Resumo I - Nefro

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Rafaela Pamplona 
Resumo I - NEFROLOGIA 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL ........................................................................................................................... 1 
INJÚRIA OU LESÃO RENAL AGUDA....................................................................................................................................................... 7 
SÍNDROME NEFRÍTICA E ABORDAGEM NA HEMATÚRIA .................................................................................................................. 11 
SÍNDROME NEFRÓTICA ....................................................................................................................................................................... 15 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO .................................................................................................................................... 19 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENÇA 
RENAL 
 
Anatomia – Rins 
• Órgãos glandulares em forma de feijão 
• Tamanho 10 – 13cm 
• Entre a 1° e 4° vértebra lombar – ortostase 
• 12° vértebra torácica e 3° vértebra lombar – decúbito 
• Rim direito mais baixo que o esquerdo 1.5cm 
• São órgãos retroperitoneais 
 
 
 
• Parênquima renal 
 Camada cortical – mais interna 
- Dividido em: glomérulos, túbulos proximais e distais 
 Camada medular – mais externa 
- Dividido em: alças de Henle e túbulos coletores 
 
 
 
 
 
• Cápsula renal: tecido conjuntivo que envolve externamente o 
rim 
• Fáscia de Gerota: gordura perirrenal que fica ao redor da 
capsula renal 
• Hilo renal: região central, por onde passam vasos e nervos 
 Disposição das estruturas de superior para inferior: arteira 
renal (posterior), veia renal (anterior) e ureter 
 
 
 
 Agenesia renal: defeito congênito, ausência de um rim 
Rim vicariante: para suprir a falta de um rim, o que ficou 
aumenta de tamanho 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Vascularização 
• Duas características da circulação renal 
 Alta taxa de fluxo de sangue 
 Presença de dois leitos capilares (capilares glomerulares e 
peritubulares), que são arranjados em serie e separados 
pelas arteríolas eferentes 
 
 
 
 
Função renal 
• Unidade funcional: néfron (700.000 1.2 milhão/rim) 
 Néfrons: glomérulo, túbulo contorcido proximal, alça de 
Henle, túbulo contorcido distal, ducto coletor 
 
• Regulação: equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (pH) 
• Excreção: produtos finais do metabolismo orgânico (ureia, 
creatinina, excesso de ácidos) e substâncias exógenas 
(excreção de medicamentos etc) 
 
 
 
• Função hormonal 
 Produzem e secretam enzimas e hormônios 
- Renina: controle da PA 
- Eritropoetina: atua na medula, estimulando a produção 
de eritrócitos (células vermelhas do sangue – hemácias) 
~ Pacientes com falência renal desenvolvem anemia 
- Vitamina D ativa (calcitriol): no TRP, a enzima 1α-
hidroxilase converte a vit D inativa em ativa, responsável 
pela reabsorção de íons de cálcio no TGI e para a 
deposição de cálcio nos ossos 
~ Reposição indiscriminada de vitamina D pode causar 
lesão renal 
- Prostaglandinas, cininas 
 Sítios de ação de hormônios (ADH, PTH, peptídeo 
natriurético atrial...) 
 Regulação da pressão arterial: por ser o órgão responsável 
pela regulação do volume corporal, se o rim não eliminar a 
quantidade necessaria de sódio, o paciente acaba 
acumulando líquidos, causando aumento da pressão, 
edema etc 
 
 
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Rafaela Pamplona 
 
 
Filtração glomerular 
• Filtração do plasma através dos capilares glomerulares 
(água, eletrólitos, ácido úrico, ureia, creatinina, AA, glicose) 
– substâncias pequenas passam livremente < 15.000 daltons 
 A glicose é filtrada pelos glomérulos e reabsorvida 
integralmente de forma ativa pelos túbulos renais 
• Exceto proteínas maiores, hemácias, leucócitos, plaquetas 
• A seleção do que será filtrado ocorre pelo tamanho e carga 
da molécula 
 Tamanho: pequeno Carga: positiva 
- Água é livremente filtrada 
- Albumina possui baixa taxa de filtração 
- Moléculas com carga negativa filtram menos 
• Forças exercidas – mecanismo de Starling 
 Em situações fisiológicas, há um equilíbrio entre a filtração 
(depende da pressão hidrostática) e a reabsorção 
(depende da pressão oncótica) 
 Capilar: pressão hidrostática e pressão oncótica capilar 
 Cápsula de Bowman: pressão hidrostática e pressão 
oncótica 
 Albumina – regula a pressão oncótica 
- O aumento da concentração de proteínas aumenta a 
pressão oncótica, fazendo essa superar a pressão 
hidrostática. Esse processo culmina na insuficiência renal 
aguda 
 O grau de contração da arteríola aferente controla o 
volume sanguíneo que vai ser filtrado 
 Cálculo da pressão de filtração glomerular 
 
 
 
 
 
Clearence – Medida da filtração glomerular (TFG) 
• Depuração ou clearence é a quantidade de sangue 
totalmente clareada de determinada substância em um 
período de tempo 
• Glicose – clearence igual a zero: totalmente filtrada e 
reabsorvida (consegue reabsorver até ≈ 180) 
 DM descompensada ou lesão no túbulo renal: presença de 
glicose na urina 
 
• Marcadores da clearence renal – avalia a função renal 
 Inulina: marcador ideal – mas não utilizada na prática 
- Não se liga a proteínas, pequeno diâmetro, sem cargas 
elétricas, não é reabsorvida, secretada ou metabolizada 
pelos túbulos renais 
- Infusão plasmática: tudo que for injetado será eliminado 
 
 Creatinina (Cr) – utilizada na prática 
- Substância endógena 
- Fácil dosagem no sangue e urina 
- Produzida no músculo de forma constante e excretada 
somente pelos rins 
- Não é ideal porque 
~ Pequena secreção tubular 
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Rafaela Pamplona 
~ Varia de acordo com a massa muscular, idade e sexo 
do paciente → é necessário contextualizar os valores 
com o caso de cada paciente 
 
 Cistatina C 
- Produzida por todas as células nucleadas em ritmo 
constante 
- Livremente filtrada pelos glomérulos e totalmente 
metabolizada pelos túbulos 
- Marcador mais precoce do que a creatinina 
- Interferências: hiper e hipotireoidismo, inflamação, uso 
de corticoides 
~ Por utilizar marcadores nucleares, tudo que envolve 
metabolismo pode alterar os valores 
 
Clearence de Creatina 
• A estimativa da TFG, por meio das equações que ajustam 
para idade, gênero, superfície corpórea e etnia, deve ser 
realizada de rotina e em conjunto com a medida da 
albuminúria 
• A concentração sérica da creatinina não deve ser utilizada 
como índice isolado de avaliação da função renal e existem 
as equações que utilizam na fórmula a creatinina sérica e a 
cistatina C 
• Dentre as equações utilizadas existem a de Cockcroft-Gault 
(CG), a do estudo Modification of Diet in Renal 
Disease (MDRD) e a Chronic Kidney Disease Epidemiology 
Collaboration (CKD-EPI) para adultos e a de Schwartz para 
crianças 
 
• Equação de Cockcroft Gault 
 Em desuso 
 Considera a redução na excreção de creatinina urinaria 
relacionada a idade, mas não a relaciona com a obesidade 
 Não tem boa acurácia 
𝐶𝑙𝐶𝑟 (𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛) = 
(140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑥 0,85 (𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟)
 
 
• MDRD: Modified diet in renal disease (1999) 
 Não inclui indivíduos saudáveis 
 Baseado no clearance de iotalamato-I125, ela estima a 
TFG e não a depuração de creatinina 
 Variáveis: creatinina sérica, idade, raça e gênero 
 Pode estimar melhor a função renal em pacientes idosos 
 
• CKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology 
Collaboration (2009) 
 Fórmula mais precisa 
 Inclui indivíduos com e sem DRC 
Ureteres, Bexiga e Uretra 
• Ureteres: comunicação dos rins com a bexiga 
• Bexiga: órgão muscular oco que forma uma cavidade virtual 
e se comunica com a uretra 
• Uretra: conduto de eliminação da urina, No homem, 
ejaculação e eliminação de secreções prostáticas 
 
 
 
Anamnese• Sintomas inespecíficos e variados 
• Antecedentes Médicos 
 HAS 
 Diabetes 
 Antecedentes cirúrgicos 
• Medicações em uso 
 Remédios de rotina 
 Uso de remédios potencialmente nefrotóxicos 
- AINES 
- Lítio 
• Cirurgias 
• Diagnóstico diferencial 
 
