POLINEUROPATIA PERIFÉRICA

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MÓDULO III – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4º PERÍODO 2021/2 
 
OBJETIVOS 
1- Descrever a fisiopatologia das polineuropatias. 
2- Analisar tipos, manifestações clínicas, etiologia, 
métodos diagnósticos, diagnóstico diferencial, 
tratamento e implicações nas funcionalidades 
habituais. 
REFERÊNCIAS 
FÉLIX, Evandro Penteado Villar; OLIVEIRA, Acary de 
Souza Bulle. Diretrizes para abordagem 
diagnóstica das neuropatias em serviço de 
referência em doenças neuromusculares. Rev 
Neurocienc. São Paulo, v. 18(1) p. 74-80, 2010. 
GUIMARÃES, Joana; SILVEIRA, Fernando. 
Abordagem diagnóstica das neuropatias 
periféricas. Acta Med Port. Lisboa, v. 21, n°.1, p. 83-
88, 2008. 
NITRINI, Ricardo; BACHESCHI, Luiz Alberto. A 
neurologia que todo médico deve saber. São 
Paulo: Editora Atheneu, 2ªed., 2003. 
ANATÔMIA E HISTOLOGIA 
O SNP consiste nos nervos cranianos (menos o 
olfatório e óptico), as raízes nervosas, os gânglios 
da raiz dorsal, troncos nervosos periféricos e suas 
ramificações terminais e o sistemas nervoso 
autônomo periférico. 
As fibras nervosas são envoltas no SNP por células 
de Schwann que produzem bainha de mielina, 
permitindo assim, uma maior velocidade de 
condução do impulso nervoso, através do 
mecanismo de condução saltatória que se dá nos 
nodos de Ranvier. 
Essas fibras nervosas se organizam em feixes e 
cada feixe forma um nervo. 
O nervo periférico é constituído de fibras nervosas 
mielinizadas e amielínicas envolvidas por tecido 
conjuntivo, dividido em três compartimentos: 
Endoneuro: camada conjuntiva que envolve 
cada fibra nervosa 
Perineuro: bainha conjuntiva que envolve cada 
feixe. 
Epineuro: bainha de tecido conjuntivo que 
envolve o nervo. 
A classificação das fibras nervosas está relaciona-
da basicamente a presença ou não da bainha de 
mielina, sua espessura e a velocidade de 
condução do impulso nervoso: 
Aα e Aβ (fibras mielinizadas grossas e velocidades 
de condução altas), 
Aδ (fibras mielinizadas finas e velocidades de 
condução intermediárias) 
C (fibras amielínicas com velocidades de 
condução baixas) 
Existem 3 tipos de fibras nervosas: 
Fibras motoras (fibras de grande diâmetro, 
mielinizadas): quando atingidas por processo 
lesional cursam com fraqueza muscular, hipotonia, 
arreflexia (sinais negativos) e por vezes com 
fasciculações (sinal positivo), que são contrações 
visíveis, finas e rápidas das fibras nervosas. 
Fibras nervosas sensitivas: irão se subdividir em 
fibras grossas e finas. 
O acometimento de fibras grossas irá causar 
problemas na sensibilidade vibratória, no tato 
de pressão e até mesmo na propriocepção 
(capacidade em reconhecer a localização 
espacial do corpo, sua posição e orientação) 
Já o acometimento de fibras finas irá 
comprometer, principalmente, a dor e a 
temperatura. 
Fibras autonómicas, (fibras amielínicas de 
pequeno diâmetro): inervam os órgãos e 
glândulas , e quando acometidas, podem 
acarretar em hipotensão postural, disfunção 
erétil, gastroparesia, além de alterações na 
motilidade intestinal (constipação ou diarreia). 
 
Polineuropatia Periférica 
Problema 03 
 
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DEFINIÇÃO 
As polineuropatias periféricas são um termo 
genérico que se aplica à existência de lesão dos 
nervos periféricos, qualquer que seja a sua 
etiologia. 
Do ponto de vista anatômico, o SNP pode ser 
envolvido em qualquer uma das partes que o 
compõe, desde a raiz nervosa até as porções mais 
distais dos ramos terminais dos axônios. 
Seu acometimento pode estar presente em todas 
as faixas etárias, sendo mais frequente nas idades 
mais avançadas. 
Algumas complicações mais graves da 
polineuropatia periférica pode causar danos 
permanentes aos nervos, sendo algumas vezes 
um problema incapacitante e até mesmo fatal. 
CLASSIFICAÇÃO 
Velocidade de instalação 
• Aguda (menos de 1 semana) 
• Subaguda (menos de 1 mês) 
• Crônica (mais de 1 mês) 
Tipo de fibra nervosa envolvida 
• Motora 
• Sensitiva 
• Autonômica 
• Mista 
Tamanho da fibra nervosa envolvida 
• Grossa 
• Fina 
• Mista 
Distribuição 
• Proximal 
• Distal 
• Difusa 
Padrão 
• Mononeuropatia (lesão focal) 
• Mononeuropatia múltipla (lesão multifocal) 
• Polineuropatia (lesões simétricas, distais, 
bilaterais) 
Patologia 
• Degeneração axonal centrípeta (lesão 
metabólica do neurônio) – recuperação lenta. 
• Desmielinização segmentar – recuperação 
rápida. 
• Mista 
• Degeneração Waleriana (interrupção focal do 
axônio) – recuperação lenta. 
FISIOPATOLOGIA 
As neuropatias afetam os corpos celulares dos 
neurônios motores, sensitivos ou autonômicos. 
 
