Síndromes motoras e distúrbios sensoriais

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Tutoria - 6º semestre Nícia Torres Estrela 
Tutor Bruno Lessa 
 
Caso 8:  
 
Tadeu, 29 anos, vem se queixando de ​redução da movimentação dos pés há uma semana​, associado a ​diminuição da sensibilidade. 
Tem a impressão de que os ​sintomas estão "subindo", atingindo a altura dos joelhos​. ​Há um dia​, passou a apresentar ​queimor e 
formigamento. Nega alergias, nega HAS, nega DM, nega tabagismo. Refere que nunca apresentou esses sintomas anteriormente. 
Fez uma ​viagem para o Capão há 3 semanas, onde acampou e tomou banho de rio​. ​Ao exame, encontra-se ansioso com o quadro, 
mas em bom estado geral e nutricional, PR 80bpm, rítmico e cheio, TA 125 x 80 mmHg, afebril, eupneico. Exame cardiovascular e 
respiratório sem alterações. Abdômen globoso às custas de panículo adiposo. Extremidades bem perfundidas. ​Paresia de membros 
inferiores até a altura dos joelhos, com redução de sensibilidade termoálgica e vibratória​. Membros superiores sem alterações. 
Paciente apresenta ​dificuldade para deambular. 
 
Hipótese diagnóstica: ​Síndrome de Guillain-Barré 
Estudar: síndromes motoras, síndromes sensitivas, síndrome de Guillain-Barré e etiologias associadas ao contexto do paciente 
(neuroesquistossomose? neurocisticercose? malária? dengue?) 
 
Síndromes Motoras 
 
DIVISÕES DO SISTEMA MOTOR: 
 
1) Planejadores​: área motora suplementar e pré-motora (áreas associativas corticais → integram informações do 
ambiente com o desejo do indivíduo de realizar um ato); 
2) Ordenadores:​ cerebelo; 
3) Controladores​: núcleos da base (velocidade do movimento); 
4) Efetores​: trato corticoespinhal (efetor principal) → porção anterior da medula → sinapse com neurônio de 2ª 
ordem → contração muscular; 
5) Receptores​: placa terminal motora (músculo) 
 
Neuronio motor superior (NMS):​ córtex motor, cápsula interna, tronco cerebral, medula espinhal. 
 
Neurônio motor inferior (NMI): interneurônio (medula), célula do corno anterior 
da medula, nervo periférico, placa terminal motora. 
 
SISTEMA PIRAMIDAL: 
 
Fibras do NMS → descem córtex cerebral (homúnculo) pela cápsula interna → 
atravessam pirâmide medular → decussam → descem no trato corticoespinhal 
lateral do lado oposto ao de origem → sinapse com interneurônio + NMI da 
medula espinhal. 
 
Vias responsáveis pela motricidade voluntária: 
● Trato córtico-espinhal: ​motricidade voluntária dos músculos estriados 
esqueléticos; 
● Trato córtico-nuclear (tronco encefálico): motricidade voluntária dos 
nervos cranianos com componentes motores → musculatura ocular (III, 
IV, VI); componente motor do trigêmeo (V); nervos da muscul. da laringe 
e faringe (IX, X) e para musculatura do pescoço (XI); nervo para 
musculatura da língua (XII). 
 
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL:  
 
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Responsável pelo processo de preparação e modulação do movimento, bem como pelo tônus muscular, trocando sinais 
com o córtex piramidal (área 4) e o córtex pré-motor extrapiramidal 
 
● Tratos relacionados ao tônus, equilíbrio, postura e correção de movimentos finos: ​tratos rubro-espinhal, 
tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal e retículo-espinhal; 
● Núcleo olivar inferior + conexões com o cerebelo:​ automatização de movimentos repetidos com frequência; 
● Cerebelo + núcleos da base + substância negra​: modulação do movimento. 
 
Córtex cerebral (giro pré-central) --​recebe​→ informações -- ​sofrem modulações​→ cerebelo + área motora suplementar + 
núcleos da base --​corrigem​→ ato motor. 
 
JUNÇÃO MIONEURAL: 
 
Fibra que sai do corno anterior da medula e se liga a uma fibra muscular 
(esquelética, cardíaca ou lisa). 
 
Fibras do grupo A-alfa: saem do corno anterior da medula (motor), altamente 
mielinizadas (mais rápidas do SN), se ligação com a fenda sináptica pela 
liberação de acetilcolina, gerando a contração da fibra muscular. Podem se ligar 
a fibras vermelhas (rica em glicogênio, contração mais sustentada, mais 
resistentes a fadiga muscular → maratonistas) e fibras brancas (contração 
rápida, explosiva, fadiga rapidamente → nadadores). 
 
Arco Reflexo: ​tudo aquilo que ​NÃO passa pelo planejamento motor. Não é 
voluntário, mas automático. No ser humano não ocorre porque tudo passa por 
um centro de processamento. Considerar, então, o ​reflexo patelar ​como um 
arco reflexo simples de um neurônio sensorial que percebe a informação e um neurônio motor que segue. 
 
 
LESÕES MOTORAS: 
 
LESÕES DO NMS: 
● Sinais: f​raqueza ou paralisia (acometimento mais distais/axiais; 
atenção a fraqueza de face); espasticidade; hipertonia + 
hiperreflexia; ↑ reflexos tendinosos; resposta extensora plantar 
(Babinski); perda dos reflexos abdominais superficiais; atrofia 
muscular discreta (quando presente); 
 
LESÕES DO NMI: 
● Sinais: f​raqueza ou paralisia (acometimento proximal); atrofia e 
fasciculações dos músculos envolvidos; hipotonia (flacidez); perda 
dos reflexos tendinosos quando os neurônios que os suprem estão 
afetados (hiporreflexia); reflexos abdominais e plantares normais ou 
perdidos (se neurônios que os suprem estejam diretamente 
envolvidos). 
 
LESÕES CEREBELARES: 
● Sinais: h​ipotonia; reflexos tendinosos deprimidos ou pendulares; 
ataxia (equilíbrio ou coordenação motora prejudicados); distúrbio da 
marcha; desequilíbrio postural; nistagmo (movim. involuntários dos 
olhos); disartria (falas irregulares e explosivas). 
 
DISTÚRBIOS DA TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR: 
● Sinais: t​ônus muscular normal ou reduzido; reflexos tendinosos ou 
superficiais normais ou deprimidos; ausência de alterações 
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sensoriais; fraqueza (distribuição irregular, não correspondendo a qualquer estrutura anatômica isolada e piora 
com a movimentação → causa não neuronal de fraqueza). 
 
DISTÚRBIOS MIOPÁTICOS: 
● Sinais: f​raqueza (+ proximal) generalizada (causa não neuronal) associada a mialgia; ausência de atrofia 
muscular ou depressão dos reflexos tendinosos; reflexos abdominais e plantares normais; ausência de perda 
sensorial ou distúrbios esfincterianos. 
 
SÍNDROME DO MOVIMENTO HIPERCINÉTICO: 
● Movimentos involuntários que cursam com aumento de movimento. São exacerbados pelo estresse, ansiedade e 
diminuem ou desaparecem durante o sono. 
○ Tremor​: oscilações rítmicas, involuntárias por todo o corpo ou parte dele; 
○ Coreia: movimentos involuntários bruscos e rápidos, arrítmicos. Envolvimento facial, elevação de ombro e flexão ou 
extensão de um ou vários dedos. 
○ Hemibalismo​: movimentos de arremesso violentos e incessantes, súbitos, de grande amplitude que envolve toda a 
metade do corpo; 
○ Mioclonia​: abalos musculares súbitos e breves, rápidos, involuntários, geradores ou não de deslocamento segmentar; 
○ Distonia​: contração muscular involuntária prolongada que causa torção e movim. repetitivos ou posturas anormais; 
○ Atetose​: movim. contínuos, lentos de contorção de membros → movimentos tentaculares ou vermiformes; 
○ Asterixe​:incapacidade de manter o tônus normal. 
 