Sintomas genitourinários 
• Oligúria: diminuição do débito/fluxo urinário (<400ml/dia) 
• Anuria: ausência de fluxo urinário 
• Poliúria: aumento do volume urinário (>2.5 a 3L/24h) 
 Diabetes 
• Noctúria: capacidade de concentração urinária reduzida ou 
capacidade da bexiga reduzida 
• Disúria: dor ou ardor à micção 
• Polaciúria: aumento do número de micção com eliminação 
de pequenos volumes de urina 
• Incontinência: incapacidade de segurar a urina na bexiga. 
Pode ser disfuncional, alterações neurológicas ou mecânicas 
(instabilidade do detrusor, associada à menopausa, HPB, 
psicogênicas ou disfuncionais) 
• Urgência: necessidade súbita e impiedosa de urinar 
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Rafaela Pamplona 
• Enurese: perda de urina durante o sono 
• Hematúria: macro ou microscópica – neoplasias do trato 
urinário, ITU, nefrolitíase, GNF 
 Glomerular x não glomerular: avaliar presença de cilindros, 
dismorfismo/acantócitos, proteinúria 
 Inicial (uretra) ou terminal (uretra prostática ou colo vesical) 
• Hematúria glomerular: glomerulopatias (nefropatia por IgA, 
GN, Síndrome de Alport...) 
• Hemoglobinúria: hemólise 
• Mioglobinúria: rabdomiólise (lesão muscular) 
• Bilirrubinúria ou colúria: coloração escura devido a 
eliminação de bilirrubina. Associação com doenças do 
fígado, com a colestase 
• Quilúria: presença de linfa na urina. A urina fica com aspecto 
esbranquiçado e leitoso 
• Piúria: presença de conteúdo mucopurulento (pus) na urina, 
é resultado de leucocitúria, urina fica com aspecto 
amarelado, tipo leite condensado 
• Proteinúria: urina “espumosa” 
 Aumento da filtração glomerular 
 Diminuição de reabsorção tubular 
 Aumento de [proteínas]p filtradas pelo glomérulo 
• Proteinúria transitória: doenças sistêmicas, prática de 
exercícios físicos pesados, extremos de temperatura, 
ortostática 
• Proteinúria nefrótica x não nefrótica 
 Nefrótica perde mais que 3,5g de proteína na urina de 24h 
 Nefrítica perde menos que 3,5g de proteína na urina de 
24h 
 
• Dor 
 Lombar e no flanco: distensão da cápsula renal, piora com 
os movimentos 
 Cólica renal: dor intensa e aguda associada a náusea, 
vômito. Inicia na região lombar e irradia para flanco, 
descendo para região hipogástrica e genitália (acompanha 
a migração do cálculo) 
 Pielonefrite: associada a febre 
 Dor hipogástrica 
 Estrangúria: dor muito forte ao urinar “rasgando” 
 Dor perineal: normalmente associado a prostatite 
 
• Trato urinário inferior 
 Causas: HBP, neoplasia de próstata, prostatite crônica, 
fraqueza ou instabilidade do músculo detrusor, ITU, 
nefrolitíase, doenças neurológicas 
 Sintomas de armazenamento ou irritativos 
- Polaciúria, incontinência, urgência 
 Sintomas de esvaziamento ou obstrutivos 
- Jato fraco, hesitação, gotejamento terminal, esforço 
abdominal, dificuldade de iniciar 
 Sintomas pós-miccionais 
- Sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento 
pós-miccional 
 
Exames complementares 
• Sumário de urina ou EAS: urina tipo 1 
 Coleta 
- Higiene adequada 
- Fração do jato médio 
- Evitar atividade física excessiva 72h antes 
- Frasco de material inerte, limpo e seco 
- SVA, SVD, punção suprapúbica 
 
• Analise física: volume, aspecto, cor, odor, pH, densidade e 
osmolaridade 
• Análise química: glicose, cetonas, bilirrubina, urobilinogênio, 
nitritos, esterase leucocitária, hemepigmentos, proteínas e 
ácido ascórbico 
• Análise microscópica do sedimento urinário: células 
epiteliais, leucócitos, hemácias, cilindros, cristais, bactérias, 
leveduras 
 
• pH 
 Levemente ácido (5,5 – 6,5) 
 Acidose tubular renal 
 ITU 
 Nefrolitíase 
 
• Densidade e Osmolaridade 
 Reflete o estado de hidratação do paciente e a habilidade 
renal de concentrar e diluir a urina 
 1,015 a 1,030 
 Pode alterar com: albumina, glicose, ureia 
 Lesões túbulo-intersticiais, diurese osmótica, potomania 
(compulsão por beber água) 
 Doença renal crônica avançada 
 Uso de furosemida 
 
• Análises químicas 
 Glicose: glicosúria se glicemia >180 – 200/ 
- Síndrome de Fanconi: é um distúrbio raro da função 
tubular renal que resulta em quantidades excessivas de 
glicose, bicarbonato, fosfatos (sais de fósforo), ácido 
úrico, potássio e certos aminoácidos sendo excretados 
na urina 
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Rafaela Pamplona 
 Cetonas: jejum prolongado, CAD, dietas lowcarb 
 Bilirrubina e Urobilinogênio: doença hepatocelular 
 Nitritos: ITU – bactérias gram negativas através da enzima 
nitrato redutase, converte nitrito em nitrato 
- Teste específico, porém pouco sensível 
 Esterase leucocitária: positiva em situações de infeção ou 
inflamação. Enzima liberada por neutrófilos e macrófagos 
lisados na inflamação do epitélio 
- Teste muito sensível, porém pouco específico 
 Hemepigmentos: Hb, mioglobina, hemácias 
 Proteinúria: fita reagente (+/4+) 
- Hematúria macroscópica, piuria, tempo prolongado de 
imersão → falso positivo 
- Urina muito diluída, proteinúria de cadeia leve isolada 
(kappa ou lambda) 
 Ácido ascórbico (vit C): sua presença pode induzir 
resultados falso-negativos para várias substâncias 
 
• Análise microscópica do sedimento urinário 
 Células epiteliais: uroepiteliais, escamosas, transicionais e 
tubulares renais 
 Leucócitos: 5 a 10/ campo 
- Infecções urinárias, glomerulonefrites, nefrite 
tubulointersticial aguda ou processos inflamatórios 
pélvicos 
 Hemácias: 2 a 5/ campo 
- Doenças do trato urinário, sistêmicas (vasculites, 
neoplasias), exercício físico intenso 
- Isomórficas (não-glomerular) ou dismórficas (glomerular) 
 Cilindros: formados nos túbulos distais e coletores a partir 
da precipitação da proteína de Tamm-Horsfall. O tipo de 
cilindro diz a condição associada 
 Cristais: oxalato de cálcio, ácido úrico, fosfato de cálcio, 
uratos amorfos, cistina (pré-disposição a cálculos) 
 Bactérias, fungos e outros elementos 
 
Tipo de cilindro Composição Condições associadas 
Hialino Proteínas 
Condições normais/ 
Sd nefrótica 
Hemático Eritrócitos GNF agudas 
Leucocitário Leucócitos Pielonefrite, NIA, GNF 
Celular 
Céls epiteliais e 
tubulares renais 
NIA, NTA 
Granular Vários tipos de céls DRC 
Gorduroso Lipídeos Sd. nefrótica 
Céreo Vários tipos de células DRC 
 
 
• Volume urinário: 1500ml – 3000ml 
 Volume ideal = 30ml / kg 
 Alimentação, perdas insensíveis, exercício, temperatura e 
ingesta hídrica 
 
• Proteinúria 
 Proteinúria <150mg/24h 
 Albuminuria <30mg/24hs 
 Albumina: molécula grande (69.000D): doença glomerular 
 Proteinúria 24h: falha em idosos, incontinência urinária, 
crianças 
 Relação proteína/creatinina 
 
• Microalbuminúria (termo em desuso) 
 Albuminuria < 30 
 Microalbuminúria: de 30 a 300 
 Macroalbuminúria ou albuminúria grave: acima de 300 
 Marcador de disfunção endotelial 
- Reflete micro lesões vasculares 
- Quanto mais elevado maior o índice de 
morbimortalidade, risco de doenças cardiovasculares 
 Lesão microvascular em diabéticos 
 Fator de risco para morbidade e mortalidade 
cardiovascular 
 
• Urocultura 
 Analisar a presença de bactérias 
 
• Dosagem de substâncias 
 Íons, carboidratos, proteínas, gorduras, aminoácidos, 
hormônios, fragmentos de DNA e RNA 
 
Exames de Imagem 
• USG de rins e vias urinárias 
 Avaliar cronicidade 
- Crônico: rim diminuído, com perda de diferenciação entre 
córtex e medula e afilamento do parênquima renal 
- Agudo: rim com aspectos normais 
 Avaliar obstrução do trato urinário 
- Visualiza a bexiga cheia de urina e hidronefrose 
~ Abaulamento evidenciando a dilatação do rim, devido a 
urina não conseguir passar até a bexiga,se 
acumulando no rim 
 Nefrolitíase 
- Cálculo > 4mm não necessita de cirurgia 
• TC com ou sem contraste 
 Sem: suspeita de cálculo renal 
 Com contraste: suspeita de tumor etc 
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Rafaela Pamplona 
Biópsia renal 
• Precoce 
 Se suspeita de GNRP (glomerulonefrite rapidamente 
progressiva) 
 Doenças sistêmicas (LES) 
• NIA (nefrite intersticial aguda) 
 Reação alérgica a medicamentos (omeprazol, amoxicilina 
etc) 
• Ausência de diagnóstico clínico provável 
• Após a 3° semana na ausência de recuperação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INJÚRIA OU LESÃO RENAL AGUDA 
 
