DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO

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DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
· Problema clínico frequente cujo tratamento adequado depende do diagnóstico correto.
Concentração iônica de hidrogênio e pH:
· A concentração iônica de hidrogênio [H+] em soluções aquosas: pH.
· pH: a potência do hidrogênio.
· Função logarítmica de [H+]: pH = log (1 / [H+] = - log [H+]). 
· O pH normal do plasma é: 7,40 que corresponde a uma [H+] de 40 nEq/L.
Classificação dos distúrbios acido-básicos:
· [H+] no liquido extracelular é determinada pelo equilíbrio entre: 
- pressão parcial do dióxido de carbono (PCO2). 
- concentração de bicarbonato (HCO3) no liquido.
· Esta relação é expressa: [H+] = 24 x (PCO2 / HCO3).
· A razão PCO2 / HCO3 identifica os distúrbios acidobásicos primários e as respostas secundarias. 
Distúrbios acido-básicos primários:
* A razão PCO2 / HCO3 identifica os distúrbios acidobásicos primários e as respostas secundarias
* Alteração na PCO2 ou HCO3 alteração na [H+] do liquido extracelular. 
· Alteração na PCO2 alteração na [H+] distúrbio acidobásico respiratório:
- aumento da PCO2: acidose respiratória.
- redução da PCO2: alcalose respiratória.
· Alteração em HCO3 alteração na [H+] distúrbio acidobásico metabólico:
- redução HCO3: acidose metabólica.
- aumento HCO3: alcalose metabólica.
	Anormalidades primárias no PCO2
	Anormalidades primárias na concentração de HCO3-
	Acidose respiratória: aumento PCO2
	Acidose metabólica: redução HCO3
	Alcalose respiratória: redução PCO2
	Alcalose metabólica: aumento HCO3
Respostas secundárias:
· Na presença de algum destes distúrbios: resposta compensatória renal ou respiratória.
· Visa minimizar as alterações na concentração do [H+].
· A resposta compensatória sempre acompanha a direção do distúrbio primário.
· Objetivo das respostas secundárias: limitar alterações na [H+] produzidas por distúrbios acidobásicos primário. 
· Necessário alterar o outro componente da razão PCO2 / HCO3 na mesma direção: 
- se o problema primário for uma elevação na PaCO2 (acidose respiratória) a resposta secundaria irá envolver um aumento em HCO3, ou seja, limitar a alteração na [H+] produzida pela elevação na PaCO2. 
· Respostas secundárias não devem ser chamadas de “respostas compensatórias” não corrigem totalmente a alteração na [H+] produzida pelo distúrbio acidobásico primário. 
Respostas aos distúrbios ácido-básicos metabólicos:
· A resposta a qualquer distúrbio acidobásico metabólico envolve: 
- alterações no volume-minuto mediada por quimiorreceptores que se localizam no corpo carotídeo da bifurcação da carótida no pescoço.
- hipo ou hiperventilação. 
Resposta na Acidose Metabólica (redução de HCO3-):
· AUMENTA volume-minuto: AUMENTA frequência respiratória = HIPERVENTILAÇÃO.
· REDUÇÃO subsequente na PaCO2.
· Essa resposta se manifesta dentro de 30 a 120 minutos.
· PaCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 PaCO2 que eu gostaria que o paciente tivesse.
· Outras fórmulas são possíveis (ex: PaCO2 esperada= 40-(1,2x [24-HCO3 atual]). 
Resposta na Alcalose metabólica (aumento de HCO3-):
· REDUÇÃO volume-minuto e AUMENTO PaCO2 = HIPOVENTILAÇÃO.
· As respostas não são tão vigorosas como na acidose metabólica quimiorreceptores periféricos não permanecem muito ativos em condições normais, de maneira que é mais fácil estimular do que inibir. 
· PCO2 esperada = HCO3 + 15.
· Outras fórmulas são possíveis (ex: PaCO2 esperada= 40+(0,7x [HCO3 atual-24]). 
Respostas aos distúrbios acidobásicos respiratórios:
· A resposta secundaria a alterações na PaCO2 ocorre nos rins.
· Necessário ajustar a absorção de HCO3 nos tubos proximais.
· Resposta renal é lenta: dois ou três dias.
· A resposta secundária tardia separa os distúrbios acidobásicos respiratórios em agudos e crônicos.
· Distúrbios respiratórios crônicos: elevação maior de bicarbonato secundário. 
Distúrbios respiratórios agudos:
· Alterações agudas na PaCO2 produzem pouco efeito sobre o HCO3 plasmático.
· Para acidose respiratória aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L quando a PCO2 aumenta 10mmHg.
