Apg 19 Regulação da respiração

Prévia do material em texto

Regulação da respiração Apg 19 
OBJETIVOS: 
 1- Entender a relação entre o sistema nervoso e a respiração. (qual sistema detecta e quais 
respostas compensatórias) 
2- Compreender o mecanismo das trocas gasosas e onde ocorre. 
3- Comparar a respiração em situações normais e alteradas 
O sistema nervoso normalmente ajusta a 
intensidade da ventilação alveolar de forma 
quase precisa às exigências corpóreas, de 
modo que as pressões do oxigênio (PO2) E do 
dióxido de carbono (PCO2) no sangue arterial 
pouco se alterem, mesmo durante atividade 
física intensa e outros tipos de estresse 
respiratório. 
Centro respiratório 
É composto por diversos grupos de neurônios 
localizados bilateralmente no bulbo (maior 
parte) e na ponte do tronco cerebral. 
Tronco encefálico: 
 
Grupo respiratório dorsal 
o Localizado na porção dorsal do bulbo; 
o Agrupamento de neurônios; 
o Trabalhada na inspiração, tranquila ou 
forçada; 
o Na respiração tranquila – trabalha 
sozinho 
o Na respiratória forçada- dorsal + ventral 
o Desempenham o papel mais importante 
no controle da respiração e, em grande 
parte, se situa no interior do núcleo do 
trato solitário (NTS) 
o NTS – terminação sensorial dos nervos 
vago e glossofaríngeo, que transmitem 
sinais sensoriais para o centro 
respiratório a partir de: 
 Quimiorreceptores periféricos; 
 Barorreceptores; 
 Vários tipos de receptores nos pulmões 
o O ritmo básico respiratório é gerado 
principalmente, no grupo dorsal de 
neurônios. Esse grupo de neurônios gera 
surtos repetitivos de potenciais de ação 
neuronais inspiratórios. 
Grupo respiratório ventral 
o Localizado na parte ventrolateral do 
bulbo; 
o Agrupamento de neurônios; 
o Inspiração e expiração forçada; 
o Os neurônios do grupo respiratório 
ventral permanecem quase que 
totalmente inativos durante a respiração 
normal e tranquila; 
o Parecem não participar da oscilação 
rítmica básica responsável pelo controle 
da respiração; 
o Quando o impulso respiratório tende 
para que o aumento da ventilação 
pulmonar fique acima do normal, os 
sinais respiratórios se propagam para os 
neurônios respiratórios ventrais, do 
mecanismo oscilatório básico da área 
respiratória dorsal. Como consequência, 
a área respiratória ventral também 
contribui para o controle respiratório 
extra. 
o Atividade física intensa. 
 
Centro pneumotáxico 
o Encontrado na porção dorsal superior 
da ponte; 
o Incumbido essencialmente do controle 
da frequência e da amplitude 
respiratória; 
o Tem como função básica a de limitar a 
inspiração; 
o Essa ação apresenta o efeito 
secundário de aumento da FR, já que a 
limitação da inspiração também reduz a 
expiração e o ciclo total de cada 
movimento respiratório. 
o Transmite sinais para a área inspiratória. 
O efeito primário desse centro é o de 
controlar o ponto de “desligamento” da 
rampa respiratória, controlando assim a 
fase de expansão do ciclo pulmonar, 
o Quando o sinal pneumotáxico é intenso, 
a inspiração pode durar até 0,5 
segundos, promovendo apenas leve 
expansão dos pulmões; por sua vez, 
quando esse sinal é fraco, a inspiração 
pode prosseguir por 5 segundos ou 
mais, enchendo os pulmões com excesso 
de ar. 
Sinal inspiratório em “Rampa”: 
o Na respiração normal, o sinal nervoso 
transmitido ao diafragma exibe inicio 
débil com elevação constante, na forma 
de rampa por cerca de 2 segundos. 
Então o sinal apresenta interrupção 
abruta durante aproximadamente os 
próximos 3 segundos, o que desativa a 
excitação do diafragma e permite a 
retração elástica dos pulmões e da 
parede torácica, produzindo a 
expiração. 
o Respiração tranquila:
 
GRD – Grupo respiratório dorsal 
CP- Centro pneumotáxico 
Inspiração forçada: 
 