SÍNDROME DO MOVIMENTO HIPOCINÉTICO: 
● Inclui o parkinsonismo e a doença de Wilson 
● Tétrade de parkinsonismo: presença de 2 desses, já confirma → ​rigidez (↑resistência ao movim. passivo de 
uma articulação); ​bradicinesia​: ↓generalizada do movimento. manifestação + incapacitante e vista na maioria 
dos pctes com Doença de Parkinson; t​remor de repouso; distúrbio postural. 
 
IMPORTANTE SABER!!! 
● FRAQUEZA MUSCULAR: ​ocorre quando há lesão em regiões como NMS ou NMI, fibra muscular ou junção 
neuromuscular. 
● Lesão em cerebelo, núcleos da base ou nas áreas motora suplementar e pré-motora: não envolverá 
fraqueza muscular, pois não está conectado com o efetor. 
 
Distúrbios sensoriais: 
 
ANATOMIA FUNCIONAL DAS VIAS SENSORIAIS: 
 
Via sensorial entre os tecidos periféricos (p. ex., pele ou 
articulações) e o córtex cerebral envolve três neurônios e 
duas sinapses centrais. 
 
Processo periférico: ​termina em uma terminação nervosa 
livre ou em receptores sensoriais encapsulados. 
● Receptores sensoriais: são específicos, pois há 
baixo limiar de despolarização para determinado 
tipo de modalidade sensorial. O tipo de 
informação levada dependerá do tipo de fibras 
nervosas que eles estão associados. 
○ Terminações nervosas livres (dor), incluem 
corpúsculos de Meissner (tato 
epicrítico/discriminativo), corpúsculos de Merkel (tato protopático) e células pilosas (percebe vibraçõs do corpúsculo de 
Vatter-Paccini); bulbos terminais de Krause (frio) e corpúsculos de Ruffini (calor) 
 
Processo central: ​entra na medula espinal. 
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NEURÔNIOS SENSORIAIS DE PRIMEIRA ORDEM: 
 
Corpos celulares nos ​gânglios radiculares dorsais. 
 
Fazem ​sinapse centralmente​, em um lugar que depende do tipo de sensibilidade (tronco e membros ou face). 
 
Tronco e membros: 
● Fibras que medeiam sensibilidade tátil, pressao ou 
sensibilidade postural: sinapse com os núcleos grácil e 
cuneiforme. 
● Fibras que medeiam a sensibilidade tátil, dolorosa e térmica: 
sinapse nos cornos posteriores da medula espinal, 
particularmente na substância gelatinosa. 
 
Face: os neurônios dessa região possuem seus corpos celulares no 
gânglio trigeminal (gânglio de Gasser). 
● Sensibilidade tátil e a pressão: ​sinapse no núcleo ​sensorial 
principal do nervo trigêmeo (V); 
● Dor e temperatura: sinapse no núcleo ​espinal do nervo trigêmeo 
(V). 
 
NEURÔNIOS SENSORIAIS DE SEGUNDA ORDEM: 
 
Corpos celulares nos ​núcleos grácil e cuneiforme​, cruzam a linha 
média e sobem no lemnisco medial. 
 
Fibras que medeiam o tato: trafegam para cima no trato espinotalâmico 
anterior. 
 
Neurônios sensoriais de segunda ordem dos membros e do tronco: 
se unem no tronco cerebral às fibras provenientes da face. 
● Sensibilidade tátil e a pressão: núcleo sensorial do nervo 
trigêmeo (V); 
● Sensibilidade dolorosa e térmica da face: núcleo espinal do 
nervo trigêmeo (V), pelo trato trigeminotalâmico, para o tálamo 
ipsilateral. 
 
NEURÔNIOS SENSORIAIS DE TERCEIRA ORDEM: 
 
Projetam-se​ do tálamo para o córtex cerebral ipsilateral. 
 
DERMÁTOMOS: 
 
Área da pele inervada por fibras nervosas que se originam em um unico ganglio nervoso dorsal. Cada um é nomeado de 
acordo com o nervo espinal que o inverva (representação na pele em relação a um gânglio de raiz dorsal) 
● Lesão no cérebro e no gânglio: ​perdas sensoriais de todas as modalidades (tato epicrítico, vibratórias, 
proprioceptivas e térmicas e dolorosas); 
● Lesão ganglionar:​ perda sensorial completa num dermátomo; 
● Dissociação medular: ​hemissecção medular (Sind. de Brown-Sequard). Perda da informação tátil do lado 
ipsilateral à lesão e informação térmica e dolorosa do lado contralateral. 
● Lesão cerebral:​ perde informação tátil, dolorosa e térmica (hipoestesia e parestesia) em um único lado. 
 
HOMÚNCULO MOTOR: 
 
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Recebe informação do tálamo. Tem representações sensoriais variáveis de acordo com a importancia funcional do orgao 
(mão e cabeça > perna). 
 
CÓRTEX: 
Torna o estímulo percebido, consciente (córtex parietal primário). As áreas de associação parietal são de 
reconhecimento. 
 
TÁLAMO​: 
 
Percepção sensorial, a partir do 2º neurônio que chega chega a ele, percebe a sensibilidade, mas não interpreta. 
 
HISTÓRIA: 
 
Distúrbios sensoriais:​ perda da sensibilidade, sensações anormais ou dor. 
● Parestesia​: sensações espontâneas anormais (queimação, formigamentos, alfinetadas e agulhadas); 
● Disestesia​: qualquer sensação desagradável produzida por um estímulo, normalmente, doloroso; 
● Dormência​: usada pelos pctes como sensação de peso, fraqueza ou amortecimento na parte do corpo afetada. 
 
Determinação dos sintomas: ​localização; evolução; natureza (constante ou episódica); fatores desencadeantes, de 
alívio e de piora; manifestações associadas. 
● Localização: 
○ Todos os membros: neuropatia periférica, lesão medular ou do tronco cerebral, ou distúrbio metabólico (síndrome de 
hiperventilação); 
○ Membro inteiro ou de um lado do corpo​: lesão central (cerebral ou medular); 
○ Lesão hemisférica ou do tronco cerebral​: sintomas sensoriais lateralizados, mas a face costuma estar afetada 
(comprometimento dos nervos cranianos). Pode ter outros sinais e sintomas (afasia, apraxia, defeitos de campos visuais e 
ataxia); 
○ Parte de um membro ou de uma região discreta do tronco: lesão de nervo ou raiz nervosa; 
○ Lesão radicular: sintomas relacionados aos movimentos do pescoço ou das costas, e a dor é significativa. 
● Evolução: 
○ Sintomas transitórios intermitentes ou repetitivos: convulsões sensoriais, fenômenos isquêmicos ou distúrbios 
metabólicos, como os que acompanham uma hiperventilação. 
○ Sintomas intermitentes localizados, que ocorrem em um horário determinado: ​podem sugerir o diagnóstico ou um 
fator precipitante exógeno. Ex: a dor e as parestesias da síndrome do túnel do carpo (compressão do nervo mediano junto 
ao punho) ocorrem à noite e costumam acordar o paciente. 
 
