativo 
clinicamente). 
• Dronotrópico= influencia a velocidade. 
• Batmotrópico= influencia na excitabilidade das 
fibras. 
A força contrátil do coração é temporariamente 
melhorada por aumentos moderados da temperatura, 
como o que acontece durante o exercício, mas 
elevações prolongadas da temperatura exaurem os 
sistemas metabólicos do coração e podem acabar 
causando fraqueza. 
A frequência cardíaca está sempre sendo monitorada e 
regulada pela competição entre o sistema nervoso 
simpático e o parassimpático. 
 
 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
Os meios básicos de regulação do volume bombeado 
são: 
1. Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às 
variações no aporte do volume sanguíneo em 
direção ao coração. 
2. Controle da frequênciacardíaca e da força de 
bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
• Sistema nervoso simpático= aumenta a 
permeabilidade ao Na+ e Ca+2, aumentando a 
frequência cardíaca e a força de contração. 
• Sistema nervoso parassimpático (vagos)= aumenta 
a permeabilidade ao K+, reduzindo a frequência 
cardíaca (chega a reduzir a força de contração, mas 
em valor não significativo clinicamente). 
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO 
CARDÍACO 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a 
cada minuto, é determinada pelo volume de sangue 
que chega ao coração pelas veias, o chamado retorno 
venoso. 
Mecanismo Cardíaco de Frank-Starling= capacidade 
intrínseca do coração de se adaptar a volumes 
crescentes de afluxo sanguíneo. 
Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe 
ainda mais um mecanismo que amplifica o 
bombeamento: a distensão das paredes do átrio 
esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca 
por 10% a 20%, o que também ajuda a aumentar a 
quantidade de sangue bombeada a cada minuto. 
EFEITOS DO K+ NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode 
fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além 
de diminuir a frequência dos batimentos. 
Grandes quantidades de potássio podem bloquear a 
condução do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe A-V. 
Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta 
concentração de potássio nos líquidos extracelulares 
diminui o potencial de repouso das membranas das 
fibras miocárdicas (despolariza parcialmente a 
membrana celular), diminuindo assim a intensidade 
do potencial de ação. 
AUMENTO DE KCl NO SANGUE 
Provoca parada cardíaca, pois diminui a 
eletronegatividade da fibra. 
*Neurotransmissor GABA, abre os canais de Cl-, mas 
está presente somente no SNC. Coração- periférico. 
Então não é através da entrada de Cl-. 
Muito K+ no meio extra, portanto o K+ do meio intra 
não sai devido a diferença de concentração. 
A fibra perde a função de depolarizar e o coração fica 
contraído. 
Despolarização Contração Repolarização 
EFEITOS DO Ca+2 NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
O excesso de íons cálcio induz o coração a produzir 
contrações espásticas, devido ao efeito direto dos íons 
cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. 
A deficiência dos íons cálcio causa fraqueza cardíaca, 
semelhante à causada pelo aumento do potássio. 
Felizmente, porém, os níveis de íons cálcio no sangue 
normalmente são mantidos dentro de faixa bem 
estreita. 
BOMBA DE Na+/K+ 
Não é responsável pela repolarização da fibra. 
A fibra pode despolarizar e repolarizar várias vezes sem 
a ação da bomba. Tamanha é a diferença do gradiente 
dessas concentrações. 
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
O aumento da pressão na aorta não reduz o débito 
cardíaco até que se atinja o valor de pressão arterial 
média de 160 mmHg. 
A extensão, o diâmetro e a viscosidade dos vasos, e o 
volume ejetado de sangue causam aumento da P.A. 
NODO SINOATRIAL 
Situado na parede posterolateral superior do átrio 
direito. Gera os impulsos rítmicos normais. 
Suas fibras se conectam diretamente às fibras 
musculares atriais, de modo que qualquer potencial de 
ação que se inicie no nodo sinoatrial se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. 
A fibra sinoatrial tem menor negatividade, comparada 
a fibra muscular ventricular, devido as membranas 
celulares das fibras sinoatriais serem por natureza mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio. 