Existem duas qualidades da rampa inspiratória 
passiveis de controle: 
1. Controle da velocidade do aumento do 
sinal em rampa, de modo que durante a 
respiração mais intensa a rampa 
aumenta com rapidez e dessa forma, 
provoca a rápida expansão dos 
pulmões; 
2. Controle do ponto limítrofe da 
interrupção súbita da rampa. Esse é o 
método usual de controle da frequência 
respiratória, ou seja, quanto mais 
precocemente a rampa for interrompida, 
menor será a duração da inspiração 
(CP). Isso também reduz a duração da 
respiração e consequentemente ocorre 
o aumento da FR. 
Receptores de estiramento 
o Reflexo de Hering- Breuer: Sinais de 
insuflação limitam a inspiração 
o Quando os pulmões são excessivamente 
insuflados, os receptores de estiramento 
ativam resposta de feed-back 
apropriada que desativa a rampa 
inspiratória e desativa a inspiração. 
Aumentando assim a FR. 
 
Controle Químico da Respiração 
o O excesso de dióxido de carbono ou 
de íons hidrogênio no sangue atua 
basicamente de forma direta sobre o 
centro respiratório, gerando grande 
aumento da intensidade dos sinais 
motores inspiratórios e expiratórios para 
os músculos respiratórios. 
o O oxigênio, por sua vez, não apresenta 
efeito direto significativo sobre o centro 
respiratório no controle da respiração. 
Ao contrário, esse elemento atua quase 
que exclusivamente sobre os 
quimiorreceptores periféricos situados 
nos corpos carotídeos e aórticos. Tais 
estruturas, por sua vez, transmitem sinais 
neurais adequados ao centro 
respiratório, para o controle da 
respiração 
o Área quimiossensível- Área situada 
bilateralmente, que se encontra apenas 
a 0,2 milimetros da superfície ventral do 
bulbo; 
o Essa área é muito sensível às alterações 
sanguíneas da PCO2, ou da 
concentração de íon H. Tal área, por 
sua vez, estimula outras porções do 
centro respiratório. 
Excitação pelos íons H 
o Os neurônios da área quimiossensível 
são particularmente estimulados pelos 
íons hidrogênio, acredita-se que esses 
íons possam apresentar o único estimulo 
direto relevante para esses neurônios. 
o Contudo, os íons H, não atravessam a 
BHE com facilidade. 
 
 
O CO2 estimula a área Quimiossensível 
o Embora o dióxido de carbono 
apresente pequeno efeito direto sobre 
a estimulação dos neurônios na área 
quimiossensível, ele tem efeito indireto 
potente; 
o Tal função ocorre mediante reação com 
a água dos tecidos, de modo a formar 
o ácido carbônico que se dissocia em 
íons hidrogênio e íons bicarbonato; os 
íons hidrogênio então exercem intenso 
efeito estimulatório direto sobre a 
inspiração. 
o O CO2 exerce um potente efeito agudo 
sobre o controle da atividade 
respiratória, porém fraco efeito crônico, 
após a adaptação de alguns dias. Pois, 
os rins executam esse reajuste mediante 
o aumento do bicarbonato sanguíneo 
que se une aos íons hidrogênio, no 
sangue e no líquido cefalorraquidiano, 
para reduzir a concentração desses 
íons. De maior relevância, entretanto, os 
íons bicarbonato também se difundem, 
lentamente, em algumas horas, através 
das barreiras hematoencefálica e 
hematoliquórica e se combinam 
diretamente com os íons hidrogênio 
adjacentes aos neurônios respiratórios, 
reduzindo, dessa forma, o montante dos 
íons hidrogênio a nível próximo da 
normalidade. 
Por que o CO2 sanguíneo tem efeito mais 
potente na estimulação dos neurônios 
quimiossensiveis em comparação aos íons H+ 
sanguíneos? 
o Isso se deve à baixa permeabilidade da 
barreira hematoencefálica aos íons 
hidrogênio e a alta permeabilidade ao 
CO2 que atravessa a barreira como se 
ela não existisse. 
o Portanto, sempre que a PCO2 
sanguínea aumenta, também a PCO2 se 
eleva no líquido intersticial do bulbo e 
no LCR. Em ambos os líquidos o CO2 
reage imediatamente com a água, para 
formar novos íons Hidrogênio. 
O papel do O2 no Controle respiratório 
o Os quimiorreceptores transmitem sinais 
neurais para o centro respiratório 
encefálico, para ajudar a regular a 
atividade respiratória. 
o Grande parte esta situada nos corpos 
carotídeos, localizados bilateralmentenas bifurcações das artérias carótidas 
comuns, as fibras nervosas cursam pleos 
nervos de Hering e posteriormente para 
os nervos glossofaríngeos e para área 
dorsal do bulbo. 
o Alguns quimiorreceptores nos corpos 
aórticos, ao longo do arco da aorta, as 
fibras aferentes neurais desses corpos 
cursam pelos nervos vagos, também 
rumo à área respiratória dorsal do 
bulbo. 
o Os quimiorreceptores são sempre 
expostos ao sangue arterial, PO2 é PO2 
arterial. 
 
