Neuropatia diabética

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“É um grupo de síndromes clínicas de etiologia, 
manifestação clínica e laboratoriais variadas, 
caracterizadas por dano difuso ou focal das fibras 
nervosas periféricas somáticas ou autonômicas do 
diabetes mellitus.” 
 Resumindo, é a presença de sintomas e/ou sinais de 
disfunção dos nervos periféricos em pessoas com 
diabetes mellitus, após exclusão de outras causas. 
 Mesmo em estudos que utilizem os mesmo critérios, 
possui epidemiologia variável. 
 Partenan et al. observou em seu estudo que 17% dos 
pacientes apresentava neuropatia em 5 anos do 
diagnóstico, e 42% com 10 anos. 
 Em todos os estudos, ficou claro que a incidência de 
neuropatia é significantemente maior após 20 anos de 
evolução. 
 Tipos de dor neuropática: 
o Queimação e formigamento superficial: são derivadas 
dos disparo de fibras danificadas ou anormalmente 
excitáveis. 
o Fincadas ou choques: atividade espontânea e 
aumento da mecanossensibilidade próximo ao corpo 
celular. Perda da inibição fibras tipo Aalfa e C. 
Aumento dos disparo das terminações aferentes 
nociceptivas. 
o Câimbra e dor muscular: lesão do nervo motor ativa 
alça reflexa nociceptiva, desencadeando o espasmo 
muscular que, ativa nociceptores musculares 
perpetuando-o. 
 
 
 
SAUDUAH7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico 
Diagnóstico prévio de DM + 
 Sinais e sintomas de neuropatia + 
Alterações no exame físico + 
Teste de sensibilidade quantitativo + 
Avaliação da função autonômica + 
Exame eletrodiagnóstico (nos 4 membros) 
Classificação da neuropatia diabética 
Classificamos de acordo com o padrão de distribuição dos 
nervos afetados: 
Tipos Subtipos 
Polineuropatia periférica Simétrica distal 
Autonômica 
Dolorosa Aguda 
Desmielinizante inflamatória 
crônica 
Mononeuropatias múltiplas Proximal dos membros inferiores 
Neuropatia troncular 
Polirradiculopatia 
Mononeuropatia Mononeuropatias cranianas 
Síndromes de aprisionamento 
 Polineuropatia periférica simétrica sistal: de início 
lento, representa 50% dos casos e manifesta-se, 
principalmente, com dormência, formigamento ou 
queimor. Pode ser sensitiva ou sensitivo-motora, 
sendo característica de acometimento de fibras tipo C. 
Afeta os artelhos, pés e pernas, raramente as mãos. 
Apresenta exacerbação noturna. Pode evoluir com 
hipoestesia na linha média abdominal e fraqueza 
muscular distal. 
 Forma autonômica pura: geralmente acompanhada 
de neuropatia simétrica distal. Manifesta-se com 
anidrose distal dos pés, disfunção das glândulas 
lacrimais, alteração da resposta pupilar à luz, 
hipotensão postural, arritmia cardíacas etc. 
o Ex.: gastroparesia - acomete 50% dos diabéticos de 
longa duração, sendo majoritariamente 
assintomática. 
 Síndrome de neuropatia dolorosa: inicia subitamente 
com dor intensa, em queimor, acompanhada de 
disestesia principalmente nas extremidades 
inferiores, mais distalmente. Pode estar associada a 
emagrecimento, depressão e insônia. Pode haver 
presença de ataxia com sinal de Romberg positivo. É 
rara. 
 Neuropatia troncular: tem início agudo ou gradual, 
apresenta-se com dor no tórax ou abdômen com 
disestesia e fraqueza da musculatura abdominal. É um 
diagnóstico diferencial com IAM e abdome agudo. 
 Mononeuropatias cranianas: acometem o NC III, IV, V 
e VII. É incomum, mas pode acometer idosos, 
manifestando-se com oftalmoplegia, ptose de início 
súbito e cefaleia, sem alteração da função pupilar. 
Normalmente, há recuperação espontânea em 3 a 5 
meses. 
Neuropatia diabética 
 