EXAME SENSORIAL: 
 
Várias modalidades são testadas, e a distribuição de qualquer anormalidade é representada com referência especial ao 
território normal de raízes nervosas e nervos periféricos. 
● Anestesia:​ perda completa da sensibilidade tátil; 
● Hipoestesia​: perda parcial da sensibilidade tátil; 
● Hiperestesia:​ aumento da sensibilidade; 
● Termos referentes a sensibilidade dolorosa: analgesia, hipoalgesia e 
hiperalgesia ou hiperpatia; 
● Alodinia:​ distúrbio de percepção de uma sensação trivial tátil, como a dor. 
 
EXAME DA SENSIBILIDADE SUPERFICIAL 
 
Subjetivo. Resposta à estímulos (táteis, dolorosos e vibratórios) e delimita a área da 
perda (profunda ou superficial) 
● Dolorosa​: pesquisa com alfinetes descartáveis; 
● Tátil​: pesquisa com chumaço de algodão; 
● Térmica​: água gelada e morna colocadas em áreas diferentes do corpo. 
 
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EXAME DA SENSIBILIDADE PROFUNDA: 
 
Cinético-postural, vibratória,localização e discriminação táteis. 
● Cinético-postural​: verifica-se se o paciente tem noção da posição dos segmentos em relação ao próprio corpo. 
Parte da pesquisa é feita durante os testes de coordenação (paciente de olho fechado). 
● Localização ou discriminação: solicita ao paciente que indique o local exato do ponto estimulado ou pela 
pesquisa de grafestesia (reconhecimento pelo paciente de letras ou números desenhados em sua pele) ou da 
discriminação de 2 pontos (se não houver diferenla, lesão central). E capacidade de reconhecer objetos ou 
formas pelo tato. 
● Vibratória: ​avaliada com um diapasão (128 Hz) em vibração, colocado sobre uma proeminência óssea; pede-se 
ao paciente que indique se sente a vibração mais do que uma simples pressão. Muitos indivíduos mais idosos e 
sadios têm comprometimento da sensibilidade vibratória abaixo dos joelhos. 
 
SÍNDROMES SENSITIVAS: 
 
Os sintomas sensoriais frequentemente se desenvolvem bem antes do início dos 
sinais sensoriais. 
 
Alterações sensitivas: podem ser por perversão, aumento, diminuição ou perda 
sensorial. Lesão em nervos periféricos, raízes nervosas, medula espinhal, tronco 
encefálico e centros superiores do cérebro. 
 
LESÕES DE NERVOS PERIFÉRICOS: 
● Mononeuropatia: perda sensorial menor do que a prevista (sobreposição 
de nervos adjacentes). Desenvolve no período neonatal (durante o 
desenvolvimento ou decorrente de lesões no parto) ou mais tardio 
(compressão ou lesão). 
○ Início agudo:​ origem traumática ou isquemica; 
○ Início gradual:​ origem compressiva ou traumatismo menor recente; 
○ Mononeuropatia simples: 1 único nervo periférico é afetado. Lesão no 
tronco do nervo; 
○ Mononeuropatia múltipla: vários nervos individuais são afetados, 
padrão assimétrico bem delimitado e não contíguo. 
● Polineuropatia: perda sensorial simétrica, maior distalmente do que 
proximalmente (perda sensorial em meia e em luva ou neuropatia 
comprimento-dependente). A perda terá progredido quase até os joelhos 
antes que as mãos comecem a ser afetadas. Pode estar acompanhada de 
déficit motor e alterações dos reflexos. 
○ Início agudo/poucos dias: processo inflamatório (Sind. de 
Guillain-Barré), neoplasias subjacentes, infecções (difteria), distúrbios 
metabólicos (porfiria), exposição à substâncias tóxicas (tálio); 
○ Atrofia crônica com evolução gradual/vários anos: múltiplas 
polineuropatias hereditárias ou metabólicas, polineuropatia inflamatória 
desmielinizante crônica); 
○ Desenvolvimento na infância/adulto jovem: hereditário ou inflamação 
subjacente; 
○ Desenvolvimento posterior​: distúrbio metabólico ou inflamatório de 
neoplasia subjacente; 
○ Envolvimento de grandes fibras: causada por uremia, síndrome de 
Sjogren, déficit de vitamina B12, toxinas (piridoxina, metronidazol) e DM 
(pseudotabes). Distúrbios de sensibilidade tátil, vibratória e postural 
articular, perda precoce dos reflexos tendinosos e sintomas motores 
importantes. 
○ Pequenas fibras: ​causadas por amiloidose, neuropatia sensorial 
autonômica hereditária e DM (psedoseringomielia); 
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○ Axonopatias distais (neuropatia axonal):​ axônio é o principal alvo patológico; a maioria das polineuropatias 
encontra-se nessa categoria. 
○ Mielopatias (neuropatias desmielinizantes):​ envolvem a bainha de mielina ao redor do axônio. Esse distúrbio 
inclui polineuropatia idiopática aguda (síndrome Guillain-Barré), neuropatia inflamatória desmielinizante crônica, 
difteria, certos estados paraneoplásicos e paraproteinêmicos, além de diversas condições hereditárias. 
○ Neuronopatias:​ afetam principalmente os corpos celulares de nervos no corno anterior da medula espinal ou 
gânglio de raiz dorsal. 
 
LESÕES RADICULARES: 
● Comprometimento da sensibilidade cutânea com padrão segmentar. Nao ocorre perda de sensibilidade 
(sobreposiçao de fibras), a nao ser que estejam afetadas duas ou mais raízes adjacentes. Pode haver perda dos 
reflexos tendinosos (C5-C6, bicipital e braquiorradial; C7-C8, tricipital; L3-L4, patelar; S1, tendão do calcâneo). 
Pode haver fraqueza e atrofia muscular (envolvimento das raízes anteriores). Dor → lesões radiculares 
compressivas. 
 
LESÕES MEDULARES: 
● Pode haver um nível sensorial transverso. 
● Áreas fisiológicas de sensibilidade diminuída (nao devem ser consideradas 
anormais):​ junto à margem costal, sobre as mamas e virilha 
● Lesão medular central: siringomielia após traumatismo, tumores medulares. 
Interrupção de fibras que cruzam de um lado da medula para o trato espinotalâmico 
do outro lado. Perda de sensilidade bilateral ou simétrica (envolvendo apenas fibras 
dos segmentos envolvidos) dolorosa e térmica (poupando outras modalidades). 
○ Lesões mais extensas: pode haver fraqueza no NMI nos músculos supridos pelos 
segmentos afetados, déficit piramidal (envolvimento do trato corticoespinhal) e 
distúrbios da sensibilidade tátil. vibratória, de pressão e posição articular. 
● Lesao medular anterior: sensibilidade dolorosa e térmica comprometida abaixo 
do nível da lesão, que envolve o trato espinotalâmico lateral. Fraqueza e 
paralisia dos músculos supridos pelos segmentos medulares envolvidos (lesão 
dos neurônios motores do corno anterior). 
○ Lesões mais extensas: envolvimento dos tratos corticospinais laterais 
→ déficit piramidal abaixo da lesão. 
● Lesao medular posterior: sensação de aperto ou semelhante a uma faixa nas 
regiões que correspondem ao nível do envolvimento medular; parestesias 
(semelhantes a choques elétricos), 
irradiam para baixo nas extremidades 
durante a flexão do pescoço (​sinal de 
Lhermitte​). Perda da sensibilidade 
vibratória e posicional das 
articulações abaixo do nível da lesão 
(preserva as demais modalidades 
sensitivas). 
● Hemissecçao medular: leva à 
síndrome de Brown-Séquard . 
Hiperalgesia e dor espontânea são, 
algumas vezes, evidentes 
ipsilateralmente. 
 