o Células glamosas – sinapse direta ou 
indireta com terminações nervosas, 
quimiorreceptores. 
Redução do Oxigênio Arterial estimula os 
quimiorreceptores 
o Mandam impulsos para aumentar a 
ventilação 
 
O efeito da PO2 arterial baixa pra estimular a 
ventilação alveolar quando a concentração 
arterial de CO2 e H+ permanecem normais 
Aumento da PCO2 (que pode gerar acidose), 
aumenta a ventilação. 
. 
 
o O efeito dos quimiorreceptores é mais 
fraco que o efeito realizado pelo centro 
respiratório, entretanto, a resposta dos 
quimiorreceptores é 5x mais rápida, 
sendo importantes do inicio da 
atividade física. 
O fenômeno de aclimatação 
o Os alpinistas verificaram que, ao 
escalarem a montanha lentamente, 
durante alguns dias e não apenas por 
algumas horas, apresentavam 
respiração muito mais profunda e, 
consequentemente, conseguiam suportar 
concentrações bem mais baixas de 
oxigênio atmosférico, em comparação à 
rápida escalada. 
o A causa da aclimatação se deve ao 
fato de que, dentro de 2 ou 3 dias, o 
centro respiratório no tronco cerebral 
perde cerca de 80% de sua 
sensibilidade às alterações da Pco2 e 
dos íons hidrogênio. Em decorrência, a 
eliminação ventilatória do excesso de 
dióxido de carbono que inibiria o 
aumento na frequência respiratória, em 
condições normais não ocorre e, 
consequentemente, baixos teores de 
oxigênio podem conduzir o sistema 
respiratório a níveis muito mais altos de 
ventilação alveolar do que sob 
condições agudas. Em vez do possível 
aumento de 70%, na ventilação, após a 
exposição aguda a baixos teores de 
oxigênio, a ventilação alveolar 
frequentemente aumenta por 400% a 
500%, depois de 2 a 3 dias de redução 
dos níveis desse gás; isso por sua vez 
colabora imensamente com o suprimento 
adicional de oxigênio aos alpinistas. 
Regulação da respiração durante o Exercício 
físico 
o O encéfalo, durante a transmissão de 
impulsos nervosos para os músculos 
participantes da atividade física, 
transmite ao mesmo tempo impulsos 
colaterais para o tronco cerebral, para 
estimular o centro respiratório. Isso é 
análogo à estimulação do centro 
vasomotor do tronco cerebral durante a 
atividade física indutora de aumento 
simultâneo na pressão arterial. 
o É provável que a maior parte do 
aumento da respiração se origine de 
sinais neurogênicos, transmitidos 
diretamente ao centro respiratório do 
tronco cerebral ao mesmo tempo que 
sinais neurais se dirigem aos músculos 
corporais para promoção da contração 
muscular. 
Centro apnêutico 
Bloqueio da inspiração, não necessariamente 
patológico. 
 
