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Morte Súbita e Morte Suspeita

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Morte Súbita e Morte Suspeita
Gabriella R. Oliveira – Ética e Bioética Médica – 4º período 
A morte pode ser natural ou violenta. Mas há casos em que a origem violenta só pode ser afastada depois de minucioso exame do local, complementado por cuidadosa necropsia > morte suspeita. Assim, a morte é considerada suspeita sempre que houver a possibilidade de não ter sido natural a sua causa. Os inativos da suspeição ora decorrem de circunstâncias do local, ora dependem de características próprias do cadáver. Os elementos relativos ao local dizem respeito as causas jurídicas da morte. No que diz respeito à pessoa encontrada morta, o fato que mais provoca desconfiança quanto à possibilidade de se tratar de morte violenta é a surpresa causada pela notícia da sua morte. Seu caráter inesperado logo suscita desconfianças de que algo estranho aconteceu. Assim, o conceito de morte súbita prende-se mais à inexistência de uma patologia prévia que pudesse explicá-la do que ao tempo de evolução rápido da causa da morte. O critério temporal para a delimitação do que seria uma morte súbita é muito relativo e difícil de se estabelecer. Mas uma certeza pode-se ter: não é sinônimo de morte fulminante. Não é necessário que o indivíduo adoeça e morra em menos de uma hora. A morte súbita tanto inclui a morte fulminante, em que a pessoa aparentemente normal sofre uma crise repentina, cai e morre, como os casos em que a doença se instala em indivíduo considerado sadio e evolui para o óbito em torno de um dia. A morte rápida. e mesmo a fulminante, de indivíduo que já apresentava unia doença com possibilidade de causá-la não deve ser considerada morte ·súbita. Muito menos morte suspeita. Isso não significa, que tais pessoas não possam ser vítimas de violência. Toda morte súbita é suspeita e deve ser esclarecida por necrópsia forense.
CAUSAS DE MORTE SÚBITA
Variam conforme a idade do indivíduo. Entre 1 ano e a fase adulta jovem é rara sua ocorrência. Abaixo de 1 ano, principalmente no primeiro 1 mês de vida, existe um quadro clínico denominado síndrome da morte súbita infantil que tem causado grandes problemas judiciais pela suspeição de morte violenta por asfixia. Sua causa ainda é muito discutida, não havendo consenso. Como o quadro anatomopatológico é superponível ao encontrado nas asfixias em geral, mas sem elementos para a determinação da causa da asfixia, desperta a suspeita de morte violenta. Compete aos patologistas forenses esgotar todos os recursos à mão, dando o diagnóstico da síndrome na base de exclusão de qualquer forma de asfixia violenta. Na maturidade, a morte súbita torna-se mais frequente. Na maioria das vezes, resulta de arteriosclerose dos vasos cardíacos ou cerebrais, principalmente nos homens. 
DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO
A causa mais comuns de morte súbita em adultos é a coronariosclerose - formação de placas de ateroma na túnica interna das artérias coronárias. Placas de ateroma são depósitos de lipídios que se infiltram no tecido conjuntivo da túnica interna das grandes artérias e fazem saliência para a luz vascular, estreitando-a. São o substrato anatomopatológico da aterosclerose. A cardiopatia aterosclerótica é responsável por cerca de 300 mil a 400 mil casos de morte súbita nos EUA, anualmente. Representam 75% do total das mortes súbitas examinadas pelos médicos-legistas 
• Na maioria das vezes, ocorre em pessoas que já apresentavam sintomas de lesão do músculo cardíaco por circulação deficiente. Mas em 25% dos casos é a manifestação inicial da doença coronariana 