 
 
Definição 
• Insuficiência renal a queda abrupta da taxa de filtração 
glomerular, comprometendo todas as funções renais 
 Aumento da taxa de creatinina sérica ≥0,3mg/dl dentro de 
48h OU 
 Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, 
ocorrendo nos últimos 7 dias OU 
 Débito urinário < 0,5ml/kg/h por mais de 6h 
• O quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando 
sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias 
• Na ausência de sintomas, o diagnóstico pode ser puramente 
laboratorial 
 Elevação de ureia e creatinina plasmáticas (azotemia) 
 
 Azotemia é o aumento das escorias nitrogenadas, 
detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue 
 Uremia é um termo sindrômico que faz referência aos 
sinais e sintomas da injuria renal grave 
 
Importância 
• Altas taxas de morbimortalidade (50%) 
• Risco de evolução para DRC 
• Redução abrupta da TFG 
• Rim não exerce suas funções básicas 
 Excreção de escórias nitrogenadas 
 Homeostase hidroeletrolítica 
• Reversível 
• Incidência vem aumentando 
 
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Rafaela Pamplona 
Etiopatogenia 
• Pré-renal: hipofluxo renal 
• Renal: lesão no próprio parênquima renal 
• Pós-renal: obstrução 
 
 
 
 
 
 
Pré-renal 
• O problema não é no rim, é na quantidade de volume 
sanguíneo que chega no rim – HIPOFLUXO 
• Redução da perfusão renal: desidratação, sangramentos, 
uso de diuréticos, ICC 
• Medida compensatória – urina concentrada 
 Caracteriza-se pela redução da excreção urinária de Na+ e 
H2O 
 Aumento da osmolaridade urinária 
• Reversível se correção rápida dos fatores precipitantes 
 
 
 
Renal 
• Fatores intrínsecos ao rim 
• Principal causa de IRA 
• Locais afetados 
 Glomérulo, túbulos, interstício e vasos 
• A lesão tubular é a mais comum 
 NTA – necrose tubular aguda: é a progressão da LRA pré-
renal não revertida 
• Nefrotoxicidade: antibióticos (aminoglicídeos), contrastes 
iodados, quimioterápicos, pigmentos e venenos ofídicos 
• Medicamentos 
 Modificações hemodinâmicas 
- AINES 
~ Atua no bloqueio das prostaglandinas (vasodilatador 
endógeno), causando vasoconstricção da arteríola 
aferente, reduzindo a quantidade de sangue que chega 
no rim 
 Dano tubular direto 
 Reação alérgica – NIA (nefrite intersticial aguda) 
 Obstrução intratubular 
 Síndrome hemolítico-urêmica 
• LRA renal – 74% oliguria X 26% não oliguria 
 62% NTA (72% isquemia/ 28% tóxicas) 
- De 7 a 28 dias para o túbulo se regenerar 
- Em média de 21 dias para recuperação da FR 
- Só faz biopsia se após 28 dias não houver melhora 
 22% GNF 
 6% NIA 
 5% necrose cortical – não há recuperação! 
 5% outras 
 
Pós-renal 
• Obstrução de vias urinárias: HPB, neoplasia próstata ou 
bexiga, distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, 
cálculos renais bilaterais 
• Elevação da pressão hidráulica da via urinária, de forma 
ascendente 
• A reversibilidade da LRA pós-renal depende da duração da 
obstrução 
 
Fisiopatologia 
• Vasoconstrição intrarrenal: desequilíbrio entre fatores 
vasoconstritores (angiotensina II, endotelina) e 
vasodilatadores (PGs, óxido nítrico) 
• Lesão tubular: redução dos níveis intracelulares de ATP e 
lesões de reperfusão (estresse oxidativo) 
 
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Rafaela Pamplona 
• Reversibilidade: vai depender da capacidade de 
regeneração e diferenciação das células tubulares renais 
 Duração 
 Intensidade 
 Evento agressor 
 
Quadro clínico 
• Fase inicial: perda da capacidade de excreção adequada 
dos compostos nitrogenados 
• Fase oligúrica: débito urinário <400ml/24h 
• Fase poliúrica: incapacidade dos túbulos regenerados em 
reabsorver sal e água 
• Fase de recuperação funcional 
 
Manifestações renais 
• Síndrome urêmica 
 Náusea, vômito, redução do nível de consciência, HDA, 
ulcera gástrica, prurido, dispneia intensa, congestão 
pulmonar 
• Alteração do balanço de água e sódio 
• Alteração do balanço do potássio 
 Hipercalemia é uma complicação da IRA 
- Aumento do catabolismo endógeno de proteínas, dano 
tecidual, sangramento intestinal, movimento de K do intra 
para o extracelular na acidose metabólica 
- Arritmia → fibrilação → parada cardíaca 
- Principal causa de óbito/ toxicidade cardíaca e 
neuromuscular 
• Alteração do balanço de cálcio e fósforo 
 
Manifestações extrarrenais 
• Infecção (45 – 80%) 
 Sepse 
- Lesão pré-renal: hipofluxo 
- Lesão renal: microcoágulos que obstruem os túbulos 
 Tanto a sepse pode levar a IRA quando a IRA pode levar a 
sepse 
• HAS 
• Arritmias 
• ICC – hipervolemia 
• Pericardite/ Tamponamento cardíaco – pericardite urêmica 
• Encefalopatia urêmica/ convulsão/coma – dialise com 
urgência 
• Úlceras gástricas ou duodenais 
 
 
 
 
Principais achados da IRA 
 
 
Diagnóstico 
• Creatinina – marcador tardio 
• RIFLE 2004 (Risk, Injury, Failure, Loss e ESRD) 
• Creatinina (Cr) e débito urinário 
• AKIN 2007 
 Redução abrupta da FR (48h) + aumento da Cr ≥ 0,3 
aumento porcentual da Cr ≥ 50% ou redução do débito 
urinário < 0.5ml/kg/h > 6h 
• Paciente por urinar normal (2L/24h) e ter IRA – IRA não 
oligúrica (creatinina extremamente alterada) 
 Nefrotoxicidade – uso de aminoglicosídeo 
 Leptospirose 
• KDIGO 2012 – creatinina e diurese 
 Estadiamento da IRA 
- Somente um dos critérios (CrS ou diurese) pode ser 
utilizado para inclusão no estágio → escolha o pior! 
- Pacientes que necessitam de diálise são considerados 
estágio 3, independente do estágio em que se 
encontravam no início da terapia dialítica 
- Sempre comparar a primeira medida com a atual 
 
Estágio Critério pela creatinina sérica Critério pelo débito urinário 
1 
Aumento na CrS ≥0,3mg/dl OU 
Aumento de 1,5 a 1,9x da CrS 
basal 
< 0,5ml/kg/h por mais de 6h 
2 
Aumento de 2 a 2,9x da CrS 
basal 
< 0,5ml/kg/h por mais de 12h 
3 
Aumento ≥3 da CrS, OU 
CrS ≥4mg/dl, 
OU início de terapia de 
substituição renal 
< 0,3ml/kg/h por mais de 24h 
ou anuria por 12h 
 
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Rafaela Pamplona 
 
 
 
Diagnóstico diferencial de IRA pré-renal e renal 
 
 
Diagnóstico por imagem 
• USG de rins e vias urinárias 
 Avaliar cronicidade: história clínica + USA 
- Crônica 
~ DM, HAS, dislipidêmico 
~ Atrofiado, perda de diferenciação entre córtex e medula 
e afilamento do parênquima renal 
↳ Exceção: DM, amiloidose e anemia falciforme – 
paciente não apresenta alteração na imagem, mesmo 
quando faz dialise 
- Aguda 
 Avaliar obstrução do trato urinário 
 Nefrolitíase 
 Infecção: pielonefrite 
• TC 
 Quando o USG não é satisfatório 
 Preferencialmente sem contraste, pois o contraste é 
nefrotóxico 
 
