Distúrbios do equilíbrio acidobásico

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Distúrbios do equilíbrio Acidobásico 1
Distúrbios do equilíbrio 
Acidobásico 
Status
Acidemia: pH baixo do sangue 
Alcalemia: pH alto do sangue. 
Distúrbio misto: ocorrem dois ou três distúrbios independentes. Não representa 
uma resposta compensatória. Uma forma de distinguir se é resposta 
compensatória ou distúrbio misto é observar o valor do pH. Na resposta 
compensatória, o pH nunca se normaliza, mas de forma oposta, podemos 
encontrar pH normal em distúrbios mistos opostos (por exemplo: acidose 
metabólica e alcalose respiratória simultaneamente).
Regulação do sistema ácido-básico (tamponamento, respiração e 
excreção)
células realizam processos anabólicos ou catabólicos → produzem resíduos 
→ como os íons H+ → eles deixam o ambiente mais ou menos ácido 
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Rins regulam a concentração de íons → precisa haver balanço entre 
ingestão e remoção de H+ → rins realizam a excreção desse íon
pH (potencial hidrogênico) é a medida da concentração de íons H+ → mais 
pH = menor concentração de H+ = meio básico /// menor pH = maior 
concentração de H+ = meio ácido
importante → toda molécula que libera H+ é um ácido (doador de 
hidrogênio)
importante → base é a molécula que recebe ions H+ na reação química 
(receptor de hidrogênio) - bicarbonato de sódio
REGULAÇÃO
Processos enzimáticos, homeostase corporal e funções celulares básicas 
são influenciados pela variação de pH
Valores de referência → pH arterial = 7,4 // pH venoso e de tecidos 
periféricos (pois apresentam mais gás carbônico) = 7,35 // pH do LIC (maior 
presença de ácido carbônico intracelular) < 7,4 // pH da urina = 4,5 - 8
MECANISMOS DE REGULAÇÃO
1-Rins → ajustam a concentração de H+ eliminando urina ácida ou alcalina, 
durante a acidose ou alcalose. Terceira linha, mais potente, embora com 
resposta lenta.
2-Pulmões → medeiam a eliminação do CO2 e H2CO3 do líquido 
intersticial. Segunda linha de defesa
3-Sistema tampão → evitam alterações bruscas das concentrações de H+. 
Ação rápida, primeira linha de defesa quando ocorre variação dos íons H+
Sistema Tampão → se combina reversivelmente aos íons H+ (Tampão + 
H+ ↔ H Tampão) 
→ Princípio de Le Chatelier: quando se aplica uma força em um sistema em 
equilíbrio, ele tende a se reajustar no sentido de diminuir os efeitos dessa 
força → ex: mais concentração de H+ no corpo, desloca a reação para a 
direita, mais íons H+ se ligam ao tampão e vice-versa
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Sistema tampão íon bicarbonato → tampão mais potente do corpo 
humano → formado por H2CO3 e o NaHCO3
a reação para formar o H2CO3 é lenta, e precisa da anidrase carbônica 
para acelerar 
a anidrase está presente nos alvéolos e túbulos renais → nesses locais 
ocorre a reação química para a produção do ácido carbônico
Acidose → tamponada pelo bicarbonato e forma ácido carbônico → CO2 
em excesso → vai para o tronco encefálico estimular o centro respiratório a 
→ aumentar a frequência respiratória 
Alcalose → OH- em excesso → reagem com ácido carbônico formando 
bicarbonato + água → -ácido carbônico → CO2 se combina com a água 
para aumentar a quantidade de ácido carbônico → isso tudo diminui o CO2 
→ redução da frequência respiratória 
Características do sistema tampão: concentração do íon bicarbonato é 
controlada pelos rins, e a quantidade de CO2 presente no LEC, ou seja, sua 
pCO2 é regulada pela mecânica respiratória
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Distúrbios que alterem a concentração do íon bicarbonato no LEC → 
distúrbio acidobásico metabólico (maior concentração de bicarbonato no 
LEC = alcalose metabólica e vice versa)
Aumento da pressão parcial de CO2 = acidose respiratória e vice versa
Sistema tampão das proteínas → mais abundantes no corpo ; importância 
intracelular (hemoglobina é tampão); baixa efetividade 
Regulação respiratória
Segunda linha de defesa → controle rápido 9alcança a intensidade máxima 
em 12 - 24h) 
Age na concentração de CO2 extracelular, ou seja, na pCO2 do LEC → 
para que ele seja eliminado na respiração
+ventilação = -CO2 no LEC → diminuindo também a concentração de H+ 
(seta azul)
*CO2 é produzido nos tecidos → corrente sanguínea → alvéolos 
pulmonares (hematose) → eliminação
Mais ventilação = menor a pCO2 e vice versa
+CO2 = + concentração de ácido carbônico e íon H+ → pH do LEC diminui 
 - ventilação alveolar → +pH → -O2 → estimulando a respiração ?