LESÕES DO TRONCO CEREBRAL: 
● Distúrbios sensitivos + déficit motor + sinais cerebelares + paralisias de nervos cranianos. 
● Défict sensorial cruzado: lesoes no trato espinotalâmico dorsolateral (envolvimento do núcleo espinal do 
trigemeo) e na ponte. Perda da sensibilidade dolorosa e térmica na hemiface ipsilateral à lesao e hemicorpo 
contralateral. 
 
LESÕES TALÂMICAS: 
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● Perda ou ao comprometimento de todas as formas de sensibilidade no lado contralateral do corpo (distribuição 
que difere da área com envolvimento sintomático). Qualquer forma de estimulação cutânea pode levar a 
sensações dolorosas ou desagradáveis. 
 
LESÕES DO CÓRTEX SENSORIAL: 
● Compromete a função de discriminação sensitiva no lado oposto do corpo. Pode ter heminegligencia, déficit de 
propriocepcção consciente, do tato epicrítico e proptopático. São mais evidentes nas mãos do que nos troncos 
ou nas porções proximais dos membros. 
 
Lesões de nervos periféricos: 
 
ACHADOS CLÍNICOS: 
 
DISTÚRBIOS SENSORIAIS: 
 
Envolvimento de fibras sensoriais: pode levar a dormência e distúrbio da sensibilidade; sensações anormais 
espontâneas(dor e parestesia), e sensações alteradas como a hiperpatia (resposta amplificada a um estímulo 
normalmente doloroso). 
 
Dor: ​não sabe o mecanismo exato. Polineuropatias associadas com dor importante incluem aquelas relacionadas a 
diabetes, alcoolismo, porfiria, doença de Fabry, amiloidose, artrite reumatoide e síndrome da imunodeficiência adquirida 
(Aids), etc. 
 
Perda sensorial dissociada​: é o comprometimento de algumas modalidades sensoriais, como a dor e a temperatura, 
com a preservação de outras, como o tato leve, a sensibilidade vibratória e a sensibilidade postural articular. 
● Doença de fibras pequenas: comprometimento desproporcionado da sensibilidade dolorosa e térmica, dor 
espontânea e disfunção autonômica. 
● Doença de fibras grandes: ​distúrbios da sensibilidade tátil, vibratória e postural articular, perda precoce dos 
reflexos tendinosos e sintomas motores importantes. 
 
DÉFICITS MOTORES: 
 
Lesão de nervo periférico: fraqueza nos músculos inervados pelo nervo, em casos graves acompanhada de atrofia e 
fasciculações. 
 
Pode haver dificuldade na realização de tarefas finas; 
 
Achados clínicos + distribuição dos sinais e sintomas:​ refletem um déficit de neurônio motor inferior e envolvimento 
do nervo periférico. 
 
REFLEXOS TENDINOSOS: 
 
Estão comprometidos ou abolidos caso o arco reflexo esteja interrompido no lado aferente ou eferente. 
 
Reflexos do tendão do calcâneo em geral são os primeiros a serem perdidos em pacientes com polineuropatias, mas 
também podem estar ausentes em indivíduos idosos sadios. 
 
DISTÚRBIOS AUTONÔMICOS: 
 
Neuropatias periféricas (ex: síndrome de Guillain-Barré) e nas neuropatias relacionadas a diabetes, insuficiência renal, 
porfiria, certos distúrbios neoplásicos ou amiloidose. 
 
Sintomas: ​hipotensão postural, extremidades frias, comprometimento da sudorese termorreguladora, distúrbios da 
função vesical e intestinal, e impotência. 
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NERVOS DE TAMANHO AUMENTADO: 
 
Possibilidade de hanseníase, amiloidose, neuropatias motoras e sensoriais hereditárias, doença de Refsum, acromegalia 
ou polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica. 
 
AVALIAÇÃO DOS PACIENTES: 
 
HISTÓRIA OCUPACIONAL: 
 
Toxinas industriais que podem levar à neuropatia periférica: dissulfeto de carbono, n-hexano, óxido de etileno, 
brometo de metila, fosfato de triortocresil e certos outros organofosforados, DDT, arsênico, chumbo e tálio. 
 
Síndrome do túnel do carpo​: mais comum em pessoas que realizam trabalho manual pesado ou que desenvolvem 
lesões decorrentes de movimentos repetitivos, como o resultado do uso do computador. 
 
Lesão de ramo palmar profundo do nervo ulnar​: pode estar relacionada a uma pressão repetida sobre a palma da 
mão, por exemplo, pelo manuseio repetido de um grampeador ou pelo uso de equipamento pesado (ex: britadeira). 
 
HISTÓRIA MÉDICA: 
 
Distúrbios metabólicos: diabetes melito, uremia, doença hepática, mixedema, acromegalia, leucodistrofia 
metacromática ou doença de Fabry. 
● Neuropatia diabética: mononeuropatia por aprisionamento, mononeuropatia isquêmica aguda, polineuropatia 
sensorimotora distal, polirradiculopatia motora proximal subaguda (amiotrofia diabética), radiculopatia 
toracoabdominal ou neuropatia autonômica. 
 
Neoplasia: ​nervos periféricos, os nervos espinais e os plexos dos membros podem ser comprimidos ou infiltrados pela 
extensão de tumores primários ou linfonodos metastáticos. 
 
Distúrbios do tecido conjuntivo​: poliarterite nodosa, artrite reumatoide, síndrome de Churg-Strauss e granulomatose 
de Wegener, podem estar associados com mononeuropatia múltipla ou polineuropatia (menos comum) ou neuropatia 
craniana. 
● LES:​ polineuropatia; 
● Artrite reumatoide: mononeuropatias por aprisionamento focal ou mononeuropatias compressivas na 
vizinhança de articulações afetadas. 
 
Síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids):​ polineuropatia primariamente sensorial, simétrica e distal. 
 
HISTÓRIA DE CONSUMO DE FÁRMACOS E ÁLCOOL: 
 
Fármacos: 
● Neuropatia sensorial:​ Cloranfenicol, Cisplatina; 
● Neuropatia predominantemente sensorial: ​Etambutol, Hidralazina, Metronidazol; 
● Neuropatia mista sensorial e motora:​ Amiodarona, Cloroquina, Isoniazida 
 
 
Síndrome de Guillain- Barré: 
 
DEFINIÇÃO: 
 
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Polineuropatia inflamatória/idiopática aguda, autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo 
autoimune pós-infeccioso que acomete as raízes e os nervos periféricos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
Ocorre tanto em homens quanto em mulheres, mais frequentemente entre 55 e 75 anos. 
 
60 a 65% dos casos: inicia-se em um prazo de 1 a 3 semanas após quadro de diarreia (classicamente pelo 
Campylobacter jejuni​) ou de infecção viral. 
 
Outros fatores relacionados: procedimentos cirúrgicos, doenças exantemáticas agudas, infecções virais 
(citomegalovírus, HIV, Epstein-Barr, hepatite), infecção bacteriana aguda, LES​, micoplasma, doença de Lyme, 
sarcoidose e linfoma de Hodgkin. Recentemente, têm sido descritos no Brasil e em outros países da América do Sul a 
associação com o vírus zika. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
Fenômeno autoimune desencadeado por uma infecção respiratória ou gastrointestinal. 
● Agentes infecciosos mais relacionados: Campylobacter jejuni (intestinal), o citomegalovírus e o EBV 
(respiratórios). 
 