Biopsia renal 
• Precoce: se suspeita de GNRP e doenças sistêmica 
 EAS: Hematúria, proteinúria, cilindros hemáticos, esterase 
leucocitária e hemácias dismórficas 
 Pulsoterapia com altas doses de corticoide para tentar 
diminuir o processo inflamatório – tentar salvar o rim 
• NIA 
• Necrose cortical bilateral 
• Ausência de diagnóstico clínico provável 
Tratamento – depende da causa 
• Identificar IRA pré-renal e pós-renal 
 Pré-renal: correção da volemia, fazer solução salina, tratar 
hipercalemia, diminuir as manifestações urêmicas 
• Correção da volemia (solução salina) 
• Reestabelecimentodo equilíbrio eletrolítico 
• Controle das manifestações urêmicas 
• Uso de vasopressores SN: noradrenalina, vasopressina, na 
tentativa de aumentar a PA e chegar mais sangue no rim 
• Controle da hipervolemia – uso de diuréticos 
• Ajuste da dose de medicamentos de acordo com o CLCr 
estimado 
 
 TODO paciente com IRA deve ser avaliado se está com 
acidose metabólica (gasometria) e hipercalemia 
 
Hipercalemia 
• Principal causa de mortalidade: arritmia cardíaca grave que 
pode evoluir para óbito 
• Gluconato de cálcio EV 
 Sempre é utilizado 
 Faz estabilização da membrana cardíaca, evitando 
fibrilação 
• Tratamento 
 Por potássio para dentro da célula (mascara o problema) 
- Inalação com β-agonista 
- Soluções polarizantes (glicose + insulina) 
 Eliminação pela urina ou fezes 
- Furosemida 
• Bicarbonato de sódio 
• Resinas de troca – Sorcal 
• Diálise – hipercalemia refratária 
 
Indicações de hemodiálise de urgência 
• Hipercalemia refratária 
• Acidose metabólica refratária 
• Hipervolemia refratária 
• Manifestações graves da uremia 
 Sangramentos (HDA) 
 Encefalopatia urêmica (rebaixamento do nível de 
consciência) 
 Pericardite urêmica 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 
Rafaela Pamplona 
SÍNDROME NEFRÍTICA E ABORDAGEM NA 
HEMATÚRIA 
 
 
 
Objetivos 
• Diferenciar as principais causas de hematúria 
• Diagnosticar síndrome nefrítica 
• Diferenciar síndrome nefrítica de síndrome nefrótica 
 
Diferenciação entre síndromes nefróticas e nefríticas 
Características 
típicas 
Nefrótico Nefrítico 
Inicio Insidioso Abrupto 
Edema ++++ ++ 
Pressão arterial Normal Elevado 
Pressão venosa 
jugular 
Normal/baixo Elevado 
Proteinúria ++++ ++ 
Hematúria Pode ou não ocorrer +++ 
Elementos de 
glóbulos vermelhos 
Ausente Presente 
Albumina sérica Baixo 
Normal/ligeiram
ente reduzido 
 
• Realizar a propedêutica de exames 
 Diferenciar as principais causas de síndrome nefrítica 
baseadas no complemento sérico e exames 
reumatológicos 
• Diagnosticar a GNDA, entender a evolução e o seu 
tratamento 
 
Alterações da cor da urina 
• Variação normal: amarelo claro a escuro 
• Hematúria: é a presença de hemácias, pode ser micro ou 
macroscópica 
• Colúria: é a presença de bilirrubinúria, urina escura 
• Mioglobinúria: presença de mioglobina (lesão muscular) 
urina vermelha ou marrom escura 
 Rabdomiólise 
- Exercício físico extenuante 
- Medicamentos da classes das estatinas 
- Picada de cobra cascavel 
- Choque elétrico 
- Espancamento (lesões que causam esmagamento) 
 
 Hematúria X Mioglobinúria – EAS 
Hematúria → hemácias 
Mioglobinúria → mioglobina 
 
• Hemoglobinúria: presença de hemoglobina 
• Porfiria: doenças hematológicas 
• Outras 
 Hematúria fictícia 
 Menstruação 
 Alimentos (beterraba, páprica) 
 
• Outros pigmentos 
 Rifampicina: urina alaranjada 
 Nitazoxanida: urina esverdeada 
 
• Urina turva 
 Cristais de fosfatos amorfos: pH alcalino 
 Cristais de uratos amorfos: pH ácido 
 
• Leucocituria 
• Bacteriúria 
• Urina esverdeada (infecção por Proteus) 
• Quiluria (linfa): presença de gordura, esbranquiçada e leitosa 
 
Hematúria 
• Hematúria: é a presença de hemácias 
• Pode ser micro ou macroscópica 
 Hematúria microscópica: visível apenas no microscópio 
(EAS) 
- Mulheres: pelo menos 4 hemácias 
- Homens: a presença de qualquer quantidade 
 Hematúria macroscópica: visível a olho nu 
 
 1gota de sangue é capaz de turvar de 1 a 2L de urina 
12 
 
 
Rafaela Pamplona 
Localização de causa de hematúria 
• Pode ter origem em qualquer lugar do trato urinário 
• É importante diferenciar se a origem é urológica ou 
glomerular 
 Causas urológicas são responsáveis pela maior parte dos 
casos de hematúria e incluem nefrolitíase, infecção do 
trato urinário baixo (cistite, uretrite e prostatite), tumores e 
trauma. A hematúria de origem nas vias urinárias (pelve 
renal, bexiga, uretra) possui coloração vermelho-viva e 
coágulos 
 A hematúria de origem glomerular tem características 
peculiares: coloração amarronzada (ou “de coca-cola”) da 
urina e ausência de formação de coágulos 
 
 
 
Causas de hematúria 
 
 
 
 
• Cálculos renais 
• Doenças glomerulares 
• Doenças medulares 
 Necrose papilar 
 Rim esponja-medular 
 Tuberculose 
• Infecções 
• Tumores 
 Carcinoma de células renais 
 Lesões de células transicionais 
 Carcinoma da próstata 
 Carcinoma da uretra 
• Distúrbios da coagulação 
 Doenças da coagulação 
 Drogas anticoagulantes 
• Doenças intersticiais 
 Nefrite intersticial 
 Rins policísticos 
• Trauma 
• Outras 
 Cistite química 
 Corpos estranhos 
 Endometriose 
 Malformações vasculares 
 
Hematúria 
• Avaliação inicial 
 História ou exame físico sugerem algum diagnóstico? 
 Macroscópica ou microscópica? 
 Hematúria transitória ou persistente? 
 Inicial, terminal ou indiferente em relação ao fluxo urinário? 
- Início: hematúria total 
~ Principalmente se tiver cor acastanhada – origem renal 
- Terminal – origem uretra ou bexiga 
 Hematúria glomerular ou não-glomerular? 
 
• Glomerular ou não glomerular 
 Glomerular Não-glomerular 
Coágulos Ausentes Presentes ± 
Proteinúria Variável < 500mg 
Cilindros hemáticos Presentes ± Ausentes 
Dismorfismo Presentes ± Ausente ± 
 
 
Cilindros hemáticos 
13 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
Hematúria glomerular e acantócitos 
A presença de hemácias dismórficas e de acantócitos 
(hemácias em formato de rosca com protrusões 
citoplasmáticas vesiculares) na urina é um indicativo de 
patologias glomerulares 
 
Síndrome nefrítica 
• Definição 
 Doença que ocasiona inflamação do glomérulo 
 Conjunto de sinais e sintomas característicos de 
inflamação glomerular (glomerulonefrite) 
 
Inflamação 
glomerular 
→ Hematúria → 
Retenção 
hidrossalina 
→ Hipertensão 
 
• Tríade 
 Edema + Hipertensão + Hematúria 
- Não é necessário apresentar os três sinais e sintomas 
 
• Glomerulonefrites proliferativas – definição 
 Hematúria 
 Edema 
- Principalmente pela manha 
- Periorbitário (fácies renal) 
 Hipertensão arterial (140x90mmHg) 
 Oliguria (abaixo de 600ml) 
- Anuria (menos de 100ml) 
 Proteinúria (geralmente < 3,5g/24h) 
 Redução da TFG → clearance de Cr 
 
Causas de síndrome nefrítica 
• Causas infecciosas 
 Pós-estreptocócica 
 Não pós-estreptocócica 
- Endocardite infecciosa 
- Bacteremia estafilocócica 
- Pneumonia pneumocócica 
- Meningococcemia 
- Sífilis secundária 
- Infecções virais agudas 
- Outras 
• Causas não infecciosas 
 Doenças sistêmicas 
- LES 
- Purpura Henoch-Schönlein 
- Vasculite necrosante 
~ Grandes vasos 
~ Médios vasos 
~ Pequenos vasos → vasos renais 
- Doença Goodpasture 
 Doenças glomerulares primárias 
- Nefropatia por IgA primária 
- GN membranoproliferativa 
- GN proliferativa mesangial 
 