• Ao contrário do que se acredita, em cerca de 3/4 dos casos, ou mais, não é possível fazer o diagnóstico de infarto do miocárdio por faltarem elementos morfológicos macro e mesmo microscópicos. Para que se possa fazer o diagnóstico do infarto do miocárdio tem que haver uma sobrevida do paciente por algumas horas após a ocorrência da lesão. O que se encontra em 80 a 90% dos casos é o comprometimento das artérias coronárias por um processo de esclerose, com estreitamento de mais de 75% da sua luz, localizado em um ou mais de um dos seus ramos principais. Porém, o diagnóstico do grau de estreitamento arterial na mesa de necrópsias é dificultado por detalhes de ordem técnica, já que a abertura dos vasos com uma tesoura impede de apreciar seu diâmetro antes da secção. Alguns patologistas preferem fazer cortes transversais paralelos com 1 mm de espaçamento ao longo dos trajetos arteriais coronários. Mas, mesmo assim, persiste a dificuldade, pois os vasos seccionados estão vazios e com diâmetro diferente do que tinham submetidos à pressão do sangue em seu interior quando em vida 
• O estreitamento da luz das artérias pode acentuar-se agudamente caso ocorra hemorragia por baixo da placa de ateroma, ou se houver aderência de plaquetas sobre ela posterior trombose do vaso, o que é menos comum. Em ambos os casos, essas alterações podem ser o único achado de necrópsias sem sinais morfológicos de infarto. Isso sugere que houve um infarto de evolução fulminante, sem tempo para que a lesão necrótica se traduzisse em alterações visíveis. Há que se considerar também a possibilidade de espasmo das artérias coronárias, o que é observado, às vezes, quando se faz cateterismo cardíaco. Mas tal distúrbio funcional não pode ser visualizado nas mesas de necrôpsias 
• O mecanismo da morte é, em geral, uma arritmia cardíaca incompatível com a vida (taquicardia intensa, fibrilação ventricular, ausência de contração). Essa arritmia é causada pelo aparecimento de focos de irritação miocárdica em áreas de perfusão sanguínea deficiente não-relacionadas com as fibras musculares do sistema de condução do impulso elétrico. Desses focos, nascem impulsos desordenados que levam à arritmia 
• Nos infartos do miocárdio que cursam silenciosamente, sem sintomatologia suficiente para levar o paciente ao médico, como pode ocorrer em diabéticos, a morte pode sobrevir por rotura do ventrículo esquerdo e consequente tamponamento cardíaco pelo hemopericárdio.
A cardiopatia hipertensiva resulta do esforço que a bomba cardíaca tem que fazer para vencer a resistência à passagem do sangue pelas artérias. Para vencê-la, o esforço do músculo cardíaco aumenta, o que estimula a hipertrofia das suas fibras (aumento do diâmetro e da quantidade de fibrilas contráteis de cada fibra muscular). Mas há um limite para essa hipertrofia. Ela não é infinita. À medida que a massa muscular aumenta, também cresce o consumo de energia. Chega a um ponto em que os vasos nutridores do músculo cardíaco não conseguem mais levar a quantidade de nutrientes e de oxigênio de que ele precisa. Ultrapassado esse limite, começa a haver sofrimento e lesão de fibras miocárdicas, e insuficiência da bomba cardíaca. Além das consequências hemodinâmicas, como a possibilidade de edema pulmonar agudo, pode haver formação de focos de excitação elétrica capazes de provocar uma arritmia fatal. É comum a associação da cardiopatia hipertensiva com a de origem coronariana, pois a hipertensão acelera o curso da coronariosclerose. Mas não é raro se acharem alterações próprias da hipertensão arterial no coração de vítimas de morte súbita, sem lesões importantes de coronariosclerose. De modo semelhante, as doenças valvulares e as doenças primárias do músculo cardíaco podem levar à morte súbita. Entre as valvulopatias, o achado mais comum em casos de morte súbita é a estenose calcificada da válvula aórtica. Pode ocorrer tanto em válvulas normais como naquelas com anomalia congênita (presença de dois cúspides em vez de três). Não se deve confundi-la com a estenose aórtica da cardiopatia reumática, hoje muito pouco frequente. A calcificação resulta de alteração degenerativa dos tecidos que formam a válvula e evolui lentamente, de modo que os sintomas só vão aparecer com idade avançada, mais ainda nos indivíduos que tinham previamente válvula normal (oitava e nona décadas da vida). Os depósitos calcários se projetam para dentro, de modo que o diâmetro útil da válvula fica muito reduzido. Além do mais, a elasticidade valvular diminui
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