Patogênese: sua causa exata não está clara, mas parece que depende da imunidade humoral (50% dos casos podem 
ser detectados autoanticorpos anti-GM1 - glicofosfolipídeo 1). É secundária a uma agressão imunológica do sistema 
nervoso periférico, e a natureza dos antígenos que desencadeiam a resposta inflamatória permanece desconhecida. Os 
autoanticorpos contra esses antígenos atuam bloqueando a condução nervosa. 
● Principal alvo da agressão: ​complexo glicolipídico do axônio e da mielina 
● Síndrome de Miller-Fisher (variante da SGB)​: mais de 90% dos casos têm autoanticorpos anti-GQ1b. 
 
Formas​: neuronal e desmielinizante, com características clínicas e eletrofisiológicas diferentes. 
● Axonal (neuronal): ​mais comum no norte da China (neuropatia axonal motora aguda); 
● Desmielinizante​: mais comum nos EUA (neuropatia axonal sensorial motora aguda). 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
Os pacientes geralmente apresentam infecção respiratória ou gastrintestinal aguda com duração de poucos dias. Após 1 
a 3 semanas desse quadro, desenvolve-se um quadro de “paralisia ascendente” 
 
Início: instalação hiperaguda (horas ou dias), com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos membros 
inferiores (+ proximal do que distal), que se tornam paréticos ou mesmo plégicos → ​paraparesia ou paraplegia do tipo 
flácida e arreflexa. 
 
Dias subsequentes: ​comprometimento ascende simetricamente para os membros superiores que, inicialmente, ficam 
arreflexos e então podem tornar-se paréticos ou plégicos também. 
● 50% dos casos: a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando a diparesia facial periférica, 
disfagia, disfonia e disartria. 
● 25% dos casos:​ há paresia da musculatura respiratória, com indicação de suporte ventilatório invasivo. 
● Examefísico:​ paresia ou plegia + arreflexia + flacidez simétrica. 
 
Algumas vezes, é tão grave que apresenta risco para a vida​, principalmente se os músculos respiratórios ou a 
deglutição estiverem envolvidos 
 
Atrofia muscular: ​resultado da degeneração axonal 
 
10 
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Sensibilidade​: térmica e dolorosa geralmente está preservada, mas não a proprioceptiva e a vibratória. Na maioria das 
vezes, não há distúrbio vesical nem nível sensitivo. Estes últimos achados sugerem síndrome de compressão medular 
ou mielite transversa. 
 
Síndrome de Miller-Fisher: ​oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada. 
 
Disautonomia: ​é uma alteração comum, mesmo nos pacientes sem outros critérios de gravidade, levando a arritmias 
cardíacas, sudorese comprometida, distúrnio da função pulmonar, distúrbios esfincterianos, íleo paralítico e labilidade 
pressórica (hipotensão postural intensa, crise hipertensiva espontânea). 
 
Doença de Hodgkin e linfadenopatia angioimunoblástica​: algumas vezes estão associadas à síndrome de 
Guillain-Barré, que responde ao mesmo tratamento de pacientes sem processo maligno 
 
Manifestações neurológicas:​ sensitivas, motoras e autonômicas. 
● Início do quadro: comprometimento mais sensitivo. Há dor 
radicular nos membros inferiores e parestesias nas 
extremidades (pés e mãos), seguidas de sensação da 
dormência e hipoestesia 
● Desenvolvimento do quadro: ​comprometimento mais 
motor (é o mais intenso). Perda de força simétrica, que 
evolui em algumas semanas, de forma ascendente, 
inicialmente distal nos membros inferiores e posteriormente 
nos superiores, no tronco e na musculatura intercostal. Os 
reflexos tornam-se abolidos à medida que a fraqueza 
progride. 
● Fraqueza máxima: 50% em 1 semana, 89% em 3 
semanas e 90% em 1 mês. 
● Acometimento do nervo facial: ​50% dos casos; 
● Diplopia​: 10%; 
● Disfagia​: lesão dos X e XI nervos; 
● Envolvimento de algum nervo craniano: ​75% dos casos; 
● Disautonomia​: 50% dos casos 
 
É muito raro os sintomas piorarem após quatro semanas. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Dado principalmente pelo ​quadro clínico, às vezes necessitando da exclusão 
de uma síndrome medular pelo exame de imagem. 
 
Exame de líquor: ​apresenta uma alteração característica → dissociação 
albuminocitológica (aumento de proteínas sem aumento da celularidade), 
presente após uma semana do início dos sintomas. 
● Se SGB + infecção pelo HIV: pode haver pleocitose com 
hiperproteinorraquia. A eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia 
com padrão desmielinizante na maioria dos casos. 
 
Suspeita de infecção por HIV: contexto clínico do desenvolvimento da 
neuropatia ou por fatores de risco importantes, devem ser feitos estudos 
sorológicos apropriados 
 
Diagnóstico complementar: características fisiopatológicas e na análise do 
líquido cefalorraquidiano (LCR) e da eletroneuromiografia (ENMG) 
● Estudo do LCR: ​verifica-se aumento da proteinorraquia, acompanhada 
por poucas células mononucleares (dissociação proteico-citológica, 
11 
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evidente em até 80% dos pacientes após a 2ª semana, podendo não aparecer no início da doença; 
○ ↑ nível de proteinorraquia: resulta provavelmente da quebra de barreira hemato-liquórica. Edema endoneural tem 
sido descrito no nervo e nas raízes nervosas, em conseqüência, há difusão de fluido protéico pela barreira 
hemato-liquórica 
○ Nº de linfócitos > 10 células/mm3: pensar em sarcoidose, ou causa infecciosa (citomegalovírus, doença de Lyme 
ou infecção pelo vírus HIV); 
● ENMG​: realiza o diagnóstico eletrofisiológico. Acentuada diminuição da velocidade de condução motora e 
sensorial ou denervação evidente e perda axonal. O tempo de evolução das alterações eletrofisiológicas não 
necessariamente relaciona-se com os desenvolvimentos clínicos. Pode não haver alterações à ENMG no início 
da doença, mas isso não exclui o diagnóstico de SGB; o exame é fundamental para excluir outras causas. 
● Estudo eletrofisiológico típico​: são necessários 3 dos 4 critérios a seguir → ↓ velocidade de condução motora 
em 2 ou mais nervos; bloqueio da condução do potencial na neurocondução motora ou dispersão temporal 
anormal em 1 ou mais nervos; prolongamento da latência motora distal em 2 ou mais nervos ; prolongamento de 
latência da onda F ou ausência dela. 
 