Concentração de H+ altera a ventilação → alterações no pH alteram a 
pressão parcial de oxigênio no sangue
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Quimiorreceptores localizados no tronco encefálico e quimiorreceptores 
periféricos situados nos corpos aórtico e carotídeo “percebem” alterações 
da PCO2 e do pH e alteram a frequência respiratória.
Feedback negativo → + concentração de H+ → aumenta a ventilação → 
diminuir a pCO2 no LEC → concentração do H+ reduz → centro respiratório 
é inibido → ventilação diminui até que a concentração do H+ aumente 
A regulação respiratória evita a brusca variação dos íons H+
Regulação renal
Regulação lenta, mas pontente
Primeiro ocorre excreção de hidrogênio, retirado dos ácidos não voláteis. 
Segunda ocorre por meio da reabsorção de bicarbonato. 
Terceira é a produção de mais bicarbonato para ser devolvido ao sangue
Eliminação de H+ e Reabsorção de HCO3: 
Os rins regulam o pH excretando o excesso de H+, reabsorvendo HCO3– e 
produzindo HCO3– novo. 
O bicarbonato é filtrado livremente no glomérulo (cerca de 4.300 
mEq/dia) e reabsorvido nos túbulos. A maior parte da secreção de H+ e 
da reabsorção de HCO3– ocorre nos túbulos proximais. 
O processo começa com um sistema de transporte de Na+/H+ combinados, 
no qual o H+ é secretado no líquido tubular e o Na+ é reabsorvido pela 
célula tubular. 
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O H+ secretado combina-se com o HCO3– filtrado e forma H2CO3. 
Em seguida, o H2CO3 decompõe-se em CO2 e H2O em uma reação 
catalisada por uma anidrase carbônica na borda em escova. O CO2 e a 
H2O que são formados atravessam rapidamente a membrana luminal e 
entram na célula tubular. 
Dentro da célula, as reações ocorrem em 
sentido inverso. O CO2 e a H2O combinam-se para formar uma molécula 
nova de H2CO3 por meio de uma 
reação mediada pela anidrase carbônica. Por sua vez, o H2CO3 dissocia-
se em HCO3– e H+. 
Em seguida, o HCO3– é reabsorvido para a corrente sanguínea junto 
com Na+, e o H2 recém-formado é secretado no líquido tubular para 
iniciar outro ciclo. 
Normalmente, apenas alguns íons H+ secretados permanecem no líquido 
tubular, porque a secreção destes íons é praticamente equivalente à 
quantidade de íons HCO3– filtrados no glomérulo.
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Regulação normal: secreção de H em quantidade suficiente → reabsorção de 
quase todo HCO3 filtrado e também para que o H seja decretado em forma de 
amônio (por exemplo) 
Acidose: estímulo a secreção do H → reabsorção de todo HCO3 filtrado → 
excreção de grandes quantidades de NH4 
Alcalose: redução da secreção de H → reabsorção mínima de HCO3 → 
aumento da excreção do HCO3 (o H está pouco concentrado no Lec, então o 
NH4 não é formado) 
Sistemas Tamponadores tubulares: 
O filtrado urinário não pode ser extremamente ácido, justamente porque 
pode causar danos às vias urinárias
pH mínimo de 4,5. Quando ele alcança 
esse nível de acidez, a secreção de hidrogênio é interrompida. ( se 
secreta menos H+, ele ficaria retido no corpo, aumentando o pH 
cosporal)
Isso poderia atrapalhar o papel do rim no 
equilíbrio acidobásico. 
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Assim, os tamponadores tubulares agem de tal forma que eles 
equilibram o pH da urina e não alteram a excreção de hidrogênio. 
Existem dois sistemas tamponadores, o de fosfato e o de amônia. 
O de amônia é o mais importante: 
I. Nos túbulos proximais, o glutamato é metabolizado gerando amônio 
(NH4+) e bicarbonato, que é 
reabsorvido. Ao chegar na alça de Henle, uma parte de amônio é 
reabsorvida, sendo trocadopor 
potássio, pelo co-transportador (Na/K/Cl). O amônio reabsorvido na medula 
se dissocia em amônia 
e hidrogênio. Então, a amônia atravessa a barreira lipossolúvel e volta aos 
túbulos renais, voltando 
a se combinar com hidrogênio e formar amônio. O amônio não é 
lipossolúvel, ou seja, continua no 
líquido filtrado e é excretado na urina. Além de ser responsável pela 
excreção de hidrogênio, esse 
sistema também forma bicarbonatos que serão levados ao sangue.