Depois de ocorrer o potencial de ação, volta do 
potencial para seu estado negativo também ocorre 
lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas 
fibras ventriculares. 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
Autoexcitação das fibras no Nodo Sinoatrial: resulta do 
constante influxo de sódio no estado de repouso. 
• Entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio 
positivamente carregado provoca lento aumento 
do potencial de membrana de repouso em direção 
aos valores positivos. 
• O potencial de repouso gradualmente aumenta e 
fica menos negativo entre dois batimentos 
cardíacos. 
• Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de 
cerca de −40 milivolts, os canais de cálcio do tipo L 
são ativados, originando o potencial de ação. 
• Dois eventos que acontecem durante o potencial 
de ação evitam o estado de despolarização 
constante decorrente do vazamento de Na+ e 
Ca+2: 
1. Os canais de cálcio do tipo L se inativam. 
2. Grande número de canais de potássio se abre. 
Esses dois efeitos colocam fim ao potencial de 
ação. 
• Na sequência, os canais de potássio permanecem 
abertos por mais alguns décimos de segundo, 
permitindo, temporariamente, a saída de cargas 
positivas do interior da célula, resultando em 
excesso de negatividade dentro da fibra; esse 
fenômeno se chama hiperpolarização, que ocorre 
dos valores do potencial de membrana de repouso 
até cerca de −55 a −60 milivolts, quando termina o 
potencial de ação. 
Marca-passo normal do coração: contêm maior 
quantidade de canais voltagem dependentes. A 
descarga do nodo sinoatrial é, consideravelmente, 
mais rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e 
das fibras de Purkinje. 
O nodo sinoatrial pode de novo atingir seu limiar antes 
que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus 
próprios limiares de autoexcitação. Portanto, o novo 
estímulo sinusal descarrega o nodo A-V e as fibras de 
Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram. 
Controla o batimento cardíaco porque sua frequência 
de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer 
outra porção do coração. 
VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL TRANSMITEM 
IMPULSOS CARDÍACOS PELOS ÁTRIOS. 
Potenciais de ação originados no nodo sinoatrial se 
propagam para diante por essas fibras musculares 
atriais. Desse modo, o potencial de ação se espalha por 
toda a massa muscular atrial e, por fim, até o nodo 
atrioventricular. 
• Banda interatrial anterior= cursa pelas paredes 
anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. 
• Vias intermodais anterior, média e posterior= 
possuem maior velocidade de condução devido a 
presença de fibras condutoras especializadas. 
NODO ATRIOVENTRICULAR 
Está situado na parede posterior do átrio direito, 
imediatamente atrás da valva tricúspide. 
Local onde ocorre a sinapse. 
Retarda a condução do impulso dos átrios para os 
ventrículos, o que permite que os átrios se contraiam 
e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que 
comece a contração ventricular. 0,16 s de retardo. 
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do 
feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo 
reduzido número de junções comunicantes (gap) entre 
as sucessivas células das vias de condução, de modo 
que existe grande resistência para a passagem de íons 
excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. 
SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR 
As fibras de Purkinje especializadas fazem a condução 
do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos. 
Exceto em sua porção inicial, onde atravessam a 
barreira fibrosa A-V, elas têm características funcionais 
que são praticamente opostas às das fibras do nodo A-
V. São fibras maiores que as fibras musculares normais 
do ventrículo e conduzem potenciais de ação com 
velocidade maior do que as fibras do músculo 
ventricular e de algumas das fibras do nodo A-V. 
Devido à essa alta velocidade, ocorre a transmissão 
quase instantânea do impulso cardíaco por todo o 
restante do músculo ventricular. 
Essa transmissão rápida é creditada à permeabilidade 
muito alta das junções comunicantes nos discos 
intercalados, entre as sucessivas células que 
constituem as fibras de Purkinje. 
As fibras de Purkinje também contêm poucas 
miofibrilas, que pouco ou nada se contraem durante a 
transmissão do impulso. 