· Para alcalose respiratória aguda: HCO3 diminui 2 mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg.
Distúrbios respiratórios crônicos:
· Resposta renal a elevação na PaCO2 aumento na reabsorção de HCO3, elevando sua concentração plasmática.
· Resposta renal a queda na PaCO2 redução na reabsorção de HCO3, diminuindo sua concentração plasmática.
· Para acidose respiratória crônica: HCO3 aumenta 4 mEq/L quando a PCO2 aumenta 10mmHg.
· Para alcalose respiratória crônica: HCO3 diminui 5 mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg.
INTERPRETAÇÃO ACIDOBÁSICA EM ETAPAS:
· Estágio I: identificação do distúrbio acidobásico primário.
· Estágio II: avaliação das “respostas compensatórias”.
· Estágio III: utilização de “hiatos” para avaliar a acidose metabólico. 
Estágio I: identificação do distúrbio acidobásico primário
· Referencia dos valores: pH = 7,36 a 7,44; PCO2 = 36 a 44 mmHg; HCO3 = 22 a 26 mEq/L.
· EXEMPLO 1: pH arterial = 7,23 e a PaCO2 = 23 mmHg.
 - pH e PaCO2 reduzidos distúrbio metabólico primário: acidose metabólica primar.
· Para definirmos um distúrbio misto na gasometria, a única coisa que precisamos definir é se a resposta compensatória foi ou não adequada!
· EXEMPLO 2: pH arterial = 7,42 , HCO3 =9 mEq/L e PaCO2 = 15 mmHg.
- pH está normal, porém, HCO3 MUITO baixo e PaCO2 reduzido.
- Acidose Metabólica: HCO3 baixo.
- Alcalose respiratória: PaCO2 baixa.
- ou seja, DISTÚRBIO MISTO. 
· Acidose metabólica com HCO3 = 9 mEq/L, a PaCO2 esperada seria 1,5x HCO3 + 8 = 1,5 + 9 + 8 = 21 mEq/L.
· Na alcalose respiratória o HCO3 esperado diminui 2 mEq/L quando a PaCO2 diminui 10mmHg Portanto, PCO2 diminuiu 20 mmHg (35-15), logo o HCO3 esperado seria diminuindo 4 de 22, ou seja, de 18 mEq/L. 
Estágio II: avaliação das respostas compensatórias e determinação se há desequilíbrios acidobásicos adicionais
· Distúrbio metabólico primário: 
- PaCO2 medida for mais elevada que esperado há uma acidose respiratória secundária. 
- PaCO2 medida for inferior ao valor esperado há uma alcalose respiratória secundária. 
- níveis normais ou quase normais de HCO3 distúrbio é agudo.
- nível de HCO3 anormal necessário determinar HCO3 esperado para um distúrbio respiratório crônico.
· Acidose respiratória crônica:
- HCO3 inferior ao esperado resposta renal será incompleta. 
- HCO3 for superior ao nível esperado alcalose metabólica secundaria.
· Alcalose respiratória crônica:
- HCO3 superior ao esperado resposta renal será incompleta. 
- HCO3 inferior ao esperado acidose metabólica secundária.
Estágio III: utilização de “hiatos” para avaliar a acidose metabólica
· Aplica-se aos pacientes com acidose metabólica.
· Ajuda a localizar a causa subjacente da acidose.
· Hiato Aniônico (ânion gap): estimativa da abundância relativa de ânions não medidos.
· Determina se a acidose metabólica foi causada por: 
- acúmulo de ácidos não voláteis (p. ex., acido láctico) 
- perda primária de bicarbonato (p. ex., diarreia).
· Para se atingir o equilíbrio eletroquímico: A concentração de ânions (carga negativa) deve ser igual à concentração de cátions (carga positiva). 
- Eletrólitos medidos rotineiramente: Na, CL e HCO3. 
- Cátions não-mensurados (UC, do inglês unmeasured cations). 
- Anions não-mensurados (UA, do inglês unmeasured anions).
· Ânion gap: diferença entre as concentrações séricas de cátions (Na+ e K+ ) e ânions (Cl-  e HCO3 - ).
· Pelo fato de não poder haver nenhuma diferença efetiva, pelo princípio da neutralidade elétrica.
· Esta medida reflete os chamados íons “não mensuráveis”. 
· Equilíbrio eletroquímico expresso pela equação: HA = Na - (CL + HCO3).
· Medida da abundância de ânions não-medidos.
· Valor de referência para o HA 7 ± 4 mEq/L.
· Usado para identificar o mecanismo subjacente da acidose metabólica.
· Ajuda a identificar a condição clinica subjacente.