Permuta de cloreto por bicarbonato 
 Quando há perda de volume em consequência de vômitos e 
depleção de cloreto, os rins são forçados a substituir HCO3– pelo ânion 
Cl, deste modo aumentando a 
absorção renal de HCO3–. 
alcalose hipoclorêmica: aumento do pH em consequência da reabsorção 
excessiva de HCO3– devido à redução dos níveis de Cl–, 
acidose hiperclorêmica: redução do pH em consequência da redução da 
reabsorção de HCO3– em virtude 
do aumento dos níveis de Cl–.
Entender a causa, tipos e sintomas de acidose (respiratória e metabólica)
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Acidose: processo patológico em que há excesso de ácido ou falta de base 
nos líquidos corporais; tende a baixar o pH, mas ele pode ser normal 
quando há associação de distúrbios
Distúbios Metabólicos: alteram a concentração plasmática de bicarbonato, 
assim, uma redução dos níveis de HCO3 é considerada acidose metabólica, 
o contrário é a alcalose metabólica.
Distúrbios respiratórios: envolvem a PCO2, refletindo o aumento ou a 
redução da ventilação alveolar. 
A acidose respiratória caracteriza-se pela redução de pH e reflete uma 
redução da ventilação, com aumento da PCO2. A alcalose respiratória 
aumenta a ventilação, com diminuição da PCO2, pH aumenta.
ACIDOSE METABÓLICA: 
Causa: aumento na produção de ácidos endógenos (como lactato e 
cetoácidos) // perda de bicarbonato (como na diarreia) // acúmulo de ácidos 
endógenos causado por uma excreção baixa de ácidos pelos rins (como na 
doença renal crônica [DRC]).
A acidose metabólica é causada por acúmulo de acidez na corrente 
sanguínea, tanto pela perda de bicarbonato ou pelo acúmulo de diferentes 
tipos de ácido.
Queda do pH causa: aumento da ventilação // depressão da contratilidade 
miocárdica // vasodilatação arterial periférica // venoconstrição central // a 
diminuição das complacências vasculares central e pulmonar // predispõe 
ao edema pulmonar // Função do SNC é deprimida
Sintomas: pH reduzido; náuseas e vômitos; fraqueza; pele quente e 
ruborizada; frequência cardíaca reduzida
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
É a elevação primária da pressão parcial do dióxido de carbono (Pco2), 
com ou sem aumento compensatório no HCO3−; o pH geralmente é baixo, 
mas pode estar próximo do normal
Acidose respiratória é o acúmulo de dióxido de carbono (CO2) (hipercapnia) 
decorrente de diminuição de frequência e/ou volume respiratório 
(hipoventilação)
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Causas: doença pulmonar grave, fadiga dos músculos ventilatórios ou 
anormalidades no controle da ventilação.
Sintomas: Acidose respiratória aguda (ou crônica agudizada) causa 
cefaleia, confusão, ansiedade, tontura e estupor (narcose por CO2). 
Acidose respiratória de desenvolvimento lento e estável (como na DPOC 
[doença pulmonar obstrutiva crônica] ) pode ser bem tolerada, mas os 
pacientes apresentam perda de memória, distúrbios do sono, sonolência 
excessiva durante o dia e alterações de personalidade.
Entender a causa, tipos e sintomas de alcalose (respiratória e metabólica)
Alcalose: processo patológico em que há excesso de base ou falta de 
ácido nos líquidos corporais; tende a aumentar o pH, mas ele pode ser 
normal quando há associação de distúrbios. 
ALCALOSE METABÓLICA 
Elevação do pH arterial → aumento da [HCO3–] sérica e um aumento da 
PaCO2 em consequência da hipoventilação alveolar compensatória
Ocorre alcalose metabólica em consequência de um ganho efetivo de 
[HCO3–] ou da perda de ácido não volátil (geralmente HCl por vômitos) do 
líquido extracelular
Pode ser companhada por hipocloremia e hipopotassemia
O pH arterial estabelece o diagnóstico, visto que fica aumentado na alcalose
metabólica e diminuído na acidose respiratória.
A manutenção da alcalose metabólica representa uma incapacidade dos 
rins de eliminar o excesso de HCO3– do compartimento extracelular
Os rins irão reter (e não excretar) o excesso de álcali e manterão a alcalose 
se houver: 
(1) deficiência de volume, de cloreto e de K+ associada à redução da TFG 
→ a alcalose é corrigida pela administração de NaCl e KCl
(2) hipopotassemia resultante da presença de hiperaldosteronismo 
autonômico → necessário corrigir a alcalose mediante intervenção 
farmacológica ou cirúrgica, mas não com a administração de solução salina.