Avaliação laboratorial 
• Fator antinuclear (FAN) → investigar LES 
 Muito sensível, mas pouco específico 
• Anticorpos 
 Anti-DNA 
 Anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) → investigar 
vasculites 
 Antiestreptolisina O (ASO) → investigar infecção 
estreptocócica recente 
 Anti-estreptozima 
 Anti-membrana basal glomerular 
• Componentes do sistema complemento 
 C3 (via alternativa) 
 C4 (via clássica) 
• Pesquisa de crioglobulinas séricas 
• Sorologias 
 Hepatite B, C, HIV 
• Hemoculturas 
• Outras 
• Biopsia renal conforme indicação 
CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA 
Baixo nível de complemento 
sérico 
Nível normal de completo 
sérico 
DOENÇAS SISTÊMICAS 
LES (focal ≈75%; difuso, 
≈90%) 
Crioglobulinemia (≈85%) 
Endocardite bacteriana 
subaguda (≈90%) 
Nefrite “shunt” (≈90%) 
Poliartrite nodosa 
Granulomatose de Wegener 
Vasculite de 
hipersensibilidade 
Purpura de Henoch-Schönlein 
Síndrome de Goodpasture 
Abscesso visceral 
DOENÇAS RENAIS 
Glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda(≈90%) 
Glomerulonefrite 
membranoproliferativa 
Tipo I (≈50% – ≈80%) 
Tipo II (≈80% – ≈90%) 
Nefropatia IgG – IgA 
Glomerulonefrite idiopática 
rapidamente progressiva 
Doença anti-GBM 
Pauci-immunet (sem 
depósitos imunológicos) 
Doença de depósito 
imunológico 
 
14 
 
 
Rafaela Pamplona 
CAUSA DE SN DE ACORDO COM O COMPLEMENTO SÉRICO 
Consumo de C3 Consumo de C3 e C4 C3 e C4 normais 
GNDA 
Glomerulonefrite 
membrano 
Proliferativa 
Lúpus 
Crioglobulinemia 
Endocardite subaguda 
Nefrite do shunt 
Poliarterite nodosa 
Granulomatose de 
Wegner 
Purpura de 
Henoch-Schönlein 
Goodpasture 
Abscessos 
viscerais 
 
GN pós-estreptocócica (GNPE) 
• GNDA – glomerulonefrite difusa aguda – é a síndrome 
nefrite clássica e “pura”. A lesão do glomérulo renal 
caracterizada pelo processo inflamatório de origem 
imunológica, originadas a partir de uma infecção pela 
bactéria Streptococcus pyogenes, através de vias aéreas 
superiores (faringoamigdalite) ou por uma infecção de pele 
(piodermite) 
• GNPE ocorre como sequela de uma infecção estreptocócica 
e se exterioriza como síndrome nefrítica 
• Surtos epidêmicos: áreas com higiene precária 
• Maior incidência 
 Por faixa etária: 2 a 12 anos 
 Por região: países subdesenvolvidos 
• Risco de nefrite pós-infecção por cepa nefritogênica: 15% 
 
• Antecedente de infecção estreptocócica 
 Principalmente orofaringe e pele 
- Faringoamigdalite – período de latência 1-3 semanas 
- Piodermites – período de latência 2-6 semanas 
 Período de latência (geral): 7 a 21 dias 
 Cepas nefritogênicas 
- Cepas que possuem partículas que se assemelham as 
partículas dos glomérulos. O sistema imune ataca a 
bactéria e, por engano, ataca o glomérulo, causando 
inflamação 
 Marcadores sorológicos: ASO, antiestreptoquinase 
 
• Síndrome nefrítica aguda 
 Ao menos 2 manifestações clínicas: 95% 
 Quadro completo: 40% 
 GN rapidamente progressiva: 1% dos casos 
• Forma subclínica 
 4 a 5 vezes mais frequente (?) 
• Proteinúria nefrótica 
 Crianças: 5 a 10% Adultos: 20% 
• Diminuição do complemento (C3 e CH50): 90% 
• Microhematúria: 100% (macro: 30%) 
• Edema e HA: 60 a 90% 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
 Crianças: < 5% Adultos: 40% 
• Azotemia (retenção de escorias nitrogenadas) 
 Crianças: 25 a 40% Adultos: 80% 
 
Glomérulo normal 
Glomerulonefrite proliferativa 
exsudativa difusa aguda 
 
 
• Diagnóstico 
1º PERGUNTA 
Houve algum episódio recente compatível 
com faringite ou piodermite? 
 SIM 
2º PERGUNTA O período de incubação é compatível? 
 SIM 
Via faríngea: 1-3 semanas 
Via cutânea: 2-6 semanas 
3º PERGUNTA A infecção foi realmente estreptocócica? 
 SIM 
ASLO 
Antiestreptoquinase 
4º PERGUNTA Há queda do complemento sérico? 
 SIM 
↓ C3 
↓ CH50 
Ativação da via 
alternativa 
C4 normal Via clássica 
 
Tratamento 
• Não existe tratamento específico, as medidas adotadas 
devem ser de suporte 
• Maioria dos casos: autolimitada com resolução espontânea 
• Tratar infecção se em atividade: antibióticos 
 O uso de antibióticos tem como objetivo erradicar o 
estreptococo, interrompendo a transmissão do agente 
 Penicilina V, penicilina benzatina, eritromicina, cefalexina, 
amoxicilina + clavulanato 
• Repouso relativo / internação 
• Restrição da ingestão de sal e água 
• Diuréticos: furosemida 
• Anti-hipertensivos 
• Controle da hiperpotassemia (restrições ao potássio) 
• Ultrafiltração ou tratamento dialítico 
• Corticosteróides, imunossupressores e plasmaférese 
 
15 
 
 
Rafaela Pamplona 
Síndrome nefrótica-nefrítica 
• Nefrite lúpica estádio 3 ou 4 
• Nefropatia da IgA 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa 
 Associada a infecção pelo vírus da hepatite C 
- Com ou sem crioglobulinemia 
 Associada à endocardite 
 Associada à esquistossomose 
 Idiopática 
• Outras 
 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) 
• É uma glomerulonefrite mais agressiva 
• Definição: GNDA que evolui para lesão terminal (rins 
fibrosados) em muito pouco tempo 
 Evolução para insuficiência renal em dias ou semanas (10 
a 15 dias) 
 Formação de crescentes 
- “tumor” glomerular que surge dentro da capsula de 
Bowman e cresce sem parar, comprimindo e lesando 
todas as estruturas vizinhas, até “matar” o glomérulo 
- Causado por lesão da parede glomerular 
• Proteinúria (geralmente não nefrótica < 3,5 g/24h) 
• Hematúria 
• Pode ter sinais de vasculite sistêmica 
 
• Fisiopatologia da formação de crescentes glomerulares 
 Ruptura da membrana glomerular 
 Infiltração de macrófagos 
 Deposição de fibrina e fibronectina 
- Resolução 
OU 
- Cicatriz 
~ Proliferação de células epiteliais 
~ Ruptura da cápsula de Bowman 
~ Influxo de macrófagos e fibroblastos 
~ Crescente fibrocelular 
~ Crescimento fibroso 
~ Cicatrizes e glomeruloesclerose 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
 
 
Introdução 
• Síndrome caracterizada pela proteinúria maciça (≥ 3.5g/24h) 
• Compõem a síndrome 
 Proteinúria maciça ≥ 3.5g/24h 
 Hipoalbuminemia <3.5g/dl 
 Edema 
- Sem albumina, o liquido extravasa causando edema 
 Hipercolesterolemia 
- Devido à grande perda de proteína pela urina, o fígado 
procura outra via para suprir a demanda, aumentando a 
produção de lipoproteínas 
- Paciente torna-se dislipidêmico 
 
• Outras alterações 
 Hipercoagulabilidade/tromboses 
- Aumento do risco de trombose venosa ou arterial devido 
a perda de fatores antitrombóticos na urina (antitrombina 
III, proteína C, proteína S) associada ao aumento de 
cofatores plasmáticos procoagulantes (fatores V e VIII), 
além do aumento dos níveis de fibrinogênio 
 Hipertensão arterial sistêmica 
- Retenção de sódio e agua 
 Infecções 
- Resultante da perda de imunoglobulinas 
 Anemia hipo-micro 
- Resultante da perda de transferrina 
 Hiperparatireoidismo secundário 
- Resultante da perda de PTN fixadora de colecalciferol 
 
 
 
16 
 
 
Rafaela Pamplona 
• O diagnostico pode ser puramente laboratorial! 
 Paciente assintomático, apresentando excreção elevada 
de proteína na urina tem diagnostico de síndrome 
nefrótica! 
• Valores de referência de proteinúrias não nefrótica e 
nefrótica em crianças e adultos conforme o modo e 
quantificação 
 
Proteinúria Normal NÃO nefrótica Nefrótica 
Criança >2anos 
(mg/kg/24h) 
≤ 4 4 a 50 
> 50 ou > 
40 
Adultos (mg/24h) < 150 150 a 3500 > 3500 
Índice U 
Crianças até 6 meses 
Crianças de 6 meses 
Até 24 meses 
 
≤ 0,2 
≤ 0,7 
≤0,5 
0,2 a 2,0 ≥ 2,0 
 
Classificação 
• Primária 
 Glomeruloesclerose Segmentar e Focal – GESF (24,6%) 
 Glomerulopatia Membranosa (20,7%) 
 Nefropatia por IgA (20,1%) 
 Lesões mínimas (15,5%) 
 Glomerulonefrite Membranoproliferativa (4,2%) 
 
• Secundária 
 LES 
 Diabetes mellitus 
 Hepatites 
 HIV 
 Linfoma 
 Qualquer infecção crônica pode causar lesão renal (sífilis, 
endocardite) 
 
Fisiopatologia 
• Perda de proteína devido a 
 Alteração na barreira mecânica (não seletiva) – fendas de 
filtração (podócitos) 
 Alteração na barreira de cargas (seletiva para albumina) – 
membrana basal 
 
 
Quadro clínico 
Síndrome 
nefrótica 
= 
Síndrome 
edemigênica 
+ complicações 
 
• Pode ser recidivante e crônica 
• Evolução varia de acordo com a glomerulopatia subjacente 
• Risco de progressão para doença renal crônica terminal 
(DRC) e necessidade de terapia de substituição de função 
renal 
• Principais achados 
 Hipoalbuminemia e redução de outras proteínas 
- Urina “espumosa” 
 Edema 
- Matinal periorbital matutino e 
gravitacional (assume a postura 
do paciente) 
- Edema MMII 
- Ascite 
- Derrame pleural (dispneia) 
 Dislipidemia: a perda de lipoproteínas estimula a produção 
hepática exacerbada 
 Anemia ferropriva devido a perda de transferrina 
• Principais complicações 
 Alta susceptibilidade a infecções 
 Estado de hipercoagulabilidade 
 
Diagnóstico• Clínico 
• Laboratorial 
 SU, prot 24h, perfil lipídico, albumina; 
• Histopatológico: define o plano terapêutico, auxilia a 
definição do diagnóstico etiológico e do prognóstico 
 
• Diagnóstico etiológico 
 Outros exames são necessários para afirmar ou excluir 
condições ou doenças sistêmicas subjacentes como 
- DM, hepatites virais, HIV, sífilis, colagenoses como LES, 
crioglobulinemia e vasculites sistêmicas 
- Hemograma completo, creatinina sérica, glicemia, SU, 
anti-HIV, Anti-HCV, HBsAg, Anti-HBc total, VDRL, FAN e 
dosagem de complemento (C3, C4) 
 
Glomerulopatia de lesão mínima 
 Síndrome nefrótica “pura” 
- Não tem características de síndrome nefrite 
- O paciente apresenta proteinúria, edema etc 
 Doença dos processos podálicos (desaparecimento difuso) 
17 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Causa mais comum em crianças 1 a 10 anos (80 – 95% 
dos casos), em adultos: 25% 
 70% são do sexo masculino (3:2) 
 Raça branca 
 Causas secundárias: AINES, lítio, rifampicina, ampicilina, 
linfoma, timoma, infecções virais, esquistossomose, LES 
 
 Quadro clínico 
- Síndrome nefrótica sem hipertensão, hematúria ou perda 
de função renal 
- Edema de instalação rápida → anasarca 
- Ascite e derrame pleural 
 
 Laboratório 
- Proteinúria ≥3.5g/24h em adultos e > 50mg/kg/dia em 
crianças 
- Hipoalbuminemia < 3.0g/dl 
- Hiperlipidemia 
 
 Relação proteína/creatinina em amostra de urina isolada 
- O ideal é o exame de urina de 24h, mas é de difícil 
execução em crianças 
 
 Complemento normal 
 Sedimento urinário geralmente é normal 
 30% apresentam recidiva 
 
 Etiopatogenia 
- Redução da carga negativa da barreira de filtração 
glomerular – podócitos 
- Proteinúria seletiva – albumina 
- Anatomia patológica 
~ Microscopia óptica: glomérulos normais 
~ Imunofluorescência: negativa 
~ Microscopia eletrônica: retração dos prolongamentos 
dos podócitos 
 
 A imunofluorescência analisa a presença de depósitos de 
imunoglobulinas e imunocomplexos 
 
 Tratamento 
- Corticoide é primeira escolha – excelente resposta em 
80% dos casos 
- Em crianças o diagnóstico é presuntivo e deve-se iniciar 
corticoide (prednisona ou prednisolona 1mg/kg), em 
adultos deve-se realizar a biópsia renal 
- Se resistência ou recidivas frequentes: ciclofosfamida/ 
ciclosporina 
 Todo paciente que necessitar fazer uso prolongado de 
corticoide deve fazer profilaxia com antiparasitário para 
evitar sepse por strongyloides 
 
 Tratamento: medidas farmacológicas e não farmacológicas 
- Controle do edema, da PA (<130x80) e da dislipidemia 
(estatinas / fibratos) 
- Profilaxia de infecções (Vacinação, parasitoses, ATB) 
- Prevenção dos fenômenos tromboembólicos 
(hipoalbuminemia grave < 2.5g/dl) 
- Avaliar sempre o peso diário em jejum e o volume 
urinário em 24 horas! 
 
- Medidas gerais 
~ Restrição de sal (2g Na/dia), evitar exercícios, 
diuréticos e IECA ou BRA SN 
- Antibiótico profilático se ascite 
- Diuréticos 
~ Edema importante e hiponatremia 
~ Hemodinamicamente estáveis 
~ Sem hipoalbuminemia grave (>1,8g/dl) 
~ Furosemida ou espironolactona 
 
 Tratamento específico – sem resposta em 4 semanas 
- Remissão completa: normalização da proteinúria 
- Remissão parcial: redução de pelo menos 50% da 
proteinúria em relação ao valor inicial (níveis não 
nefróticos) 
- Recidiva: 2 ou mais episódios de síndrome nefrótica 6 
meses após resposta inicial ou 4 ou mais recidivas em 12 
meses 
- Cortico sensível: remissão completa em 4 a 8 sem de 
CO em dose plena (crianças). Adultos: até 16 sem 
- Corticosensível recidivante: 2 episódios de SN em 6 
meses da resposta inicial, ou 4 ou mais episódios em 12 
meses 
- Cortico dependente: remissão da proteinúria em 4 
semanas com recorrência após redução ou suspensão 
do CO 
 
 Recidiva frequente 
- 2 ou mais episódios de síndrome nefrótica 6 meses após 
resposta inicial ou 4 ou mais recidivas em 12 meses 
 Cortico dependência 
- Redução ou remissão da proteinúria em 8 semanas do 
início da corticoterapia com recorrência da proteinúria 
após diminuição da dose ou descontinuação da 
medicação 
18 
 
 
Rafaela Pamplona 
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
 Causa mais comum de SN em adultos submetidos a 
biópsia renal – adultos jovens (20 a 40 anos) 
 Termo com descrição morfológica e se aplica a um grupo 
heterogêneo de doenças 
 Primária (próprio rim) ou secundária (obesidade) 
 Etiopatogenia ainda controversa – lesão podocitária 
- Origem: fator circulante – recorrência de GESF após o 
transplante renal (20 a 40%) 
 Anatomia patológica 
- MO 
~ Retração de processos podocitários e lesões 
escleróticas acometendo segmentos de parte dos 
glomérulos 
~ Esclerose de alguns glomérulos (focal) e com lesões 
localizadas (segmentar) 
~ Aumento da matriz mesangial, hipercelularidade, 
depósitos de proteínas e aderências a cápsula de 
Bowman 
- IF: depósito de IgM e C3 em alças capilares 
 
 Tratamento 
- Após exclusão de GESF secundária 
- Imunossupressão está indicada em GESF primária com 
síndrome nefrótica 
- Prednisona 1mg-kg-dia (máximo 80mg) por 4 a 16 
semanas 
- Redução gradual do corticoide após remissão (6 meses) 
- Se não puder usar corticoide ou apresentar 
corticoresistência – inibidores da calcineurina 
(ciclosporina) 
- Prognóstico: variável, a depender da resposta ao 
tratamento 
- Remissão espontânea é rara 
 
Nefropatia membranosa 
 Ocorre em 20 a 40% dos pacientes adultos com síndrome 
nefrótica (segunda causa mais comum) 
 Instalação insidiosa 
 Homens, faixa etária 45-50 anos 
 Quadro clínico 
- SN com alta proteinúria 
- Pode ou não ter alteração da função renal, HAS 
 Alto índice de remissão espontânea – 40% 
- Normalmente não inicia o tratamento de forma imediata 
 Fatores que contribuem para um pior prognóstico – idade 
avançada, HAS, alteração da função renal 
 
 
 Etiologia 
- Primária ou idiopática 
- Secundária: neoplasias sólidas, doenças autoimunes e 
infecções crônicas 
 
 Anatomia patológica 
- MO: lesão da membrana basal glomerular, presença de 
espículas 
- IF: depósito de IgG e C3 em alças capilares 
 
 Etiopatogenia – formação in situ de imunocomplexos 
- 2009 – identificado o receptor de fosfolipase (PLA2R) 
localizado na membrana citoplasmática do podócito de 
pacientes com NM 
- Anticorpo da classe IgG 4 reage contra esse receptor e 
desencadeia a NM 
- Dosagem de anti-PLA2R: se positivo sugere o 
diagnóstico de NM e sua titularidade se associa a 
atividade de doença 
 
 Tratamento 
- Selecionar os pacientes para tratamento específico, pois 
alta taxa de remissão espontânea 
- Tratar pacientes com proteinúria persistente, síndrome 
nefrótica refratária, piora progressiva da função renal ou 
altos títulos de anticorpo anti PLA2R 
- Esquema de Ponticelli – pulsoterapia 
~ Metilprednisolona IV por 3 dias, seguido de corticoide 
oral 0,5mg-kg alternando com ciclofosfamida oral por 6 
meses 
↳ Meses impares faz corticoide 
↳ Meses pares pulsoterapia com metilprednisolona IV 
- Outra opção – ciclosporina 
 
 Causas secundarias de glomerulopatia membranosa 
- Sitio de neoplasias: pâncreas, estômago, cólon, reto, 
mama, próstata, rim, bexiga, leucemia, linfoma não 
Hodgkin, melanoma, nasofaríngeo 
- Doenças autoimunes: LES, AR, doença mista do tecido 
conectivo, dermatomiosite, espondilite anquilosante, 
esclerose sistêmica, miastenia gravis, pênfigo bolhoso, 
tireoidite de hashimoto, doença de graves, síndrome de 
Sjogren, doença de Crohn, artrite temporal 
- Infecções: hepatites B e C, sífilis, HIV, malária, filariose, 
hanseníase, esquistossomose 
- Drogas, toxinas ou alérgenos: sais de ouro, penicilamina, 
compostos de mercúrio, AINES, captopril, lítio, proteína 
do leite, hidrocarbonetos 
19 
 
 
Rafaela Pamplona 
Glomerulonefrite membranoproliferativa 
• Síndrome nefrótica + síndromenefrítica 
• Secundária a processos sistêmicos e caracterizada por 
consumo persistente do complemento 
• Pacientes jovens 
• Discreto predomínio em mulheres 
• Incidência vem caindo 
 
• Quadro clínico 
 SN ocorre em 40 – 70% dos casos, também pode ocorrer 
síndrome nefrítica 
 HAS → 90% dos pacientes 
 Sedimento urinário ativo com hematúria microscópica 
 Alteração da função renal – comum 
 Hipocomplementemia – queda de C3 em 40 a 60% dos 
casos 
 
• Tratamento inespecífico: IECA ou BRA 
 Objetivo proteinúria < 1g em 24h e PA <130x80 
• Investigação insistente para causas secundárias 
• Tratamento específico: imunossupressão em casos 
selecionados 
 
Diagnóstico diferencial 
Parâmetros Síndrome nefrítica Síndrome nefrótica 
Quadro clínico 
Edema 
Hipertensão 
Hematúria 
Edema 
Hipoalbuminemia 
Proteinúria 
Exame de urina 
Hematúria 
Cilindros 
hemáticos 
Proteinúria 
Cilindros hialinos 
Complemento 
sérico 
Baixo Normal 
Antecedente 
estreptocócico 
Sim Não 
Fisiopatologia Hipervolemia Hipovolemia 
Recidivas Não Sim 
Tratamento Diuréticos Corticosteróides 
 
❤ RESUMINDO 
LM GESF NM GNMP 
Nefrótica pura 
Podocitopatia 
Crianças 
Edema 
abrupto 
MO sem 
alteração 
Ótima resposta 
ao tto 
Fator circulante 
Podocitopatia 
Adulto 20-40 
 
 
MO retração 
podócitos 
IF IgM + C3 
Rara remissão 
espontânea 
Receptor PLA2R 
Lesão membrana 
Adulto 45-50 
Insidioso 
 
MO espículas 
IF IgG + C3 
Remissão 
espontânea 
Esquema 
Ponticelli 
Nefrite + nefrótica 
 
Mulher jovem 
Altera função renal 
Queda de C3 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
 
Objetivos 
• Entender a importância dos mecanismos de tampão 
• Conhecer os componentes da gasometria 
• Identificar os distúrbios primários 
• Reconhecer a existência de distúrbios compensatórios e/ou 
mistos 
 
Homeostase 
• A homeostase do pH depende de tampões 
 Rins: são responsáveis pela excreção dos ácidos fixos 
produzidos pelo metabolismo. Regula a concentração de 
HCO3 
 Pulmão: regula a concentração CO2 
 
 
 
Sistemas tampões 
• Alteração aguda 
 Extracelular: CO2 e HCO3 
 Intracelular: hemoglobina 
 Pulmão: compensação imediata 
 Rins: compensação tardia (após 48h) 
 
 
 Numa situação de acidemia há uma maior concentração de 
H+ fora da célula. O H+ pode trocar com o K+ 
 H+ entra K+ sai 
 Em situações de acidose é comum ter hipercalemia 
 
 Numa situação de alcalemia há menor concentração de H+ 
fora da célula. O H+ pode trocar K+ 
 H+ sai K+ entra 
 Em situações de alcalose é comum ter hipocalemia 
20 
 
 
Rafaela Pamplona 
 O maior risco da alcalose é a hipocalemia, pois pode 
causar uma parada cardíaca 
 
• Bulbo – regulação reflexa da respiração 
 As informações da variação de [CO2] são percebidas nos 
quimiorreceptores localizados no bulbo 
 As informações são transformadas em sinais para os 
músculos intercostais e o diafragma 
 
Modelo tradicional 
• pH plasmático é determinado pela relação entre o HCO3 e o 
CO2 
 Fórmula de Henderson-Hasselbach 
 
𝑝𝐻 = 
6,1 + log [𝐻𝐶𝑂3]
0,03 𝑥 𝑝𝐶𝑂2 
 
 
pH e CO2 = inversamente proporcionais 
pH e HCO3 = diretamente proporcionais 
CO2 e HCO3 = diretamente proporcionais 
 
HCO3 + H+ ⇿ CO2 + H2O 
 
- HCO3: base, pois consome H+ 
~ O aumento da concentração plasmática de base eleva 
o pH = alcaliniza o sangue 
 
- CO2: ácido, pois libera H+ 
~ O aumento da concentração plasmática de ácido 
diminui o pH = acidifica o sangue 
 
Coleta de gasometria arterial 
• Padrão pois faz analise gases, oxigenação tecidual 
• Pulso arterial 
 Artéria radial: 30 – 45º 
 Artéria femoral: 90º 
 Compressão posterior de 10min 
 
 
 
 
Gasometria arterial 
• Valores de referência 
pH = 7,35 – 7,45 
pCO2 = 35 – 45 mmHg 
pO2 = 80 – 100 mmHg 
SO2 = 96 – 98% 
HCO3 = 22 – 26mEq/l 
BE = –2 a +2 
 
- Base excess (BE): é a diferença entre a base total do 
paciente e a base total normal 
~ BE positivo: significa que há um aumento total de 
bases, isto é, o organismo está retendo bases, devido a 
algum distúrbio metabólico 
~ BE negativo: significa que há uma diminuição total de 
bases, isto é, o organismo está perdendo bases, devido 
a algum distúrbio metabólico 
~ BE não se altera com distúrbios respiratórios agudos, 
pois não há tempo hábil para a resposta compensatória 
renal 
 
 
pH: 7,35 a 7,45 
7,45 ↑ pH = alcalemia (pH sangue alto) 
7,35 ↓ pH = acidemia (pH sangue baixo) 
 
𝑝𝐻 = 
6,1+log[𝐻𝐶𝑂3]
[𝐻2𝐶𝑂3]
 ou 𝑝𝐻 = 
6,1+log[𝐻𝐶𝑂3]
0,03 𝑝𝐶𝑂2
 
 
Passos para interpretar 
1. Avaliar o pH sanguíneo 
< 7,35 acidemia 
> 7,45 alcalemia 
 
2. Avaliar o HCO3 para classificar o distúrbio primário 
pH ácido → aumento da pCO2 ou redução de HCO3 
pH alcalino → diminuição da pCO2 ou aumento de HCO3 
Acidose 
Metabólica → 
Respiratória → 
redução HCO3 
aumento da pCO2 
Alcalose 
Metabólica → 
Respiratória → 
aumento HCO3 
redução da pCO2 
21 
 
 
Rafaela Pamplona 
3. Avaliar a resposta compensatória 
 Regra da compensação: a resposta compensatória é 
sempre no mesmo sentido do distúrbio primário 
↓ HCO3 ↓pCO2 
↑HCO3 ↑pCO2 
↓pCO2 ↓HCO3 
↑pCO2 ↑HCO3 
 Distúrbios metabólicos: resposta compensatória respiratória 
 Acidose metabólica → hiperventilação → ↓ pCO2 
- Para saber se a regulação está dentro do esperado 
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (±2) 
 