· Hiato aniônico elevado: por acúmulo de ácidos não mensurados (acidose láctica).
· Hiato aniônico normal: por perda primária de bicarbonato(p. ex., diarreia).
· Para que serve o ânion gap? Para orientar a etiologia da acidose metabólica e como controle de tratamento de algumas acidoses metabólicas. 
ACIDOSE METABÓLICA:
Acidose Láctica:
· O lactato é o produto final do metabolismo da glicose (glicólise), formado pela redução de piruvato em uma reação catalisada pela desidrogenase láctica.
· Em condições aeróbias, a produção diária de lactato é de 1.500 mmol.
· Principais sítios produtores: músculos esqueléticos, (25%), pele (25%), eritrócitos (20%), cérebro (20%), intestino (10%).
· Em condições inflamatórias: síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) os neutrófilos ativados são fontes adicionais de lactato.
· A concentração de lactato no plasma é igual ou inferior a 1 mmol/L.
· A remoção de lactato do plasma é feita pelo fígado (60%), pelos rins (30%) e coração (10%).
· O ácido láctico é o produto final da glicólise:
- age como ácido forte perde o H.
- existe como um íon de lactato com carga negativa.
· Aumento do lactato diminuição do pH.
Causas de hiperlactatemia:
· Síndromes de choques clínicos: choques hipovolêmicos, cardiogênicos e sépticos.
· Deficiência de tiamina: insuficiência cardíaca com alto débito, encefalopatia de Wernicke, neuropatia periférica e acidose láctica.
· Agentes farmacológicos: metformina, agentes antirretrovirais, adrenalina, nitroprussiato.
· Síndromes tóxicas: intoxicações com cianeto, monóxido de carbono e propileno glicol.
· hiperlactatemia: lactato> 4 mmol/L.
CETOÁCIDOS:
· CETOGÊNESE: Nas situações em que não houver carboidratos disponíveis para produção de energia metabólica os triglicerídeos se decompõem em tecido adiposo (lipólise) para gerar ácidos graxos que são transportados e metabolizados no fígado formando três corpos cetônicos: acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona.
· Essas cetonas são liberadas pelo fígado e podem ser usadas como combustíveis oxidativos por órgãos vitais, como o coração e o sistema nervoso central.
· O metabolismo oxidativo das cetonas produz 4 kcal/g que é uma produção de energia maior do que as 3,4 kcal/g produzidas pelo metabolismo da glicose.
· A concentração normal de cetonas no sangue é desprezível (0,1 mmol/L) níveis sanguíneos de cetonas aumentam dez vezes depois de apenas três dias de jejum. 
· A acetona não é um cetoácido, mas provoca um hálito com “odor de frutas” em pacientes com cetoacidose.
· O acetoacetato e o β hidroxibutirato são ácidos fortes dissociam rapidamente e reduzem o pH.
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
· Pacientes diabéticos insulino-dependentes.
· Os fatores precipitantes mais comuns de cetoacidose diabética são dosagem inadequada de insulina e presença de alguma enfermidade como infecção.
· A taxa de mortalidade em casos de CAD varia de 1 a 5%.
· Características: Níveis glicêmicos acima de 250 mg/dL, [HCO3] < 18 mEq/L, pH plasmático < 7,30, Hiato aniônico elevado e Evidências da presença de cetonas no sangue ou na urina.
· Características: Glicosúria, diurese osmótica, Desidratação, Taquipneia e Hálito cetonico.
CETOACIDOSE ALCOÓLICA:
· A cetoacidose alcoólica: distúrbio acidobásico complexo.
· Alcoólatras crônicos.
· Surge um a três dias após um período de ingestão intensiva de álcool.
· Diversos mecanismos: 
- ingesta reduzida de nutrientes produção aumentada de cetonas.
- oxidação hepática do etanol formação de β hidroxibutirato. 
- desidratação reduz a excreção de cetonas na urina.
· Tratamento: 
- infusão de soluções salinas contendo dextrose. 
- glicose ajuda a retardar a produção hepática de cetonas.
- o volume infundido promove a excreção renal das cetonas.
· A cetoacidose geralmente melhora dentro de 24 horas.
· Outras deficiências de eletrólitos: corrigidas conforme necessário.
· Suplementação tiamínica.
ALCALOSE METABÓLICA:
· Define-se alcalose metabólica: 
- elevações na concentração de bicarbonato (HCO3) no líquido extracelular (> 26 mEq/L). 
- não são respostas adaptativas à hipercapnia.
· Alcalose metabólica primária: AUMENTO do pH = AUMENTO da concentração plasmática do bicarbonato [HCO3 ] = Associada a uma hipoventilação compensatória (aumento da PaCO2).