TROCAS GASOSAS 
Respiração externa ou troca gasosa pulmonar 
- É a difusão do O2 do ar nos alvéolos 
pulmonares para o sangue dos capilares 
pulmonares e a difusão do CO2 na direção 
oposta; 
- Converte o sangue venoso que vem do lado 
direito do coração em sangue Oxigenado 
(saturado), que retorna ao lado esquerdo do 
coração. 
 - O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua 
pressão parcial é de 105 mmHg, para o 
sangue nos capilares pulmonares, onde a PO2 
é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em 
repouso. 
- A difusão continua até que a PO2 do 
sangue capilar pulmonar aumenta para 
coincidir com a PO2 do ar alveolar, 105 mmHg. 
-o CO2 se difunde no sentido oposto. A 
PCO2 do sangue venoso é de 45 mmHg em 
uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar 
alveolar é de 40 mmHg. até que a PCO2 do 
sangue diminua para 40 mmHg. 
- Durante o exercício vigoroso, quando o DC 
aumenta, o sangue flui mais rapidamente pelas 
circulações sistêmica e pulmonar. Como 
resultado, o tempo de trânsito do sangue nos 
capilares pulmonares é mais curto. Ainda assim, 
a PO2 do sangue nas veias pulmonares 
normalmente alcança 100 mmHg (equilíbrio com 
os alvéolos) 
Importante - Os gases se difundem de áreas de 
pressão parcial mais elevada para áreas de 
pressão parcial mais baixa. 
 
Respiração interna ou trocas gasosas 
sistêmicas 
-Troca gasosa de O2 e CO2 entre os 
capilares sistêmicos e as células teciduais. 
- Conforme o O2 deixa a corrente sanguínea, 
o sangue oxigenado é convertido em sangue 
venoso. 
- A PO2 do sangue bombeado para os 
capilares sistêmicos é maior (100 mmHg) do que 
a PO2 nas células teciduais (40 mmHg em 
repouso), porque as células usam 
constantemente O2 para produzir ATP. 
- Em razão desta diferença de pressão, o 
oxigênio se difunde para fora dos capilares em 
direção às células teciduais e a PO2 do 
sangue cai para 40 mmHg no momento em que 
o sangue sai dos capilares sistêmicos. 
- Em uma pessoa em repouso, as células 
teciduais necessitam de em média apenas 25% 
do O2 disponível no sangue oxigenado; 
apesar do nome, o sangue desoxigenado 
mantém 75% de seu teor de O2. 
A taxa de trocas gasosas pulmonar e sistêmica 
depende de vários fatores 
Diferença de pressão parcial dos gases - A 
PO2 alveolar deve ser superior à PO2 arterial 
para que o oxigênio se difunda do ar alveolar 
para o sangue. A taxa de difusão é mais 
rápida quando a diferença entre a PO2 no ar 
alveolar e no sangue capilar pulmonar é maior; 
a difusão é mais lenta quando a diferença é 
menor. A diferença de pressão aumenta 
durante os exercícios, o que faz com que as 
trocas gasosas sejam mais rápidas. Lembrar da 
altitude. 
Área de superfície disponível para as trocas 
gasosas - Qualquer distúrbio pulmonar que 
diminua a área de superfície funcional das 
membranas respiratórias reduz a frequência 
respiratória externa. Ex efisema pulmonar, as 
paredes alveolares se desintegram, 
desacelerando as trocas gasosas. 
Distância de difusão – A membrana respiratória 
é muito fina, os capilares são tão estreitos que 
os eritrócitos precisam passar por eles em fila 
indiana, o que minimiza a distância de difusão 
do espaço do ar alveolar para a hemoglobina 
no interior dos eritrócitos. No edema pulmonar, 
ocorre o acumulo de líquido intersticial entre os 
alvéolos, aumentando a distância de difusão. 
Peso molecular e solubilidade dos gases- Como 
o peso molecular do O2 é inferior ao do CO2 , 
pode-se esperar que se difunda através da 
membrana respiratória aproximadamente 1,2 
vez mais rápido. A solubilidade do CO2 na 
porção líquida da membrana respiratória é 
aproximadamente 24 vezes maior do que a do 
O2 . Considerando estes dois fatores, a difusão 
líquida do CO2 para fora ocorre 20 vezes 
mais rapidamente do que a difusão líquida do 
O2 para dentro. Consequentemente, quando a 
difusão é mais lenta do que o normal – como 
por exemplo no enfisema pulmonar ou no 
edema pulmonar – a insuficiência de O2 
(hipoxia) normalmente ocorre antes que haja 
retenção significativa de CO2 (hipercapnia). 
Epitélio alveolar 
Endotelio capilar 
Membrana basal 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia 
Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. 
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2017.