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Causas: acúmulo excessivo de bicarbonato (ingestão ou administração de 
bicarbonato de sódio); vômitos défict grave de potássio; 
hiperaldosteronismo; tratamento com diuréticos; 
Sintomas: pH aumentado; confusão mental; convulsões; hipotensão; 
arritmias 
Alcalose aguda: a resposta renal ainda não é estabelecida, então ainda 
pode haver uma diferença de pH.
 Alcalose crônica: a resposta renal pode ser eficaz a ponto de equilibrar o 
pH.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
aumenta a ventilação, com diminuição da PCO2.
diminuição primária da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) com 
ou sem redução compensatória do bicarbonato (HCO3−); o pH pode estar 
alto ou quase normal.
aumenta a razão HCO3–/PaCO2, com consequente aumento do pH
O pH e a [HCO3–] do plasma parecem variar proporcionalmente com a 
PaCO2, ao longo de uma faixa de 40 a 15 mmHg.
 Causa: aumento da frequência respiratória e/ou do volume 
(hiperventilação). ansiedade, estimulação reflexa da ventilação... (A 
hiperventilação ocorre com mais frequência como uma resposta fisiológica a 
hipóxia, acidose metabólica e aumento de demandas metabólicas (p. ex., 
febre) dor ou ansiedade)
Sintomas: A redução do fluxo sanguíneo cerebral em consequência de um 
rápido declínio da PaCO2 pode causar tontura, confusão mental e 
convulsões, mesmo na ausência de hipoxemia. Taquipneia, hiperpneia. A 
alcalose respiratória crônica costuma ser assintomática e não apresenta 
sinais diferenciais.
Acidose x Hiato iônico
A acidose metabólica pode ser com ânion-gap elevado ou hiperclorêmica.
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Devemos calcular o ânion gap para saber se é uma acidose metabólica com 
Ânion Gap elevado ou não.
Confirmamos esse distúrbio após calcularmos o AG (ânion-gap) pela fórmula 
[AG= Na – (HCO3 + Cl)] e obtermos um valor maior que 12.
Quando o ânion-gap aumenta, isto é, quando os ânions não mensuráveis 
aumentam, o HCO3 deve diminuir, pois ocorre uma reação acidobásica entre 
eles que “consome” o HCO3.
Ou seja, o aumento do AG é compensado naturalmente pela redução do HCO3, 
tornando a variação do AG igual a variação do HCO3.
Entretanto, às vezes, o HCO3 diminui muito mais do que o esperado para 
compensar o aumento do AG, ou seja, a variação do AG é menor que a 
variação do HCO3.
Dessa forma, lembrando-se da lei da eletroneutralidade, o que aconteceu foi 
que o Cl também aumentou, justificando essa maior queda do HCO3.
Assim, está ocorrendo algum fenômeno que leva ao aumento do AG e também 
está ocorrendo uma situação que leva ao aumento do Cl, justificando essa 
enorme redução do HCO3 a fim de manter a eletroneutralidade.
Além disso, em algumas situações também encontramos um aumento do AG, 
mas, ao invés de redução, ocorre uma elevação de HCO3. 
Bom, o que explica isso é a ocorrência de alguma situação que leve ao aumento 
do AG e, associado a isto, outro fenômeno que induza a retenção de HCO3 no 
corpo.
Interpretação da gasometria arterial
A gasometria arterial é um exame de sangue que é coletado a partir de uma 
artéria, com o objetivo de avaliar os gases presentes no sangue
Parâmetros que observamos no exame de gasometria arterial são: pH, 
SatO2 (saturação de oxigênio), pCO2 (pressãoparcial do gás carbônico), 
HCO3 (bicarbonato), Ânion Gap (AG).
O aparelho de gasometria mede o pH e os gases sanguíneos sob a forma 
de pressão parcial do gás (pO2 e pCO2), ao passo que os demais 
parâmetros são calculados
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pH plasmático: relação entre o bicarbonato e o dióxido de carbono, segundo 
a fórmula de Henderson-Hasselbach: pH = 6,10 + log [HCO3]/0,03 x PCO2.
Valores de referência:
pH = 7,35 – 7,45
pCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 = 22 – 26 mEq/L
AG = 6 – 12 mEq/L
Acidose metabólica
Na acidose metabólica temos uma queda do HCO3 na gasometria e, 
consequentemente, redução do pH (acidose).
A resposta compensatória deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o 
CO2 (que também acidifica o meio).
Para avaliarmos essa resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 
através da fórmula de Winter: pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2. Se 
a pCO2 estiver dentro da faixa esperada significa que está ocorrendo 
compensação, dessa forma, temos uma acidose metabólica 
COMPENSADA. Se estiver abaixo do valor mínimo esperado significa que 
está ocorrendo uma hiperventilação maior do que deveria e, por isso, existe 
TAMBÉM uma alcalose respiratória associada. Se estiver acima da faixa 
esperada, o paciente não hiperventila como deveria e, por isso, existe 
ASSOCIADO uma acidose respiratória
Alcalose metabólica
Na alcalose metabólica, ocorre um aumento de HCO3 na gasometria e, 
consequentemente, elevação do pH (alcalose).
A resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim de reter o 
CO2. Para avaliar essa resposta compensatória, calcula-se o valor do pCO2 
através da fórmula: pCO2 = [HCO3] + 15 ± 2.
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Acidose respiratória
Na acidose respiratória, existe uma dificuldade de ventilação do paciente, isso 
leva a uma hipoventilação e, consequentemente, retenção do CO2.
A resposta compensatória neste caso é renal (retém HCO3 ou excreta mais 
ácido), com posterior elevação do HCO3 na gasometria.
Nos distúrbios respiratórios, avaliamos se o distúrbio é crônico ou agudo através 
da resposta compensatória. Nos distúrbios crônicos, observamos maior 
elevação de HCO3.
Dessa forma, usamos as seguintes correlações: um acréscimo de 1 mEq/L no 
HCO3 para cada elevação de 10mmHg do pCO2 acima de 40 mmHg, nos 
casos agudos e um acréscimo de 4 mEq/L no HCO3 para cada elevação de 
10mmHg do pCO2 acima de 40 mmHg, nos casos crônicos.
Alcalose respiratória
Na alcalose respiratória, o paciente está hiperventilando e, 
consequentemente, “lavando” o CO2, isto é, expulsando o CO2.
A resposta neste caso é renal com excreção de HCO3. Da mesma forma da 
acidose respiratória, aqui também avaliamos se o distúrbio é agudo ou crônico.
Neste caso, as relações que usamos são: um decréscimo de 2 mEq/L no 
HCO3 para cada redução de 10mmHg do pCO2 abaixo de 40 mmHg, nos 
casos agudos e um decréscimo de 5 mEq/L no HCO3 para cada redução de 
10mmHg no pCO2 abaixo de 40 mmHg, nos casos crônicos.
Medidas iniciais e tratamento dos distúrbios ácido-básicos
Acidose metabólica:
O tratamento para acidose metabólica deve ser feito em internamento no 
hospital e, geralmente, a correção da doença que causa a acidose é 
suficiente para a melhora do quadro, como a administração de insulina em 
caso de diabetes, desintoxicação por substância tóxicas, por exemplo, além 
da hidratação com soro na veia. Nos casos em que há perda de bicarbonato 
de sódio, como em diarreias ou vômitos, pode ser indicada a reposição 
desta substância por via oral. Entretanto, em alguns casos de acidez 
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metabólica grave, pode ser necessária a administração de bicarbonato na 
veia para diminuir de forma mais rápida a acidez.
Alcalose metabólica
Tratamento da causa
Soro fisiológico a 0,9% IV para a alcalose metabólica que responde ao cloro
As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de 
hipovolemia e hipopotassemia.
Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro 
fisiológico a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/h acima de 
quaisquer causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou 
insensíveis, até que o cloro urinário se eleve > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e o pH 
urinário se normalize após o aumento inicial da bicarbonatúria.
Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se 
beneficiam apenas com a reidratação.
Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes 
necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração 
e hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e 
disfunção renal....
Acidose respiratória: 
O tratamento da acidose respiratória é feito buscando-se melhorar a 
respiração do paciente, seja com tratamentos pulmonares, uso de oxigênio 
ou, até, uso de aparelhos de ventilação mecânica nos casos mais graves.
Alcalose respiratória:
O tratamento é direcionado à doença subjacente. A alcalose respiratória 
não causa risco à vida; por isso, não são necessárias intervenções para 
reduzir o pH.
Referencias 
Distúrbios do equilíbrio Acidobásico 16
MARTINS, H.S.; NETO, R.A.B.; NETO, A.S.; VELASCO, I.T. Emergências Clínicas: 
Abordagem Prática. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2015. 
9788520446980. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520446980/. Acesso em: 19 
Aug 2021
Jameson, J. L. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. [Digite o Local da Editora]: 
Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: 
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Aug 2021