Uma vez que o estímulo tenha atingido o sistema 
condutor de Purkinje, ele se dispersa de modo quase 
imediato por toda a massa muscular dosventrículos. 
Sincronização da contração do músculo ventricular: a 
rápida condução do sistema de Purkinje permite 
normalmente que o impulso cardíaco chegue a quase 
todas as porções do coração dentro de pequeno 
intervalo de tempo, excitando a primeira fibra 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
muscular ventricular apenas 0,03 a 0,06 segundo antes 
de excitar o último cardiomiócito ventricular. 
NERVOS SIMPATICOS E PARASSIMPÁTICOS 
Controlam a ritmicidade cardíaca e a condução de 
impulsos pelos nervos cardíacos. 
NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGOS) 
Distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-
V, pouco menos para a musculatura atrial e muito 
pouco para o músculo ventricular. 
A estimulação da inervação parassimpática do coração 
provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas 
terminações vagais. Dois receptores, sendo 
muscarínicos no coração e nicotínicos no MEE. Esse 
hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração: 
1. Diminui o ritmo do nodo sinusal. 
2. Reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V 
entre a musculatura atrial e o nodo A-V. 
Lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco 
para os ventrículos. A estimulação vagal, leve a 
moderada, reduz a frequência cardíaca. 
A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais 
aumenta muito a permeabilidade da membrana ao K+, 
permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das 
fibras condutoras. Esse processo provoca aumento da 
negatividade no interior das células- hiperpolarização, 
que torna esses tecidos muito menos excitáveis. No 
nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o 
potencial de repouso da membrana das fibras sinusais 
consideravelmente mais negativo que o usual. 
Portanto, a subida inicial do potencial de membrana 
sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige 
muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a 
excitação. 
Em processos cirúrgicos: injeta-se atropina na veia- 
droga que bloqueia os receptores muscarínicos da 
acetilcolina para impedir que o sistema nervoso 
parassimpático reduza mais a frequência cardíaca 
O fator de segurança para a transmissão do impulso 
cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do 
nodo A-V diminui. A redução moderada 
simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a 
redução mais intensa bloqueia completamente esse 
processo. 
NERVOS SIMPÁTICOS 
Os nervos simpáticos, distribuem-se por todas as 
porções do coração com forte representação no 
músculo ventricular, bem como em outras áreas. 
Vias eferentes secretam adrenalina e noradrenalina. 
Adrenalina no coração aumenta a frequência 
cardíaca. 
Canais ligando dependentes são ativados na presença 
de noradrenalina, tornando as fibras mais permeáveis 
ao Ca+2 Com isso os dois tipos de canais estão abertos, 
ocorrendo a despolarização muito mais rápido, 
aumentando a frequência cardíaca. 
Além disso, a noradrenalina se liga a canais de Ca+2, 
fazendo com que uma maior quantidade de Ca+2 (e 
Na+ também) entre na célula. 
Em presença de noradrenalina- maior a frequência 
cardíaca e maior a força de contração, o que aumenta 
o débito cardíaco. 
A estimulação simpática age aumentando a frequência 
de descargas do nodo sinusal e aumentando a 
velocidade da condução, bem como a excitabilidade 
em todas as porções do coração; aumentando muito a 
força de contração de toda a musculatura cardíaca. Em 
resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade 
global do coração. 
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio 
norepinefrina pelas terminações nervosas. A qual 
estimula os receptores adrenérgicos beta 1 
mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca. O 
mecanismo preciso pelo qual a estimulação 
adrenérgica beta 1 atua sobre as fibras musculares do 
coração ainda não é esclarecido, mas acredita-se que 
aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e 
cálcio. 
No nodo sinoatrial, o aumento da permeabilidade 
sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais 
positivo, provocando também aumento da inclinação 
da elevação do potencial de membrana durante a 
diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, 
acelerando esse processo e, portanto, aumentando a 
frequência cardíaca. O aumento da força de contração 
do miocárdio, ocorre pois o cálcio desempenha 
potente papel na excitação e nos processos contráteis 
das miofibrilas. 
