APG 4 - Consequências Crônicas do DM

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Carla Bertelli – 5° Período 
Consequências Crônicas do DM
1 – Compreender os fatores desencadeantes, fisiopatologia, 
critérios diagnósticos e manifestações clínicas das 
complicações crônicas da diabetes (retinopatia, nefropatia, 
neuropatia e pé-diabético) 
2 – Entender o papel da equipe multi no acompanhamento 
do pé diabético 
 
Relacionada a complicações ô . Os 
mecanismos patogênicos das lesões retinianas, 
glomerulares e neurais não são bem conhecidos, mas 
existem hipóteses prováveis. Uma dessas hipóteses é a 
glicosilação não enzimática irreversível de fatores 
proteicos plasmáticos e teciduais, os chamados produtos 
finais de glicosilação avançada. Estes fatores podem se 
ligar ao colágeno dos vasos, contribuindo para a lesão 
endotelial da microvasculatura, levando à fragilidade capilar 
e à obstrução microvascular, pela formação de 
microtrombos. 
Outra teoria, aplicada à neuropatia diabética, é a da aldose 
redutase, enzima que converte a glicose em sorbitol no 
interior das células. O acúmulo de sorbitol pode ter duas 
consequências deletérias: o aumento da osmolaridade 
celular, fazendo a célula inchar; e a depleção do 
mioinositol celular, substância importante para o seu 
metabolismo e função. Outros efeitos deletérios que a 
hiperglicemia de longa data pode causar são: 
espessamento da membrana basal capilar, proliferação 
endotelial, aumento dos níveis de diacilglicerol dentro das 
células, entre outros. 
 
A retinopatia diabética é uma das principais causas de 
cegueira em indivíduos entre 20-74 anos 
A Retinopatia Diabética (RD) é classificada em RD não 
proliferativa, RD proliferativa e maculopatia diabética. A RD 
não proliferativa é dividida em formas muito leve, leve, 
moderada e grave, esta última chamada de RD pré-
proliferativa. Na microcirculação da retina, a hiperglicemia 
pode contribuir para a perda de pericitos (células de 
reserva). A perda dessas células, associada à perda de 
adesão entre as células endoteliais, parece contribuir para 
a formação de microaneurismas. Essas condições 
favorecem o desenvolvimento de edema. Ocorre ainda 
expansão de zonas avasculares entre os capilares que, 
associadas aos distúrbios da autorregulação vascular, 
modificam o aporte sanguíneo, levando à instalação de 
áreas de hipóxia crônica, que, em última análise, 
contribuem para a proliferação vascular observada na 
retina – (espessamento da membrana 
basal do capilar) 
Os efeitos da hiperglicemia crônica sobre a RD são explicados por 
diferentes mecanismos bioquímicos, como aumento da atividade da 
via dos polióis, formação de produtos finais de glicação avançada, 
estresse oxidativo, ativação da proteinoquinase C (PKC) e aumento 
de atividade da via da hexosamina. Dislipidemia também foi associada 
ao surgimento de RD e edema macular. 
• ô – Contribui para o 
desenvolvimento e progressão da retinopatia. 
Evidencias mostram que a deficiência de GH tem 
efeito protetor contra retinopatia 
 
• í – Anormalidades 
hematológicas presentes na DM (aumento da 
agregação plaquetária, diminuição da deformidade 
dos eritrócitos) predispõe alentecimento da 
circulação sanguínea, dano endotelial e oclusão 
capilar (isquemia) 
 
• – O 
aumento persistente na glicemia faz com que o 
excesso de glicose seja metabolizado pela via da 
aldose redutase em alguns tecidos, levando à 
conversão do açúcar em álcool – glicose em sorbitol. 
Os pericitos intramurais dos capilares são afetados 
pelos níveis altos de sorbitol prejudicando sua 
autorregulação, predispõe enfraquecimento da 
estrutura da parede e formação de microaneurismas. 
Provoca hemorragias retinianas superficiais (vela) e 
profundas (puntiformes). 
 