Critérios diagnósticos da síndrome de Guillain-Barré clássica: 
● Déficit simétrico em todos os membros, com fraqueza muscular progressiva ascendente. O caráter 
descendente do déficit motor é visto nas variantes da SGB que iniciam manifestações pelos nervos cranianos. O 
pico do déficit costuma ocorrer em 2 semanas; 
● Parestesias nos pés e nas mãos; 
● Arreflexia ou hiporreflexia em todos os membros​, por 1 semana; 
● Progressão​: dura de vários dias a até 4 semanas; 
● LCR​: dissociação proteico-citológica pode ser normal até a 1ª semana, quando a concentração proteica começa 
a se elevar. O pico ocorre em 3 ou 4 semanas. Na maioria dos casos, a celularidade é normal (até 4 
células/mm3 ). Pleocitose pode ocorrer; entretanto, quando acima de 10 células/mm3 , deve-se considerar 
associação de outras doenças (HIV, citomegalovírus, doença de Lyme, lúpus eritematoso sistêmico, doença de 
Hodgkin, entre outras); 
● ENMG com evidências de desmielinização: ↓ velocidade de condução, dispersão temporal do potencial de 
ação, prolongamento da latência da onda F. S​ão os achados laboratoriais mais sensíveis e específicos da SGB. 
Elas ocorrem primeiro e mais freqüentemente que a elevação da proteinorraquia. ​Na primeira semana, en- 
tretanto, o estudo da condução nervosa geralmente mostra alterações mínimas. 
○ Achado característico da desmielinização precoce: bloqueio de condução (↓ amplitude do potencial evocado 
motor proximal + ↑ tempo de latência da onda F), indicando o início do quadro proximalmente ao nível das raízes. 
○ Grau máximo de anormalidades no estudo da condução motora: ocorre entre a terceira e a oitava semana 
 
Resumo sinais e sintomas da síndrome de Guillain-Barré: 
● Frequentemente se segue a doença viral, vacinação, infecção respiratória ou gastrointestinal; 
● Rapidamente ascendente, em geral afeta as extremidades inferiores e depois as superiores; 
● Com a progressão dos déficits, serão envolvidos os músculos do tronco, intercostais, do pescoço e cranianos; 
● Associada a arreflexia; 
● Evolui para melhora; 
● Afebril; 
● Evolutiva; 
● Simétrica; 
● LCR com dissociação proteico-citológica; 
● ENMG com velocidade de condução diminuída. 
 
Diagnóstico diferencial: 
● Infecciosas​: HIV, doença de Lyme, difteria, poliomielite, botulismo; 
● Paraneoplásicas​: neuropatias paraneoplásicas; 
● Autoimunes​: doenças do colágeno, vasculites; 
● Tóxicas​: neuropatia por amiodarona, cloroquina, organofosforados, chumbo, bário, arsencio e outros; 
● Metabólicas​: porfiria intermitente aguda, paralisias hipo ou hipercalemicas, deficiencia aguda de tiamina; 
 
Gangliosídeo GM1: é encontrado em grande porcentagem dos pacientes com antecedente de infecção por Campy- 
lobacter jejuni. A SGB costuma se desenvolver nove diasapós o quadro inicial de gastroenterite causada pelo C. jejuni, 
quando a cultura das fezes geralmente é negativa mas os anticorpos séricos evidenciam uma infecção recente. 
12 
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TRATAMENTO: 
 
É dividido em terapia de suporte e tratamento específico. 
 
Terapia de suporte: ​fisioterapia adequada e monitoração da 
evolução da doença para um comprometimento respiratório, 
sintomas bulbares e instabilidade autonômica (complicações). 
Pacientes que apresentem essas complicações dever ser 
internados em UTI para suporte clínico adequado (ventilação 
mecânica e monitorização dos parâmetros cardíacos e 
hemodinâmicos). 
● Progressiva fraqueza dos músculos flexores do pescoço: correlação com o desenvolvimento de falência 
respiratória. 
● Capacidade vital forçada: valores < 15 a 20 mL/kg requerem entubação endotraqueal. 
● Medidas preventivas para trombose venosa profunda e embolia pulmonar 
● Monitoração das funções do sistema nervoso autonômo: ​especialmente em pacientes com déficit motor 
importante, com avaliação da flutuação da pressão arterial, arritmias cardíacas, edema pulmonar neurogênico, 
pseudo-obstrução gastrintestinal e retenção urinária. 
 
Tratamento específico: ​visa acelerar o processo de 
recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase 
aguda e os déficits neurológicos residuais em longo prazo. 
● Modalidades disponíveis: plasmaférese ou 
imunoglobulina, e a associação de ambas não produz 
resultado adicional.  
● Plasmaférese: ​parece reduzir o tempo necessário para 
a recuperação e pode diminuir a probabilidade de 
déficits neurológicos residuais. É ​indicada aos 
pacientes com déficit motor predominante. O número 
ideal de sessões de plasmaférese é, em geral, de 4 a 6 
sessões, devendo ser retirado 200 a 250 mL/kg de plasma em 7 a 10 dias. Pacientes com síndrome de 
Miller-Fisher e neuropatia disautonômica aguda também têm se beneficiado com a plasmaférese. 
○ Dificuldades​: o maior problema na realização da plasmaférese é o acesso venoso. A utilização de veia periférica é 
mais segura 
○ Riscos​: a falta de cuidados adequados com o cateter pode levar a um quadro de sepse, e freqüentes sessões de 
plasmaférese podem causar anemia, plaquetopenia e depleção de fatores de coagulação. 
● Imunoglobulina: endovenosa na dose de 2 g/kg dividida em 5 dias. A resposta a essa terapêutica mostrou-se 
igualmente eficaz à plasmaférese. Possíveis mecanismos do efeito benéfico são bloqueio dos receptores das 
células T, bloqueio dos receptores Fc nos macrófagos e ativação anti-idiotípica. 
○ Efeitos colaterais:​ febre, mialgia, hipertensão, náuseas, vômitos, cefaléia, neutropenia e meningite asséptica. 
● Indicação do tratamento:​ alguns protocolos indicam a determinação da gravidade clínica proposta por Hughes 
○ Doença leve ​→ 0 a 2; 
○ Moderada a grave → 3 a 6, sendo indicadas plasmaférese e imunoglobulina a partir de 3, o mais 
precocemente possível. 
● Resultados esperados com o tratamento: ​80% de recuperação total do quadro e mortalidade de 5%. 
 
Apenas a plasmaférese ou a imunoglobulina intravenosa têm se mostrado eficazes para o tratamento da SGB: 
podem diminuir a produção de autoanticorpos e aumentar a solubilização e remoção de complexos imunes. Ambas 
demonstraram reduzir o tempo de recuperação em até 50%; 
● OBS: a imunoglobulina intravenosa é mais fácil de ser administrada e tem menor número de complicações do 
que a plasmaférese. A imunoglobulina é contraindicada a pacientes com deficiência congênita de IgA. 
 
PROGNÓSTICO​: 
 
13 
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Sinais e sintomas param de progredir em cerca de 
quatro semanas de doença​. O distúrbio é 
autolimitante, e a melhora ocorre durante semanas ou 
meses após o início do quadro. 
● 70% dos pacientes se recuperam 
completamente; 
● 25% permanecem com déficits neurológicos 
mínimos; 
● 5% morrem, geralmente como resultado de 
insuficiência respiratória. 
● Prognóstico pior: quando existe evidência de 
infecção pelo ​Campylobacter jejuni​, evolução 
mais lenta e uma recuperação menos 
completa também são mais prováveis quando 
a patologia primária é a degeneração axonal e 
não a desmielinização. Idade avançada, 
necessidade de suporte ventilatório ou início 
mais rápido do quadro também podem 
predizer um prognóstico pior. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PARALISIAS FLÁCIDAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
- Clínica Médica USP vol. 6; 
- Neurologia clínica Ed- 8 - Greenberg 
- Medcel Neurologia - 2017; 
- Medcurso Neurologia - 2019 
14 
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SGB + Outras doenças infecciosas: 
 
“viagem para o Capão há 3 semanas, onde acampou e tomou banho de rio” 
 
 
NEUROESQUISTOSSOMOSE + SGB: 
 
Patogênese​: deposição dos ovos do parasita no SNC produz obstrução vascular por formação de granulomas e 
acentuada reação inflamatória que acompanha a mielite necrotizante. A formação de granulomas é determinada por 
reação imunitária do tipo hipersensibilidade tardia, enquanto a reação inflamatória depende de resposta imunológica com 
formação de anticorpos. A intensidade das lesões produzidas pelo parasita depende do grau de infestação e da resposta 
imunológica do hospedeiro. Por isso, as pessoas infestadas, que não são residentes em áreas endêmicas, estão mais 
propensas a desenvolver as formas ectópicas e as mais graves. 
 
Acometimento do sistema nervoso pelo​ Schistosoma mansoni​: ​pode ocorrer tanto no encéfalo quanto na medula e, 
por vezes, lesões múltiplas comprometem ambas as estruturas ao mesmo tempo. 
● Envolvimento medular: ​mais frequente, especialmente ao nível das regiões torácica baixa, lombossacra e 
cauda equina 
 
Exteriorização clínica da NE medular apresenta-se basicamente sob três formas: 
● Mielítica​: mais frequente, com quadro típico de mielite transversa; 
● Granulomatosa ou tumoral: ​sintomatologia própria de compressão medular; 
● Radicular:​ síndrome da cauda equina, síndrome de Guillain-Barre (polirradicular) 
● Formas mistas:​ mielorradicular 
 
Avaliação clínica: tomar conhecimento se há procedência de áreas endêmicas, passado de banhos em rios ou açudes 
contaminados e presença de hipertensão portal. 
 
Exames complementares:​ dados que podem ou não demonstrar a presença do esquistossoma no organismo. 
● Eosinofilia​: mostra reação alérgica sistêmica; 
● Pesquisa de ovos nas fezes ou por biópsia retal:​ tem como objetivo demonstrar a relação direta entre o 
parasita e o hospedeiro. 
● Análise do LCR​: oferece melhores subsídios para o diagnóstico definitivo da NE. Há pleocitose discreta de 
linfomononucleares e presença de eosinófilos em até 80,9% dos casos; hiperproteinorraquia discreta a 
moderada, podendo persistir por até 200 dias; aumento da globulina gama e positividade das reações 
imunológicas específicas. A natureza da reação inflamatória é comprovada pelos resultados reagentes dos 
testes imunológicos para ​Schistosoma mansoni​. 
○ Aumento da gamaglobulinorraquia: ​sinal de processo inflamatório, com reação do sistema 
retículo-endoteliale eventual formação de imunecomplexos. 
 
Tratamento​: essencialmente clínico, exceto para os casos que apresentam forma tumoral. 
● Medidas terapêuticas:​ redução das reações inflamatórias e alérgicas e na eliminação do parasita. 
● Corticosteróides (dexametasona e prednisona):​ medicamentos mais indicados no controle dos fenômenos 
oriundos da hipersensibilidade e devem ser usados na posologia convencional. 
● Tratamento anti-esquistossomótico:​ oxamniquine e praziquantel, ambas com ação parasiticida comprovada, 
embora esta ação seja exercida apenas contra o verme, pois o ovo está protegido pela reação granulomatosa 
 
 
 
 
Referencias​: ​https://www.scielo.br/pdf/anp/v50n2/14.pdf 
15 
https://www.scielo.br/pdf/anp/v50n2/14.pdf
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POLIRRADICULONEURITE E NEUROCISTICERCOSE: 
 
Cisticercose: ​é a parasitose mais comum do sistema nervoso, constituindo doença endêmica no Brasil, como em outros 
países com baixo nível sanitário (​América Latina, África e Ásia)​. Esta parasitose, ocorre no homem por desvio do ciclo de 
vida da ​Taenia solium​, já que são os suínos os hospedeiros intermediários habituais. 
● Outros sítios de infestação (fora do sistema nervoso): tecido celular subcutâneo, musculatura esquelética, 
globo ocular e, mais raramente, o coração, pulmões, peritônio, pâncreas, aorta, tiróide, jejuno (submucosa), 
traqueia, fígado e osso. 
● Via de transmissão: fecal-oral: após contato com membro da família ou da comunidade com o verme adulto, 
assim como por auto-infestação em paciente com verme adulto intestinal. 
● Verme adulto​: se desenvolve em humanos após a ingestão de carne de porco infectada, mal cozida, contendo a 
larva encistada. 
● Desenvolvimento da larva: uma vez ingerido o ovo e rompida a "casca", a larva se desenvolve e procura 
alojamento em tecidos moles, primariamente no cérebro, na medula espinhal, nos músculos 
cardíaco/extra-ocular/esquelético, no globo ocular, no tecido gorduroso e na pele. 
Cisticercose cerebral e espinhal medular intraparenquimatosa: causada por cistos e/ou nódulos inflamatórios 
granulomatosos. 
Cisticercose extraparenquimatosa: interior dos espaços liquóricos periencefálicos (incluindo o subaracnóideo da 
região dos sulcos corticais e cisternas encefálicas), ventrículos cerebrais e espaço intradural-extramedular da coluna 
vertebral. É tipicamente cística. 
Epidemiologia​: a forma intra-raquiana da neurocisticercose é bastante rara, sendo a apresentação 
intradural-extramedular a mais freqüente e a intramedular, menos freqüente​. 
● Embora frequente na localização encefálica, o encontro do ​parasito na medula é relativamente raro​. Contudo, 
deve-se lembrar que a real incidência de cisticercose medular, provavelmente, é subestimada devido o domínio 
da sintomatologia cerebral ser motivo de a medula não ser objeto de análise de rotina em necropsias. 
● NCC é afecção complexa e heterogênea, com prognóstico altamente variável, mostrando mortalidade de 8 a 
34%. 
Forma de disseminação da larva do cisticerco para o espaço intradural-extramedular espinhal: tem sido explicada 
pelo grande armazenamento de sangue oriundo dos plexos venosos intra-raquianos epidurais sem válvulas, com veias 
de paredes finas, o que pode conduzir o sangue em qualquer direção, variando com as alterações de pressões 
intra-abdominal e intratorácica. 
 
Patogênese: suas manifestações clínicas dependem do processo inflamatório reacional decorrente dos fenômenos 
imunoalérgicos desencadeados, fundamentalmente, pela liberação de antígenos. Estes antígenos são glicoproteínas 
com grande afinidade pelo colágeno favorecendo, portanto, a formação de autoanticorpos. Dentre os antígenos liberados 
pelo cisticerco, o antígeno B é o mais reativo, aquele que estimula a formação de imunocomplexos e o mais encontrado 
nos doentes com essa neuroparasitose. 
● Lesões nas raízes e nervos periféricos: por mecanismos imunoalérgicos ligados à própria doença. Seja qual 
for este mecanismo, pode haver indução da autoimunidade contra um ou mais componentes proteicos da mielina 
dos nervos periféricos, produzindo quadros de PRN. 
 
Há poucos relatos de casos (ou nenhum) descrevendo exame neurológico sugestivo de lesão de sistema nervoso 
periférico. O acometimento é mais em raízes posteriores. 
 
Quadro clínico: as diferentes localizações dos cisticercos no SNC, o número, tamanho, idade e vitalidade do paciente, o 
estágio da evolução e suas reações sobre o hospedeiro e a resposta imune do hospedeiro determinam a variabilidade 
dos sinais e sintomas clínicos da NCC 
● Manifestações clínicas mais comuns da NCC: convulsões, cefaléia, hipertensão intracraniana, hidrocefalia, 
demência, meningite, síndrome medular e alterações psíquicas 
16 
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● Cisticercose intra-raquiana intradural-extramedular: pode ser assintomática ou apresentar poucos sintomas 
por períodos prolongados. Os sintomas podem variar, dependendo do segmento da coluna vertebral (cervical, 
dorsal, lombar ou sacral) em que os cistos se alojam​. 
○ Segmento cérvico-torácico​: sintomas mais evidentes e geralmente ocasionam síndrome da compressão medular 
(perda gradual da sensibilidade nas pernas, hiperestesia no dermátomo correspondente e alterações fisiológicas de 
micção e evacuação). 
○ Segmento lombo-sacro:​ quadro clínico como radiculopatia localizada, podendo ser confundida com discopatia 
Gravidade da doença: é determinada quando os cisticercos na forma cística envolvem os espaços subaracnóideos, 
produzindo sintomas medulares quando no segmento cérvico-torácico e radiculares quando no segmento lombo-sacro, 
necessitando de cirurgia devido ao freqüente insucesso no tratamento clínico conservador (praziquantel ou albendazol 
via oral). 
Diagnóstico polirradiculoneurite pelo cisticerco​: história epidemiológica, sinais clínicos e sintomas clássicos, exames 
de imagem por RM (hipossinal em T1 e hiperssinal em T2, se cisto não inflamatório), exames laboratoriais e testes 
sorológicos do LCR. 
Critérios diagnósticos de neurocisticercose: 
● Critérios Absolutos: ​demonstração histológica do parasita (biópsia do cérebro, exérese da lesão da medula 
espinhal), da lesão cística mostrando o escólice em TC ou RNM e, a visualização direta dos parasitas no espaço 
subretinal em exame fundoscópico; 
● Critérios Maiores​: lesões altamente sugestivas de NCC em exames de neuroimagens, a sorologia positiva para 
anticorpos anticisticercais, a resolução de lesões císticas intracraneais após terapia com albendazole ou 
praziquantel, e a resolução espontânea de pequenas e únicas lesões; 
● Critérios Menores: ​lesões compatíveis com NCC em exames de imagem, as manifestações clínicas sugestivas 
de NCC, o teste de ELISA positivo para detecção de anticorpos ou antígenos cisticercais no LCR, e a 
cisticercose fora do SNC; 
● Critérios Epidemiológicos: evidência de contato familiar com pacientes infectados por ​T. solium​, os indivíduos 
com procedência ou que vivem em áreas endêmicas para cisticercose,e o histórico de viagens frequentes a 
áreas endêmicas para doença. 
 
Tratamento disponível para a neurocisticercose: 
1. Prevenção e controle sanitário; 
2. Utilização de fármacos cesticidas ou antihelmínticos: ​provocam a morte da larva e da tênia; 
3. Corticóides e outros fármacos imunodepressores​: diminuem ou evitam fenômenos inflamatórios (encefálicos, 
meníngeos e vasculares) relacionados com a involução do cisto (espontânea ou induzida); 
4. Administração de fármacos antiepiléticos​: diminuem a frequência ou suprimem as crises epiléticas; 
5. Uso de diuréticos:​ manejo da hipertensão craniana; 
6. Realização de procedimentos cirúrgicos: direcionados ao manejo da hipertensão craniana, da hidrocefalia e 
ao efeito de massa de algumas lesões. 
 
Referências​: 
- http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2010/RN1804/362%20atualizacao.pdf 
- https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-39842006000500015&script=sci_arttext 
- https://www.scielo.br/pdf/anp/v54n1/18.pdf 
- https://www.scielo.br/pdf/anp/v50n3/14.pdf 
 
 
MALÁRIA + SGB: 
 
Complicações neurológicas que acompanham Malária Plasmodium falciparum: lesões do nervo craniano, tremor 
extrapiramidal, psicose paranóica transitória e convulsões febris em crianças. Além disso, há perturbações cerebelares, 
síndrome do lobo frontal e paralisia bulbar, assim como o tipo periódico de paralisia muscular e hemorragia 
subaracnóidea. 
 
Parasita da malária: pode danificar os nervos por oclusão vascular, causando estagnação anoxêmica no vaso nervoso, 
levando a desmielinização e recuperação temporárias após o desaparecimento da parasitemia e estabelecimento de 
fluxo sanguíneo normal nos vasos nervosos. 
17 
http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2010/RN1804/362%20atualizacao.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-39842006000500015&script=sci_arttext
https://www.scielo.br/pdf/anp/v54n1/18.pdf
https://www.scielo.br/pdf/anp/v50n3/14.pdf
Tutoria - 6º semestre Nícia Torres Estrela 
 
● Infecção assexuada​: há liberação de citocinas e outros imunológicos mediadores, podendo ser a causa da 
síndrome de Guillain-Barré. O pequeno atraso entre infecção e aparecimento de sintomas neurológicos pode ser 
atribuído a danos imunologicamente mediados, seguindo uma resposta imune de memória. 
 
Referencia​: ​https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2399421/pdf/postmedj00065-0067.pdf 
 
 
DENGUE + SGB: 
 
Dengue: infecção viral causada por um arbovírus da família Flaviviridae e transmitida em áreas urbanas pelo mosquito 
Aedes aegypti​. É endêmica em países tropicais e subtropicais, especialmente no sudeste da Ásia, bacia do Caribe, 
América do Sul e Ilhas do Pacífico. É um dos arbovírus mais comuns no mundo e o único arbovírus totalmente adaptado 
ao hospedeiro humano e seu ambiente. Além disso, é a segunda causa de infecção em viajantes 
 
Distúrbios pós-infecção incluem: paralisia de Bell, encefalomielite disseminada aguda, psicose maníaca, demência, 
epilepsia e síndrome de Guillain Barré 
● Encefalite:​ manifestação neurológica mais comum. 
● Síndrome de Guillain Barré: foi descrita por relatórios isolados → paraparesia ascendente como manifestação 
principal. Um estudo feito em São Paulo em 2008, mostra que o SGB determinado pela infecção da dengue tem 
características e prognóstico semelhantes aos causados ​​por outras infecções. Foi encontrado IgM da dengue no 
LCR, mas com uma boa evolução, significando que isso não é um fator prognóstico. Além disso, não houve 
diferenças no curso da doença nesses pacientes do estudo. 
○ IgM sérica da dengue: ​pico cerca de 2 semanas após a infecção primária, diminuindo para níveis indetectáveis ​​ao 
longo de 2 a 3 meses; 
○ IgM da dengue no LCR: ​persiste cerca de um mês 
 
Manifestações clínicas de GBS​: são o resultado de uma reação imunológica mediada por células, com um anticorpo 
dependente do complemento direcionado, atacando células de Schwann. Essa reação é precipitada pelas células T 
ativadas, cruzando o endotélio vascular (barreira nervo-sangue) e reconhecendo um antígeno no compartimento 
endoneurial. Eles produzem citocinas e quimiocinas que abrem a barreira dos nervos sanguíneos e permitem a saída de 
anticorpos. O termo "disfunção da barreira nervosa no sangue" refere-se à permeabilidade alterada das proteínas do 
endotélio vascular no tecido nervoso. 
 
Sintomas neurológicos: geralmente aparecem quando o paciente está se recuperando da fase aguda da infecção, 
principalmente em doenças virais. 
 
Referências: 
- https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2004000100025&script=sci_arttext​; 
- https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2008000200018&script=sci_arttext 
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2399421/pdf/postmedj00065-0067.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2004000100025&script=sci_arttext
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2008000200018&script=sci_arttext