Fibras tipo Aα 
x Estão relacionadas a propriocepção e 
musculatura esquelética. 
x Velocidade de condução: 80 a 120 m/s. 
Fibras tipo Aβ 
x Estão relacionadas a sensação de 
toque, ligadas aos receptores de Merkel, 
Meissner, Pacinian e células de Ruffini. 
x Velocidade de condução: 35 a 75 m/s. 
Fibras tipo Aδ 
x Estão relacionadas a sensação de dor e 
temperatura. 
x Suas terminações são livres. 
x Velocidade de condução: 5 a 30 m/s. 
Fibras tipo C 
x Estão relacionadas a sensação de 
coceira, dor e temperatura. 
x Suas terminações são livres. 
x Velocidade de condução: 0,2 a 5m/s. 
x Não são mielinizadas. 
as fibras nervosas 
 
Júlia Malta Braga FCM-TR MED 01 
 
Fisiopatologia 
 Sua patogênese ainda não é bem compreendida, até 
o momento são estudadas 3 vias (metabólica, 
isquêmica e neurotrófica) que ocorrem, praticamente 
ao mesmo tempo, e ocasionam as lesões nos nervos 
periféricos. 
 Ainda não se sabe corretamente a ordem de 
acontecimentos dessas, nem das lesões visíveis na 
anatomopatologia. 
 Patogênese: 
Via metabólica 
Hipótese do poliol: 
Frente a hiperglicemia, há a penetração anormal 
de glicose nos nervos periféricos. Esse excesso é 
convertido pela enzima aldose redutase em sorbitol, que 
acumula-se no interior das células nervosas. 
Esse acúmulo diminui o transporte ativo de 
diversos metabólitos celulares, por exemplo o mio-
inositol. Com a concentração reduzida de mio-inositol, há 
desregulação de mecanismos intracelulares, reduzindo a 
ação de enzimas da bomba de Na/K. Consequentemente, 
há o acúmulo de Na intracelular, alterando o potencial de 
repouso da membrana e, portanto, diminuindo a 
velocidade de condução neural o que altera, 
reversivelmente, os nodos de Ranvier. 
Via isquêmica 
Ainda sobre o acúmulo de sorbitol, ele leva a 
formação de edema local, que junto ao acúmulo de 
outros radicais livres e alterações nas paredes dos vasos 
por causas ainda desconhecida, há alteração na produção 
de prostaciclina local, levando a vasoconstrição e, assim, 
comprometendo a difusão de O2 para o nervo. Portanto, 
ocasiona o estresse oxidativo, causando isquemia local. 
Via do neurotrofismo 
Com a resistência insulínica ou o declínio de sua 
produção, há redução do aporte dessas para os vasos, 
levando o aumento do aporte de IGFs (fator de 
crescimento tipo insulina). Porém, em pacientes 
diabéticos há redução da atividade de receptores IGF I e 
manutenção do II, inicialmente. 
Com o tempo, IGF II também sofre declínio 
progressivo, reduzindo cada vez mais o aporte de glicose 
para os nervos. Assim, a produção de proteínas essenciais 
na formação de neurofilamentos e manutenção do 
transporte axonal, são prejudicadas. 
 
Dessa forma, por diversas maneiras, há prejuízo do 
transporte axonal e consecutivas deteriorizações dos 
nervos periféricos em pacientes diabéticos. 
 
 
 
 Anatomopatologia: 
o Lesões nos elementos neural, glial e vascular do 
tecido conjuntivo dos nervos periféricos. Não é 
possível determinar qual a alteração inicial. 
o Atrofia e perda de fibras mielinizadas e não 
mielinizadas. 
o Degeneração walleriana, desmielinização 
paranodal e segmentar das fibras nervosas. 
o No tecido conectivo endoneural: proliferação, 
espessamento e duplicação da membrana basal 
com tumefação e proliferação das células 
endoteliais da vasculatura endo e perineural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo do artigo de revisão “Neuropatia diabética: 
fisiopatologia, clínica e eletroneuromiografia” para 
aula prática de Patologia III do dia 01/11/2021. 
Professora Anne Caroline Rodrigues dos Santos 
 
Referência: 
Dias RJS, Carneiro AP. Neuropatia diabética: 
fisiopatologia, clínica e eletroneuromiografia. Acta 
Fisiátrica. 2000: 7; 35-44. 
Júlia Malta Braga FCM-TR MED 01