• – PCK-beta é ativada pela 
hiperglicemia e está associada a quebra da barreiras 
hematorretiniana pela ativação de fatores de 
crescimento vascular 
 
• – Mais comum, ocorre devido 
aumento do diacilglicerol + PCK ativada levando a 
modificação da permeabilidade e fluxo sanguíneo 
 
• ó – Oclusão de capilares retinianos, leva a 
formação de exsudatos algodonosos. 
Consequências Crônicas do DM 
 
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• çã – A isquemia retiniana leva à 
produção de fatores vasoproliferativos que 
estimulam a formação de novos vasos. 
Não Proliferativa ou Retinopatia de Fundo 
– Forma mais frequente. A lesão inicial ocorre no 
endotélio microvascular retiniana. A parede fica frágil 
levando à formação de microaneurismas (pontos 
vermelhos observados na fundoscopia). O aumento da 
permeabilidade vascular permite o extravasamento de 
material proteináceo e lipídico em alguns pontos, levando 
a exsudatos duros. Com a progressão da doença ocorre 
edema endotelial, descamação de células para o lúmen, 
proliferação intraluminal, levando obliteração de 
pequenos vasos. A agregação plaquetária e o sistema de 
coagulação ativado contribuem para este fenômeno 
 
As hemorragias intrarretinianas em chama de vela são 
decorrentes da rotura de vasos adjacentes à obstrução. 
Podem surgir pontos de isquemia retiniana, aparecendo 
como manchas algodonosas A fragilidade venular leva à 
formação de ‘’veias em rosário’’ 
 
 
Proliferativa Grave ou Pré-Proliferativa – 
Marcada por múltiplas lesões isquêmicas na retina. Há 
mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um dos 
4 quadrantes, e/ou veia em rosário em pelo menos 2 
quadrantes, e/ou alterações microvasculares retinianas 
proeminentes em pelo menos 1 quadrante. 
É decorrente do agravamento da isquemia retiniana, que 
deriva da oclusão de capilares e de arteríolas. Outras 
características dessa fase da doença são o aparecimento 
de alterações venosas marcantes (dilatação intensa, 
tortuosidade excessiva, aparência em contas de rosário, 
reduplicação, etc.), agrupamentos de hemorragias, 
exsudatos moles ou algodonosos e extensas áreas de 
má perfusão capilar, vistas apenas por angiografia. Os 
exsudatos moles, ao contrário dos duros, representam 
áreas de microinfartos retinianos, aparecendo na 
fundoscopia como áreas esbranquiçadas ou branco- 
cinzentas, de contornos imprecisos. 
Proliferativa – Tipo mais grave e ameaçador. 
diabética. Devido à isquemia retiniana difusa e acentuada, 
são produzidos fatores locais de crescimento vascular, 
promovendo uma angiogênese descontrolada. Dentre 
esses fatores, destacamos o VEGF (fator de crescimento 
do endotélio vascular), o IGF-1 (fator de crescimento 
insulina-símile) e o fator de crescimento de fibroblasto 
básico. A perda de visão ocorre quando a hemorragia 
atinge o eixo visual. A formação e a fibrose dos neovasos 
na íris provocam glaucoma agudo. 
 
Maculopatia Diabética – Caracteriza-se pelo 
edema macular reversível (causa mais comum de 
sintoma visual no diabético), múltiplos exsudatos duros 
em volta da fóvea ou ainda pela maculopatia isquêmica 
(caracterizada pela falta de perfusão macular na 
angiografia, com aumento da zona avascular foveal). As 
maculopatias são a principais causas de perda da visão 
central em diabéticos. 
 
Fatores de Risco/Desencadeantes – Duração 
do DM, Controle, HAS, Doença Renal do Diabetes, 
Gestação, Dislipidemia, Tabagismo, Obesidade, Anemia. 
Os principais fatores associados ao aparecimento e 
evolução da RD são o tempo de evolução do DM e o 
mau controle glicêmico. 
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Manifestações Clínicas – Nos estágios iniciais, os 
pacientes são assintomáticos. Com o progredir da 
doença, surgem sintomas variados, tais como escotomas, 
visão embaçada e distorção na imagem 
Crianças e adolescentes com DM1 devem iniciar a 
avaliação oftalmológica após a puberdade ou ao 
completarem 5 anos de doença. Em adultos com DM1, 
tal procedimento deve ser iniciado após 5 anos de 
doença.Em pacientes com DM2, a avaliação 
oftalmológica deve ser realizada imediatamente após o 
diagnóstico, visto que a doença é muitas vezes 
diagnosticada com 5 a 10 anos de atraso. 
 
Comprometimento glomerular. Sua incidência varia entre 
20-40% em ambos os tipos de diabetes mellitus. 
A nefropatia ou glomerulopatia diabética geralmente se 
apresenta ao médico com proteinúria manifesta no 
exame de urina convencional (EAS) ou mais de 300 mg 
na urina de 24h. Estes pacientes costumam ser 
assintomáticos do ponto de vista renal, porém, já 
possuem uma glomerulopatia avançada que leva ao 
estado de rins terminais em menos de sete anos. Alguns 
pacientes, antes de evoluírem para insuficiência renal 
avançada, podem desenvolver proteinúria na faixa 
nefrótica (> 3,5 g/24h), eventualmente com repercussão 
clínica (síndrome nefrótica). Diminuição da TFG 
A glomerulopatia diabética é caracterizada 
histopatologicamente pelo processo de 
glomeruloesclerose difusa ou focal (lesão de Kimmelstiel-
Wilson, que, embora seja a mais característica da ND, não 
é a mais comum, nem patognomônica, também podendo 
ser observada na doença de cadeia leve), associado à 
expansão do mesângio e ao espessamento da 
membrana basal. 
• Hipertrofia e Hiperfiltração glomerular (aumento do 
rim e hiperfunção) 
• Espessamento da membrana basal glomerular e 
expansão mesangial 
• Microalbuminúria 
• Nefropatia manifesta-se através de proteinúria franca 
• Insuficiência renal progressiva 
• Rim em fase terminal (síndrome urêmica) 
Na da ND está envolvida a deposição em 
excesso de proteínas da matriz extracelular nos 
glomérulos. O fator de crescimento transformador beta 
(TGF-beta) é um dos principais mediadores do acúmulo 
de proteínas da matriz extracelular na ND. A 
manifestação da ND é caracterizada por proteinúria, HAS 
e perda da função renal (síndrome urêmica). 
Foi demonstrada a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona pela hiperglicemia, contribuindo 
para muitas das alterações patológicas observadas na ND. 
A angiotensina II parece estar envolvida em muitos 
processos patológicos da ND, entre eles alterações 
hemodinâmicas, hipertrofia, acúmulo de matriz 
extracelular, indução de fatores de crescimento, etc. 
 
Diagnóstico – O grande avanço na abordagem 
precoce está na identificação e tratamento da 
denominada microalbuminúria. 
A classificação da DRC leva em consideração os níveis 
da TFGe (graus 1 a 5) e os valores de albuminúria (A1-
A3). Existe a possibilidade de diferentes combinações 
dessas variáveis, que podem ter impacto no manejo e 
no prognóstico do paciente, conforme proposto pelo 
KDIGO 
Independentemente do estágio de TFGe, o grau de 
albuminúria se associa com o risco de doença 
cardiovascular (DCV), progressão da DRC e mortalidade 
aumentada 
 
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Fatores de Risco/Desencadeantes – Duração da 
doença, microalbuminúria, mau controle glicêmico, 
fatores genéticos, HAS, tabagismo, hipercolesterolemia, 
obstrução urinária, ITU de repetição e uso de drogas 
nefrotóxicas. 
 
As neuropatias diabéticas são as complicações crônicas 
mais prevalentes do diabetes melito e constituem um 
grupo de distúrbios heterogêneos que afeta partes 
diferentes do sistema nervoso. Afeta em maior parte 
pacientes portadores de DM2. 
De um modo simples, ND são definidas como “presença 
de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos 
periféricos em indivíduos com DM, após a exclusão de 
outras causas” 
Caracteristicamente, a neuropatia periférica instala-se a 
partir de lesão neural em nervos longos que fazem a 
inervação dos dedos dos pés e progride de forma 
proximal. O Consenso de Toronto definiu a ND típica 
como distúrbio sensitivo-motor, simétrico e dependente 
do comprimento, decorrente de alterações metabólicas 
e microvasculares resultantes de exposição à 
hiperglicemia de longa duração e de distúrbios 
metabólicos. 
Formas de Neuropatias Diabéticas: 
• Rapidamente reversível: neuropatia hiperglicêmica. 
• Polineuropatia simétrica generalizada: sensitivo-
motora crônica, sensitivo-motora aguda e 
autonômica. 
• Neuropatias focal e multifocal: cranial, 
radiculoneuropatia toracolombar, focal de membros, 
motor proximal (amiotrofia) e neuropatia 
desmielinizante crônica. 
 
Postula-se uma combinação de um efeito metabólico 
(hiperglicemia, glicação não enzimática, estresse 
oxidativo, ativação da proteína quinase C, etc.) 
dependente do acúmulo de sorbitol nos axônios, 
associado ao comprometimento isquêmico endoneural, 
devido à lesão microvascular. 
Os efeitos metabólicos da hiperglicemia crônica associada 
a estresse oxidativo no desenvolvimento das 
complicações microvasculares diabéticas estão bem 
estabelecidos. A hiperglicemia crônica atua no 
desenvolvimento da lesão e na disfunção neuroaxonal. 
O excesso intracelular de glicose resulta do fluxo 
aumentado da via poliol que acarreta aumento de sorbitol 
e frutose pela maior atividade das enzimas aldose 
redutase, sorbitol desidrogenase e aumento do estresse 
oxidativo. A glicólise excessiva sobrecarrega a cadeia de 
transporte mitocondrial de elétrons, com geração de 
espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio. Há 
aumento da osmolalidade celular, redução do 
transportador NADPH, o que também promove estresse 
oxidativo. O fluxo aumentado da via hexosamina associa-
se à lesão inflamatória; excesso de ROS induz alterações 
intracelulares no retículo endoplasmático e DNA, 
provocando danos e alterações funcionais da célula 
nervosa. 
O óxido nítrico (NO), potente vasodilatador, antagoniza 
trombose, tem propriedades anti-inflamatórias e pode 
inibir o crescimento de células do músculo liso vascular e 
a produção do peptídeo vasoconstritor, a endotelina-1. A 
disponibilidade de NO está reduzida, uma vez que o 
superóxido se liga ao NO para formar o oxidante 
peroxinitrito, diretamente tóxico para as células 
endoteliais. A membrana basal das células endoteliais, 
glicosilada, contribui para diminuir a vasodilatação 
juntamente com o insuficiente NO, além de baixa 
resposta aos efeitos vasodilatadores da substância P, do 
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina, da 
bradicinina, da histamina e do polipeptídeo intestinal 
vasoativo 
O excesso de glicose aumenta o fluxo da via poliol (que transforma 
o açúcar em glicose) e aumenta o estresse oxidativo 
(complementado pela osmolalidade celular e redução do 
transportador NADPH). A glicólise sobrecarrega a cadeia de 
transporte mitocondrial de elétrons, formando espécies reativas de 
oxigênio e nitrogênio, os quais induzem alterações intracelulares no 
RE e DNA, provocando danos e alterações funcionais da célula 
nervosa. Outra via, que possui o fluxo aumentado, é a hexosamina, 
associada à lesão inflamatória. Além disso, a disponibilidade de NO 
(fisiologicamente, um vasodilatador e antagonista da trombose, com 
propriedades anti-inflamatórias) é diminuída devido à ligação do 
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superóxido ao NO para formação de oxidante peroxinitrito, 
diretamente tóxico para as células endoteliais. A membrana basal das 
células endoteliais, glicosilada, contribui para diminuir a vasodilatação 
(já reduzida pelo NO), além da baixa reposta aos efeitos 
vasodilatadores da substância P, do peptídeo relacionado com o 
gene calcitonina, da bradicinina, da histamina e do polipeptídeo 
intestinal vasoativo. Produtos finais da glicação (glicose + proteínas) 
avançada aumento e, ligados ao receptor extracelular, iniciam uma 
cascata inflamatória por meio de NADPH oxidases e de ativação de 
macrófagos, com produção de citocinas inflamatórias (IL, TNF-alfa), 
fatores de crescimento (semelhante à insulina, derivado de plaquetase do nervo), moléculas de adesão intracelular e fatores vasculares, 
danificando a função biológica das proteínas. Além disso, os produtos 
finais da glicação interagem com receptores tipo Toll, com RAGE, 
fator de transcrição NFk-beta e citocinas pró-inflamatórias. Um 
elevado conteúdo intracelular de glicose também estimula a 
formação de diacilglicerol, ativando a proteinoquinase C (PKC), cujas 
isoforma atuam nos nervos e nas artérias epineurais. 
Fatores de Risco/Desencadeantes – Os fatores 
de risco para neuropatia diabética ainda não foram 
plenamente estabelecidos, porém a idade avançada, a 
duração do DM, suscetibilidade genética, 
glico/lipotoxicidade, inflamação e estresse oxidativo 
parecem interferir no curso desta complicação. 
Manifestações Clínicas 
í mais prevalente, evolução crônica e 
relacionada com o tempo de exposição hiperglicêmica, 
fatores metabólicos e CV. É simétrica, distal e sensitivo-
motora. A presença de retinopatia e DRD assegura a 
etiologia pelo DM. Disautonomias e dor neuropática 
podem ocorrer ao longo do tempo. 
í surge em qualquer época do curso do DM, 
de evolução monofásica ou flutuante, com dor 
neuropática aguda ou subaguda. Disautonomias são 
comuns e aventam-se alterações autoimunes. 
ê í : 
observada em portadores de diabetes recém-
diagnosticados e com mau controle glicêmico. É 
resultante de anormalidades reversíveis da condução 
nervosa. Os sintomas de dor em membros inferiores são 
pronunciados e melhoram com o controle glicêmico. 
ô é a forma mais 
comum de neuropatia diabética. Geralmente é insidiosa e 
pode estar presente ao diagnóstico no diabetes mellitus 
tipo 2 em até 10% dos pacientes. A importância do 
diagnóstico se deve às sequelas da neuropatia, que 
incluem ulceração, artropatia de Charcot e amputação. 
Os sintomas podem ser dor tipo fisgada, pontada, cãibra, 
dormência e anestesia. Entre os sinais, está a perda 
sensorial com distribuição em bota, ascendente, que 
pode envolver os membros superiores (luva) em um 
estágio mais avançado. Há ainda diminuição ou perda dos 
reflexos motores e, em casos mais graves, perda da 
propriocepção. Frequentemente está associada à 
neuropatia autonômica distal simpática, caracterizada por 
pés secos e quentes e presença de calosidade plantar. 
 é um tipo distinto de 
polineuropatia simétrica que tem início agudo ou 
subagudo e é caracterizado por sintomas sensoriais. 
Sintomas como perda de peso, depressão, disfunção 
erétil, dor em queimação nos pés, hiperestesia grave, dor 
profunda e dores do tipo choque elétrico podem estar 
presentes e exacerbarse durante a noite. Essa forma de 
neuropatia pode surgir após melhora rápida e intensa do 
controle glicêmico. 
 são mais comuns em 
portadores de diabetes mellitus tipo 2. As neuropatias 
focais de membros são, na maioria das vezes, 
compressivas, como a síndrome do túnel do carpo. Entre 
os nervos cranianos, os da musculatura ocular extrínseca 
são os mais envolvidos. Radiculoneuropatias 
toracolombares podem se apresentar com dor de 
distribuição em cinta, ocasionalmente com fraqueza nos 
músculos da parede abdominal. A neuropatia motora 
proximal (amiotrofia) pode ser uni ou bilateral e 
apresenta-se com quadro de dor, perda de peso e 
fraqueza, que pode ter início relativamente agudo 
ô a polineuropatia 
desmielinizante crônica ocorre mais frequentemente em 
portadores de diabetes e deve ser considerada quando 
uma polineuropatia grave, progressiva e não usual se 
desenvolve em portadores de diabetes mellitus. Essa 
forma de neuropatia responde bem ao tratamento com 
corticosteroide, imunossupressores, plasmaférese e 
imunoglobulina intravenosa. 
 
“infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles 
do pé associadas a neuropatia e/ou doença arterial nas 
extremidades dos membros inferiores em pessoas com 
diabetes melito” 
Ulcerações em pés de pacientes diabéticos (UPD) 
precedem mais de 80% das amputações, com piora na 
qualidade de vida do paciente diante do impacto pessoal 
e para a família decorrente do tratamento hospitalar 
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prolongado, do absenteísmo e da aposentadoria precoce, 
além de elevado custo para o sistema de saúde. 
Esses pés com ulcerações em geral mostram-se 
comprometidos principalmente por isquemia e 
neuropatia. A associação de doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP) afeta amplamente os resultados do 
tratamento do pé diabético em relação à cicatrização de 
úlceras, amputações de membros inferiores e 
mortalidade. A DAOP é uma comorbidade causada, 
principalmente, pela aterosclerose. 
O pé diabético representa uma das complicações mais 
devastadoras do diabetes mellitus e envolve infecção, 
ulceração e/ou destruição de tecidos profundos, 
associadas com anormalidades neurológicas e graus 
variados de doença arterial periférica. O desenvolvimento 
do pé diabético resulta da integração da neuropatia com 
a vasculopatia, com ou sem a presença de infecção. 
A gangrena diabética é multifatorial, contudo tem na 
neuropatia diabética, na vasculopatia diabética (isquemia) 
e na disfunção leucocitária (facilitando a ação dos micro-
organismos) as suas principais causas. Se conseguimos 
palpar o pulso pedioso do membro acometido, 
provavelmente a principal causa desencadeante da lesão 
não foi vascular, mas, sim, neurológica. A neuropatia 
diabética tem um papel primordial, pois impede que o 
paciente note que apareceu uma calosidade ou ferida no 
pé, que acaba por ulcerar e infectar-se. A neuropatia 
autonômica contribui pela secura podal (anidrose), 
predispondo a fissuras ou pequenas rachaduras. A perda 
da sensibilidade proprioceptiva desestabiliza a musculatura 
do arco plantar, levando à distribuição de toda a pressão 
do peso do corpo para apenas uma área, geralmente a 
região tenar – um local comum de úlcera diabética. A 
infecção aliada à isquemia distal pode levar à gangrena 
úmida. 
Neuropatia periférica: (perda de sensibilidade nas 
extremidades, fazendo com que pequenos traumas abertos ou 
fechados passem despercebidos; causados por calçados 
inadequados ou estresse contínuo repetitivo em superfícies ósseas, 
que origina calosidades e /ou ulcerações, das quais 45 a 60% são 
puramente neuropáticas, enquanto 45% apresentam concomitância 
com algum grau de isquemia); (atrofia da musculatura crural 
anterior e/ou dos músculos intrínsecos, levando a deformidades no 
pé, como pé caído, equino, dedos em garra e proeminência plantar 
da cabeça dos metatarsos → podem culminar em restrição articular, 
aumento da pressão plantar no antepé e em locais não fisiológicos, 
gerando ulcerações); ô (autossimpatectomia, disfunção 
termorregulatória microvascular e shunts arteriovenosos, 
provocando a perfusão tecidual e resposta microvascular às lesões, 
além da consequente pela seca com descamações e fissuras 
DAOP: geralmente acomete o território infragenicular e é 
frequentemente associada a oclusões segmentares longas. Cerca de 
8% dos pacientes já apresentam algum grau de comprometimento 
macrovascular no primeiro diagnóstico de diabetes, sendo que, após 
20 anos de curso de doença, esse quadro atinge até 45% desses 
pacientes. Apesar de raramente gerar diretamente lesões ou 
ulcerações, uma vez instalada, a insuficiência arterial resulta em 
cicatrização prolongada e aumento significativo no risco de 
amputação. 
Infecção: a hiperglicemia prejudica a função dos leucócitos de 
combate aos patógenos bacterianos, levando ao comprometimento 
da resposta imunológica, o que permite um aumento na velocidade 
e extensão da evolução dos processos infecciosos em pacientes 
diabéticos. Quando associados à isquemia que leva à restrição à 
entrega de antibioticoterapia na área infectada e à neuropatia 
periférica, pode acarretar infecções graves, sistêmicas, por vezes 
com danosteciduais irreversíveis e até mesmo com risco à vida. 
Alteração na mobilidade: a glicosilação do colágeno durante 
a evolução do diabetes gera enrijecimento de estruturas capsulares 
e ligamentares, principalmente em articulações do tornozelo, subtalar 
e primeira metatarsofalangeana, que causam um aumento na 
pressão plantar. Associada a tal restrição articular, soma-se as 
alterações do tecido conjuntivo, com o aumento da espessura da 
fáscia plantar com limitação à dorsiflexão do hálux, com diminuição 
da espessura da gordura plantar, enrijecimento da pele e propensão 
à formação de calosidades. 
Fatores de Risco/Desencadeantes – o perfil 
demográfico típico do paciente que evolui com UPD e/ou 
amputação é de indivíduos com DM tipo 2 (DM2) de 
longa duração, do sexo masculino, com comorbidades 
(principalmente doença renal do diabetes em estágio 
avançado ou em fase terminal e limitada deambulação. 
O pé diabético é classificado em seis graus de lesão 
(classificação de Wagner): 
 
 
 
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Conhecer a equipe multidisciplinar e o 
atendimento do pé diabético 
O acompanhamento por equipe multidisciplinar é o 
principal pilar na condução de pacientes portadores de 
diabetes. A avaliação desses pacientes compreende a 
anamnese e o exame físico detalhado, com avaliação de 
pés, de maneira estática e dinâmica, observando 
deformidades, pele, fâneros, calosidades e palpação de 
pulsos. 
Essencial que a UBS faça os cuidados, atualizando as 
planilhas para que haja acompanhamento e até mesmo 
busca ativa dos pacientes para manutenção desse 
acompanhamento, em consultas de 2x2 meses. 
O risco do pé diabético é estratificado para consequente 
agendamento de consultas de manejo e orientação ao 
paciente sobre as manutenções glicêmicas, uso de 
calçados adequados e possível preparação cirúrgica para 
amputação. 
Estratégias populacionais de prevenção a DM2: 
Detecção: glicemia em jejum, TOTG e HbA1c. Pode-se 
usar escores clínicos para aumentar sensibilidade e 
especificidade. Importante saber o que fazer com os 
resultados dos exames. 
Glicemia de jejum alterada (ADA) (maior ou igual a 
100mg/Dl e menor que 126mg/dL). 
 
REFERÊNCIAS 
Clínica médica, volume 5: doenças endócrinas e 
metabólicas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. – 
Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica). Vários 
autores. Vários editores. ISBN 978-85-204-2496-4 (obra 
completa) ISBN 978-85-204- 2956-3. 
SBACV-SP Consenso no Tratamento e Prevenção do 
Pé Diabético/Marcelo Calil Burihan ... [et al.]. - 1. ed. - Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2020 
VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 7ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2022. Ebook. ISBN 
9788527737180. 
Gusso, Gustavo, et al. Tratado de medicina de família e 
comunidade - 2 volumes: princípios, formação e prática. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo A, 
2019.