MARCA-PASSOS ANORMAIS (ECTÓPICOS) 
Alguma outra parte do coração desenvolve frequência 
de descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo 
sinoatrial, esse desenvolvimento pode acontecer no 
nodo A-V ou nas fibras de Purkinje quando um deles 
fica anormal, passando assim, a exercer função de 
marca-passo. Sob certas condições mais raras, um local 
no músculo atrial ou ventricular desenvolve 
excitabilidade excessiva e passa a ser o marca-passo. 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
O marca-passo ectópico produz sequências anormais 
da contração das diferentes partes do coração e pode 
comprometer, de modo significativo, o bombeamento. 
Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da 
condução do impulso cardíaco do nodo sinoatrial para 
as demais porções do coração. Quando ocorre esse 
bloqueio, os átrios continuam a se contrair com a 
frequência normal do nodo sinoatrial, enquanto novo 
marca-passo geralmente se desenvolve no sistema 
ventricular de Purkinje, conduzindo o músculo 
ventricular a novas frequências. A retomada tardia dos 
batimentos cardíacos, devido o bloqueio A-V, é 
chamada de síndrome de Stokes-Adams. Se esse 
período de atraso se prolongar muito, pode ocasionar 
a morte. 
A onda T é produzida pelos potenciais gerados, 
enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de 
despolarização. Repolarização ventricular. 
Segmento ST- muito importante no diagnóstico. 
Ocorre do fim de QRS ao início da onda T. 
• Supradesnivelamento- pericardite aguda 
• Infra desnivelamento- ação digitálica 
Lesão isquêmica- infarto agudo no miocárdio. 
Assim, o ECG é formado por ondas de despolarização 
e por ondas de repolarização. 
Ordem das repetições de ondas: P QRS T 
Analise deve ter base no complexo QRS, pois a ação do 
ventrículo é mais importante. 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
Registro dos potenciais elétricos gerados por uma 
corrente elétrica que se propaga do coração para os 
tecidos adjacentes que o circundam. Pequena parte da 
corrente se propaga até a superfície do corpo. Ritmo 
sinusal do coração. 
 
A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados 
quando os átrios se despolarizam, antes de a contração 
atrial começar. Despolarização atrial. 
• Morfologia arredondada e monofásica. Pontiaguda 
(amplitude normal). Comum em taquicardia e em 
crianças. 
• Amplitude até 0,25mV. 
O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados 
quando os ventrículos se despolarizam antes de sua 
contração, isto é, enquanto a onda de despolarização 
se propaga pelos ventrículos. 
• Morfologia variável= a ativação é representada por 
3 fatores 
• Amplitude variável 
• Duração de até 0,11s 
Portanto, tanto a onda P como os componentes do 
complexo QRS são ondas de despolarização. 
Repolarização atrial ocorre ao mesmo tempo da 
despolarização ventricular, e por ser mais fraca não é 
captada. 
ARRITMIAS 
Diferença na duração da repetição. 
FIBRILAÇÃO 
Devido a massa muscular atrial ser separada da massa 
muscular ventricular por tecido fibroso a fibrilação 
ventricular costuma ocorrer sem fibrilação atrial e vice 
e versa. O mecanismo de ambas as fibrilações é igual. 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
É a mais grave de todas as arritmias cardíacas, se não 
interrompida dentro de 1 a 3 minutos, é quase 
invariavelmente fatal. 
Decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do 
músculo ventricular, estimulando primeiro uma parte 
do músculo ventricular e depois outra, e outra e 
finalmente voltando para reexcitar o mesmo músculo 
ventricular vezes e vezes repetidas, jamais parando.Dessa forma, nunca ocorre contração coordenada de 
todo o músculo ventricular a um só tempo. 