· Essa condição pode ser devido: 
- perda de íons de hidrogênio (H+) do líquido extracelular.
- ganho em íons de bicarbonato no líquido extracelular. 
- redução no volume extracelular.
· Após desenvolvida a alcalose metabólica, é mantida por redução na excreção de HCO3 na urina resultante de aumento na reabsorção de HCO3.
· Esses ajustes renais são promovidos pela depleção de cloro, hipocalemia e aldosterona.
Mecanismos renais: 
· Os rins desempenham um papel na manutenção da alcalose metabólica diminuindo a excreção de HCO3 na urina. 
· O bicarbonato é filtrado e quase que totalmente reabsorvido nos túbulos renais.
· A maior parte (90%) do HCO3 filtrado é reabsorvida nos túbulos proximais.
· O remanescente é reabsorvido por células especiais que se localizam nos ductos coletores.
· O sítio distal é o ponto principal onde ocorre o aumento na reabsorção de HCO3 na alcalose metabólica. 
· Depleção de cloro: Desempenha um papel na promoção da alcalose metabólica aumentando a reabsorção de HCO3 e inibindo sua secreção.
· Hipocalemia: Promove alcalose metabólica aumentando a reabsorção de HCO3 inibindo sua secreção no néfron distal.
· Aldosterona: mineralocorticóide produzido no córtex suprarrenal promove a reabsorção de HCO3 no néfron distal.
· As condições clínicas que produzem esses distúrbios em pacientes de UTI:
- Depleção de volume: reduções no volume extracelular promovem alcalose metabólica depleção de cloro.
- Perda de ácido gástrico: secreções gástricas são ricas em H+, CL- e K+. 
- Diuréticos: tiazídicos, e os “de alça” promovem alcalose metabólica por meio da depleção de cloro e de potássio 
* Ação principal desses diuréticos: aumentar a perda de sódio na urina perde também uma quantidade equivalente de cloro.
* A elevação de sódio luminar também promove perda de potássio pela urina por meio da bomba de troca de Na+ e K+ nos túbulos renais distais. 
· Manifestações clínicas: 
- Neurológica: depressão da consciência, convulsões generalizadas, parestesias e espasmo carpopedal. 
- Hipoventilação com elevação subsequente na PaCO2.
· CAUSAS HIPOVOLÊMICAS, NORMOVOLEMICAS E EXÓGENAS. 
· ACIDÚRIA PARADOXAL (PH URINÁRIO BAIXO) PELOS VÔMITOS INCOERCITIVOS. 
A concentração urinária de cloro é usada para classificar a alcalose metabólica como responsiva ao cloro ou resistente: 
· Alcalose responsiva ao cloro: é caracterizada por concentração baixa de cloro urinário indicando depleção de cloro 
- Condições que produzem esse tipo de alcalose metabólica: perda de secreções gástricas, terapia com diuréticos e depleção de volume. 
 - É acompanhada de depleção de volume melhora com infusão de solução salina isotônica.
· Alcalose resistente ao cloro: caracteriza pela concentração elevada de cloro urinário. 
- Causada pelo excesso de mineralocorticoides (aldosteronismo primário). 
- Não melhora com infusões de solução salina isotônica.
- Depleção grave de K+: o excesso de mineralocorticoides promove perda urinária de potássio, de modo que a hipocaliemia é comum nos casos de alcalose metabólica resistente ao cloro.
· O tratamento deve ser direcionado para a doença de base.
· Incluir medidas que diminuam a perda de H+ reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% e reposição de potássio.
Avaliação do paciente com distúrbio ácido – básico:
· A história e o exame físico: para a suspeita clínica e realização do diagnóstico etiológico do distúrbio ácido-básico.
· Deve-se atentar para os seguintes dados durante a avaliação: antecedentes de DM, IRC, DPOC, ICC medicamentos em uso.
· Observar o padrão respiratório do paciente: taquipneia (sinal de compensação de acidose metabólica)– respiração de Kussmaul.
· Avaliar nível de consciência: agitação psicomotora, ansiedade.
· Avaliar presença de situações que podem levar à hipovolemia: como diarreia, sangramentos, hiperglicemia, febre, uso excessivo de diurético.
GASOMETRIA:
· A gasometria arterial é o exame mais importante para o diagnóstico do distúrbio ácido-básico. 
· Diante de um distúrbio ácido-básico, exames para o diagnóstico etiológico: função renal, sódio, potássio e cloro fósforo e albumina lactato arterial, glicemia cetoácidos (urina e/ou sangue) em algumas circunstâncias: perfil toxicológico radiografia de tórax e ECG. 
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA