DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS

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Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Nefrologia
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
Principal função túbulo-intersticial: Reabsorção (cerca de
95% do ultrafiltrado).
Nas doenças deste local, temos a presença de distúrbios
hidroeletrolíticos e acidobásicos + EAS "rico" (hematúria,
proteinúria e piúria).
NECROSE TUBULAR AGUDA .
Agressão tubular ⤍ morte das células do epitélio tubular
⤍ desprendimento das células mortas ⤍ obstrução
tubular por plug de células mortas ⤍ impede fluxo
tubular ⤍ ⇣filtração (obstrução do fluxo glomerular) +
perda da função reabsortiva ⤍ insuficiência renal
oligúrica
CAUSAS:
● Isquêmica: choque, contraste iodado
● Tóxica: droga (aminoglicosídeo, anfotericina B),
mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
CLÍNICA:
Oligúria, elevação de escórias, síndrome urêmica aguda
(diálise)
Rabdomiólise
⇒ Mialgia, fraqueza muscular e mioglobinúria.
Ocorre devido a necrose da musculatura (trauma, imobilização
prolongada, intoxicação por álcool, medicamentos e distúrbios
hidroeletrolíticos).
Músculo lesado ⤍ hipovolemia (perda 3o espaço) + vasoconstrição
(mioglobina neutraliza NO) + efeito tóxico direto da mioglobina =
insuficiência renal
Complicações: distúrbio hidroeletrolítico (precoce), IRA, CIVD,
síndrome compartimental.
Tratamento: hidratação vigorosa, manitol (⇣edema), bicarbonato
(neutraliza urina), correção eletrolítica
TRATAMENTO:
Suporte! Esperamos o túbulo se recuperar (7-21 dias)
Ideal: prevenção (pct com DM, baixa TFG)
- Contraste: Escolher um contraste hiposmolar,
hidratação (minimiza tempo de contato do
contraste com o túbulo), acetilcisteína, HCO3
- Rabdomiólise: Hidratação, manitol, HCO3
Para prova: diferenciar insuficiência renal no paciente hipotenso
Parâmetros Pré-renal
(túbulo reabsorve)
NTA isquêmica
(túbulo não
reabsorve)
NaUR < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Fração de excreção
(FE)Na
<1% > 1%
OsmolaridadeUR > 500 mOsm/L < 350 mOsm/L
Relação
uréia/creatinina
> 40 < 20
Cilindros Hialinos Epiteliais ou
granulosos
Como cai em prova: paciente com PA normal (perfusão
normal), ficando cada vez mais gravemente hipotenso
(má perfusão = NTA isquêmica), o suficiente para
prejudicar a TFG (⇡uréia e creatinina) = insuficiência
PRÉ-RENAL. Saber diferenciar IR em paciente hipotenso
(é apenas pré-renal ou já fez NTA?) ⤍ Laboratorial!
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA .
Células inflamatórias (leucócitos) começam a inflamar o
interstício renal, o que acarreta em um edema. Este
acaba causando uma compressão tubular, que é o
responsável pela diminuição do fluxo (causa oligúria,
insuficiência renal).
Principal causa: alergia medicamentosa (beta-lactâmicos,
sulfa, AINE, rifampicina).
CLÍNICA:
Insuficiência renal
oligúrica + febre + rash
(sinais alérgicos)
LABORATÓRIO
⇡Ureia e creatinina
Hematúria não-dismórfica (pela agressão renal)
Proteinúria subnefrótica
Eosinofilúria (método de Hansel), eosinofilia, cilindros
leucocitários e ⇡IgE
Padrão-ouro: biópsia renal (em geral, não faz - só em
casos de dúvida, mostrando um infiltrado eosinofílico no
interstício renal).
TRATAMENTO:
Eliminar causa + corticoide se necessário (não é
obrigatório - usar se não houver melhora depois de 7-10
dias).
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA .
Inflamação crônica⤍ fibrose (cicatriz) + atrofia e retração
tecidual ⤍ perda função tubular
CAUSAS:
Persistência ou progressão de NIA, infecção renal
crônica, obstrução, distúrbio imunológico, distúrbio
hematológico, nefrotoxina, doenças císticas hereditárias.
CLÍNICA:
Poliúria (pela perda funcional) + anemia precoce (pela ⇣
produção de eritropoetina)
● Pode fazer HAS e acidose metabólica
● Todo renal crônico tem alteração de
eritropoetina (anêmico)
● Hematúria não dismórfica com proteinúria
subnefrótica e piúria
NECROSE DE PAPILA .
A papila renal é o local de transição entre o túbulo
coletor e o trato urinário (pelve renal).
A necrose da papila acarreta o desprendimento dessa
estrutura da estrutura tubular. Ou seja, teremos a
liberação de um corpo sólido na pelve renal (causa
manifestações clínicas semelhantes às de um cálculo
renal).
Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Nefrologia
CAUSAS:
Situações que atrapalham a perfusão da papila: PHODA
● Pielonefrite
● Hemoglobina S (anemia falciforme)
● Obstrução urinária
● Diabetes
● Analgésico (uso diário de paracetamol)
CLÍNICA:
Dor lombar ("cálculo" - cólica nefrética) + hematúria
não-dismórfica + febre (papilite necrosante)
DIAGNÓSTICO:
Urografia excretora -
fornecemos contraste, o qual é
filtrado pelo rim e excretado
pela urina. Durante essa
excreção, o contraste vai
"colorindo" o trato urinário.
As setas brancas sinalizam
falha no enchimento (sinal de
sombras em anel),
demonstrando que o espaço,
antes ocupado pelas papilas,
agora estão vazios. Já a seta preta sinaliza o local no
qual uma papila está alojada após o seu
desprendimento.
Diagnóstico diferencial: cálculo renal, infecção urinária
(tem que fazer urocultura).
TRATAMENTO:
Tratar a causa.
EVOLUÇÃO:
● Curso fulminante, com necrose difusa bilateral,
septicemia e insuficiência renal
● Curso insidioso, com episódios sintomáticos
recorrentes
● Assintomáticos
⇒ Infecção é o que mais influencia no prognóstico.
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS .
Funções de cada parte do néfron:
- Túbulo contorcido proximal: Maior parte da
reabsorção renal, com destaque para reabsorção
de glicose, ácido úrico, fosfato, aminoácidos e
bicarbonato.
- Alça de Henle: Reabsorção apenas de soluto
(impermeável a água) ⤍ a medula renal se torna
muito concentrada.
- Túbulo contorcido distal: Reabsorção de cargas
positivas (sódio ou cálcio).
- Túbulo coletor: A reabsorção decorre de
estímulos hormonais.
- Parte do córtex renal: Aldosterona ⤍ troca
sódio por hidrogênio ou potássio
- Parte da medula renal: ADH⤍ reabsorve a
água (concentra a urina) ⤍ a água é
reabsorvida porque a medula estava
previamente concentrada (alça de Henle), o
que "puxa" água através dos canais
presentes nessa região do túbulo coletor.
DISTÚRBIOS DO TÚBULO PROXIMAL:
Néfron proximal (TCP):
Glicose: glicosúria renal
- Qualquer paciente com glicosúria tem que
pesquisar DM. Se negativo, é glicosúria renal (ou
seja, temos glicosúria SEM HIPERGLICEMIA).
NÃO tem risco aumentado para DM.
Aminoácido: aminoacidúria renal. 5 tipos: aminoácidos
ácidos, básicos (faz muito cálculo), neutros (doença de
Hartnup = pelagra), β-aminoácidos e aminoácidos
aminoglisina.
Fosfato: fosfatúria renal ⤍ raquitismo (criança) e
osteomalácia (adultos)
Bicarbonato: bicarbonatúria renal – acidose tubular renal
tipo II/proximal
- Perdemos também muito potássio - hipocalemia
⇒ Pode ter tudo ao mesmo tempo (falha global do túbulo
proximal) = Síndrome de Fanconi (muito comum no
mieloma múltiplo).
DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE:
Inibição do carreador Na:K:2Cl
Marcas:
- Poliúria (não concentra medula; ADH não age)
- Hipocalemia (com o carreador inibido, o sódio
continua em grandes quantidades, ativando
aldosterona – reabsorve Na por bomba de K+)
- Alcalose (⇡aldosterona para reabsorver sódio)
Causas:
- Síndrome de Bartter
- Furosemida - Overdose de lasix mimetiza a
síndrome de Bartter (BART)
DISTÚRBIOS DO TÚBULO DISTAL:
Inibição do carreador de sódio
Marcas:
- Hipocalciúria (não reabsorve sódio; reabsorve
cálcio)
- Hipocalemia + alcalose (⇡aldosterona para
reabsorver sódio)
Causas:
- Síndrome de Gitelman
- Tiazídicos
Túbulo coletor cortical:
Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Nefrologia
● Aldosterona troca Na por K ou H
● Se troca Na/H dificultada: retém ácido no sangue
(acidose tubular I) - ⇣secreção de H+ + hipocalemia
● Hipoaldosteronismo: acidose tubular IV -
hipercalemia (ainda troca H e Na, mas em menor
quantidade pela insuficiência hormonal)
Túbulo coletor medular:
● Coletor resistente ao ADH (Diabetes Insipidus
Nefrogênico): hipostenúria (incapacidade de
concentrar a urina) + poliúria + polidipsia (porque
urina demais)