As câmaras ventriculares não aumentam de volume 
nem se contraem, mas permanecem no estágio 
indeterminado de contração parcial, e o 
bombeamento fica ausente ou a ser feito em 
quantidades desprezíveis. Portanto, depois que a 
fibrilação começa, ocorre inconsciência em 4 a 5 
segundos, por falta de fluxo sanguíneo para o cérebro, 
e a morte irrecuperável de tecidos começa a ocorrer 
em todo o corpo dentro de alguns minutos. 
Fatores que têm probabilidade especial para 
desencadear a fibrilação: 
1. choque elétrico súbito do coração; 
2. isquemia do músculo cardíaco de seu sistema de 
condução especializado. 
3. ambos. 
Flávia Sanagiotto Ross 
 
Nenhum padrão eletrocardiográfico repetitivo pode 
ser atribuído à fibrilação ventricular. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Sua causa frequente é o aumento do volume atrial, que 
pode se dever a lesões valvares cardíacas que 
impedem os átrios de se esvaziarem adequadamente 
nos ventrículos ou de insuficiência ventricular com 
acúmulo excessivo de sangue no átrio. As paredes 
atriais dilatadas criam condições ideais de via de 
condução longa, bem como de condução lenta, ambas 
predisponentes da fibrilação atrial. 
Os átrios não bombeiam sangue na fibrilação atrial. 
Portanto, passam a ser inúteis como bombas de 
escorva para os ventrículos. Ainda assim, o sangue flui 
passivamente dos átrios e vai para os ventrículos. 
 
Pode-se não ver as ondas P dos átrios, ou apenas ver 
um registro ondulado fino de voltagem muito baixa 
com alta frequência. 
Em comparação com a letalidade da fibrilação 
ventricular, a pessoa pode viver anos com fibrilação 
atrial, embora com redução da eficiência do 
bombeamento global do coração. 
TAQUICARDIA 
Frequência cardíaca rápida acima de 100 
batimentos/min. 
ECG normal, exceto que a frequência cardíaca 
determinada pelos intervalos de tempo entre os 
complexos QRS. 
 
 
BRAQUICARDIA 
Frequência cardíaca lenta, menos de 60 
batimentos/min. 
 
BLOQUEIO SINOATRIAL 
O impulso do nodo sinusal é bloqueado antes de entrar 
no músculo atrial. Ocorre a interrupção abrupta das 
ondas P com a resultante parada dos átrios. Os 
ventrículos assumem novo ritmo pela geração 
espontânea do impulso, geralmente no nodo 
atrioventricular (AV); assim, a frequência do complexo 
QRS-T ventricular fica mais lenta, entretanto sem se 
alterar de outras maneiras. 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR 
O intervalo usual de tempo entre o início da onda P e o 
início do complexo QRS é cerca de 0,16 segundo, 
quando o coração está batendo na frequência normal. 
Esse chamado intervalo P-R geralmente fica mais curto 
com batimentos cardíacos mais rápidos e mais longos 
com batimentos cardíacos mais lentos. 
• Bloqueio de primeiro grau= quando o intervalo P-R 
aumenta por mais de 0,20 segundos, o intervalo P-
R é prolongado. 
 
• Bloqueio de segundo grau= quando a condução do 
feixe AV fica suficientemente lenta para aumentar 
o intervalo P-R para 0,25 a 0,45 segundos, o 
potencial de ação algumas vezes é forte o 
suficiente para atravessar o feixe até os ventrículos 
e outras vezes não o é. Ocorrerá a onda P atrial, 
mas não a onda QRS-T, e se diz que há “batimentos 
bloqueados” (perdidos) dos ventrículos. 
 
• Bloqueio AV completo- bloqueio de terceiro grau= 
quando a patologia causadora da condução 
anormal no nodo A-V ou no feixe AV é grave, 
ocorre bloqueio completo do impulso dos átrios 
para os ventrículos. Os ventrículos estabelecem 
espontaneamente seu próprio sinal, em geral 
originado no nodo AV ou no feixe AV distal ao 
bloqueio. Portanto, as ondas P se dissociam dos 
complexos QRS-T.