 Alcalose metabólica → hipoventilação → ↑ pCO2 
- Para saber se a regulação está dentro do esperado 
pCO2 esperada = HCO3 + 15 (±2) 
 
4. Calcular ânion GAP na acidose metabólicos 
 Ânion GAP = intervalo de ânions 
- Para o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, 
o total de cátions tem que ser igual ao total de ânions 
~ Principal cátion do plasma é o sódio 
~ Principais ânions são cloreto e o bicarbonato 
- Concentração plasmática de sódio é maior que 
somatório das concentrações de cloreto e bicarbonato 
o equilíbrio mantido pela existência de outros ânions 
plasmáticos 
Na+ = Cl- + HCO3- + ânion gap 
↓ 
Ânion gap = Na+ – (Cl- + HCO3-) 
- Valor normal de ânion gap: 8 – 12 
 
 Ânion GAP alto (> 12) – normoclorêmicas 
RETENÇÃO não repõe bicarbonato 
- Acidose láctica: sepse, choque etc 
- Cetoacidose: DM, alcoólica, jejum prolongado 
- Uremia: insuficiência renal 
- Intoxicação: salicilatos (AAS), metanol, etilenoglicol 
- Rabdomiólise 
 
 Ânion GAP normal (8 – 12) – hiperclorêmicas 
PERDAS repõe bicarbonato 
- Diarreia 
- Fistulas biliares, entéricas e pancreáticas 
- Acidoses tubulares renais 
- Nutrição parenteral total 
- Acetazolamida 
- Diuréticos poupadores de potássio 
 
5. Avaliar o BE nos distúrbios respiratórios 
Acidose respiratória pCO2 elevada 
[CO2] aumenta pH diminui 
 Aguda → BE normal -2 a +2 
 Crônica → BE alterado > +2 
 
Alcalose respiratória pCO2 reduzida 
[CO2] diminui pH aumenta 
 Aguda → BE normal -2 a +2 
 Crônica → BE alterado < -2 
 
Abordagem diagnóstica 
• Basta só coletar a gasometria arterial? NÃO 
 AG plasmático = Na - (Cl + HCO3) 
(n: 9+/-3mEq/l) - 
 
 𝐷𝑒𝑙𝑡𝑎 𝐴𝐺 = 
(AG – 12)
(24 − HCO3)
 
<1 : acidose metabólica não-AG 
>2 : alcalose metabólica 
 
 AG urinário = (Na + K) – Cl (n: -20mEq/l) 
 
Exercícios 
• Masculino, choque séptico de origem abdominal 
 pH: 7,15 
 HCO3: 6 mEq/l 
 pCO2: 18 mmHg 
 Na: 136 mEq/l 
 Cl: 100 mEq/l 
 K: 5,8 mEq/l 
Distúrbio simples: acidose metabólica AG alto 
 
• 33 anos, masculino, litíase renal de repetição, com 
pneumonia comunitária 
 pH: 7,16 
 HCO3: 12 mEq/l 
 pCO2: 34 mmHg 
 Na: 136 mEq/l 
 Cl: 114 mEq/l 
 K: 4,5 mEq/l 
Distúrbio duplo: Acidose metabólica AG normal 
Acidose respiratória 
 
• 65 anos, DPOC há 10 anos 
 pH: 7,35 
 HCO3: 32 mEq/l 
 pCO2: 55 mmHg 
 pO2: 82 mmHg 
 BE: +6 
22 
 
 
Rafaela Pamplona 
• 48 anos, acidente ofídico com coral 
 pH:7,28 
 HCO3: 29 
 pCO2: 55 
 pO2: 70 
 BE: -2 
 
• Paciente com 17 anos,crise de asma 
 pH: 7,48 
 Bic: 21 
 pCO2: 35 
 pO2: 80 
 BE: -1 
 
• Paciente com 48 anos, cirrose hepática 
 pH: 7,48 
 Bic: 18 
 pCO2: 30 
 pO2: 70 
 BE:-6 
 
Alcalose metabólica 
• Causas 
 Perda digestiva 
- Vômitos – perde Cl-, H+, Na+ e K+ 
~ A perda de Na+ ativa o sistema renina-AA no rim, a 
aldosterona reabsorve Na+ e H2O e excreta H+ e K+ 
- Aspiração gástrica 
- Adenoma viloso 
 Perda renal 
- Diurético de alça – a absorção de Na e Cl ocorre na alça 
de Henle, o bloqueio da alça leva a perda desses 
eletrólitos 
- Excesso de mineralocorticoide 
- Hipercalemia/hipoparatireoidismo 
 Influxo intracelular de H+ 
- Hipopotassemia 
 Retenção de bicarbonato 
- Transfusão sanguínea maciça 
- Administração de NaHCO3 
 Alcalose de contração 
- Diurético de alça 
- Perda gástrica em paciente com acloridria 
- Perda de suor na fibrose cística 
 
 
 
 
• Classificação 
Cloreto responsiva Cloreto resistente 
Cloreto urinário < 25mEq/l Cloreto urinário > 40mEq/l 
Vômitos e perdas TGI 
Baixa ingesta de Cl 
Diurético (tardio) 
Excesso de mineralocorticoide 
Hipopotassemia (K < 2,0mEq/l) 
Diurético (inicial) 
Tto soro fisiológico Tto conforme a causa 
 
• JAA, 64 anos, com a história de diabetes mellitus, 
insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão arterial. Na 
admissão, o paciente está grave, não respondendo a 
estímulos verbais e dolorosos. Feitos exames laboratoriais 
que revelaram hipoglicemia importante e alto nível de 
escorias. Foi diagnosticado com insuficiência renal aguda. 
paciente com o rebaixamento do nível de consciência, 
apático e prostrado. Gasometria no dia da internação 
pH = 7,26 
HCO3 = 17,2 
pCO2 = 36 
pO2 = 56 
BE = - 5,7 
O distúrbio ácido básico apresentado é 
a) Acidose metabólica 
b) Acidose mista descompensada 
c) Acidose respiratória descompensada 
d) Acidose mista parcialmente compensada 
 
• Dada a gasometria arterial, qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido 
básico(s) apresentado(s) 
pH = 7,30 
HCO3 = 19 
pCO2 = 50 
BE = - 3,5 
a) Alcalose respiratória aguda 
b) Acidose respiratória aguda 
c) Acidose metabólica 
d) Acidose mista 
e) Alcalose metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
Rafaela Pamplona 
• Considere a seguinte questão: homem de 25 anos admitido 
em hospital público com história de lesão por arma branca 
no tórax, submetido a toracotomia a D, com colocação de 
dreno torácico em selo d'água HTD decorrente de 
hemopneumotórax traumático. Permaneceu em suporte 
ventilatório por 4 dias. após extubação, observou-se 
respiração superficial e bradipneia. A gasometria arterial 
revelou 
pH = 7,20 
HCO3 = 28 
pCO2 = 60 
Com base nos dados expostos, podemos considerar que o 
paciente se encontra em: 
a) Acidose metabólica 
b) Acidose respiratória 
c) Alcalose respiratória 
d) Alcalose metabólica 
 
• Observe a gasometria arterial a seguir 
pH = 7,52 
HCO3 = 24 
pCO2 = 22 
pO2 = 88 
BE = +2 
SatO2 = 90 
Qual a interpretação da gasometria arterial apresentada 
acima? 
a) Acidose respiratória 
b) Alcalose respiratória 
c) Acidose metabólica 
d) Alcalose metabólica 
e) Acidose mista 
 
• Um paciente com insuficiência respiratória devido à 
pneumonia alveolar, necessitou de ventilação mecânica 
invasiva, apresentando a seguinte gasometria 
pH = 7,23 
HCO3 = 14 
pCO2 = 66 
pO2 = 40 
BE = -9 
SatO2 = 88 
Qual a interpretação da gasometria arterial apresentada 
acima? 
a) Acidose respiratória 
b) Alcalose respiratória 
c) Acidose metabólica 
d) Alcalose respiratória 
e) Acidose mista 
 
RESUMO 
𝑝𝐻 = 
6,1 + log [𝐻𝐶𝑂3]
0,03 𝑥 𝑝𝐶𝑂2 
 
pH = 7,35 – 7,45 
pCO2 = 35 – 45 mmHg 
pO2 = 80 – 100 mmHg 
SO2 = 96 – 98% 
HCO3 = 22 – 26mEq/l 
BE = –2 a +2 (dist. resp crônico = alterado) 
 
Distúrbio metabólico + resposta compensatória 
 Acidose metabólica 
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
Alcalose metabólica 
pCO2 esperada = 15 + HCO3 
 
Acidose metabólica → ânion gap 
 AG = Na – (Cl + HCO3)