Desminielização segmentar 
É a degeneração focal da bainha de mielina com 
preservação do axônio. 
 Essa destruição da bainha de mielina causa 
diminui a velocidade de condução dos impulsos 
nervosos ou bloqueia a condução axonal dos 
impulsos. 
A recuperação da função pode ser rápida, pois o 
axônio está intacto, necessitando somente da sua 
remielinização. 
Degeneração Walleriana 
Ocorre devido à interrupção focal do axônio. 
 
A lesão primária do corpo celular do neurônio por 
distúrbios nutricionais, metabólicos ou tóxicos, com 
diminuição da síntese protéica e falência do 
suprimento para as partes mais distais do axônio, 
causa fraqueza ou perda sensitiva distal (em meia 
e luva), pois a degeneração axonal assume um 
sentido distal – proximal. 
 
Como os nervos nos MMII são mais longos que os 
nervos nos MMSS, os sintomas começas 
 
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tipicamente nos pés. A atrofia muscular tende a 
ser mais intensa nas lesões axonais. Nas 
neuropatias desmielinizantes a atrofia muscular é 
mais por desuso. 
 
Degeneração axonal centrípeta 
Resulta de lesão metabólica do neurônio. 
A destruição axonal (axonopatia) resulta em 
degradação rápida da mielina, sem perda das 
células de Schwann, o que permite a 
regeneração axonal. (Ex: diabetes, uremia, 
drogas, toxinas ambientais). 
 
A polineuropatia diabética afeta 50% dos 
diabéticos. O sorbitol metabolizado a partir da 
glicose pela aldose-redutase se acumula nos 
nervos periféricos levando a depleção de Na+/K+ 
ATPase, em especial nos nodos de Ranvier, 
comprometendo assim a condução saltatória. A 
hiperglicimia causa glicosilação não-enzimática 
das proteínas estruturais (tubulina e 
neurofilamentos), levando a transporte axonal 
anormal e atrofia axonal distal. Também causa 
lesões microangiopaticas. 
Nas degenerações walleriana e axonal a 
recuperação é mais lenta, em meses ou anos, 
porque o axônio deve primeiro regenerar e 
reconectar-se ao músculo antes de a função 
voltar. 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sintomas sensitivos geralmente são os primeiros 
observados pelos pacientes, e, com a progressão 
da doença, passam a queixar-se de sintomas 
motores. 
Alteração da Função Motora 
A fraqueza muscular pode ser decorrente de 
desmielinização segmentar, interrupção axonal 
ou destruição do neurônio motor, sendo o grau da 
fraqueza proporcional ao número de 
motoneurônios alfa afetados. 
A maioria das polineuropatias tem distribuição 
característica com acometimento inicial e mais 
grave dos músculos dos pés e pernas, e mais 
tardio e menos intenso dos músculos das mãos e 
antebraços. 
Alteração da Sensibilidade 
A sensibilidade está mais comprometida nos 
segmentos distais dos membros, frequentemente 
assumindo a forma de “bota e luva” e 
acometendo mais os membros inferiores que os 
superiores. 
Na maioria das polineuropatias, todas as 
modalidades sensitivas (táctil, térmica, dolorosa, 
vibratória e cineticopostural) estão 
comprometidas. À medida que a doença 
progride, há hipoestesia ou anestesia nas partes 
proximaisdos membros e tronco. 
Alterações Autonômicas 
Anidrose e hipotensão ortostática são as 
manifestações mais frequentes e muitas vezes 
constituem o principal quadro da neuropatia. 
Alterações Tróficas e Deformidades 
A presença de deformidades de pés, mãos e 
coluna é frequente em polineuropatias crônicas, 
principalmente nas que se iniciam na infância. 
A analgesia das partes distais as torna suscetíveis 
a queimaduras, escaras de decúbito e outras 
formas de injúria. 
As falanges distais dos dedos podem ser perdidas 
e podem se formar úlceras plantares (mal 
perfurante plantar). 
 
 
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ETIOLOGIAS 
Juntamente com as causas hereditárias, dentre as 
principais etiologias das neuropatias estão as 
relacionados ao diabetes melito, a insuficiência 
renal crônica, o alcoolismo (por efeito tóxico ou 
levando a um quadro carencial) e a hanseníase. 
Muitas outras doenças sistêmicas também podem 
cursar com um comprometimento do SNP. 
Da mesma maneira algumas medicações (p.ex., 
nitrofurantoína, amiodarona, isoniazida, 
quimioterápicos, etc) e exposição às substâncias 
tóxicas como arsênico, chumbo, entre outras, 
podem desencadear uma neuropatia. 
POLINEUROPATIA DIABÉTICA 
Ocorre como complicação do diabetes insulino-
dependente tipo I e II, assim como no diabetes 
relacionado com outras síndromes. 
A prevalência da neuropatia varia de 7,5% na 
época da descoberta do diabetes a 50% após 25 
anos. 
Crianças com diabetes raramente têm neuropatia 
(2%). 
Classificação das neuropatias diabéticas 
Polineuropatia simétrica 
É a forma mais freqüente. É comum iniciar-se após 
a instituição de tratamento com insulina ou 
hipoglicemiantes orais. 
Na maioria dos casos, os sintomas são discretos. Os 
sinais mais precoces são: perda do reflexo 
aquiliano e hipopalestesia dos pés. 
Quando os sintomas acompanham os sinais, 
consistem em dormência e, às vezes, parestesias 
nos pés. 
Sintomas nas mãos são menos comuns. Dor nos 
membros inferiores é frequente, piorando à noite. 
Às vezes, a neuropatia sensitiva é intensa, de 
instalação rápida ou insidiosa. Há diminuição da 
sensibilidade cutânea distalmente nos quatro 
membros e perda da sensibilidade profunda. 
A ataxia sensitiva pode desenvolver-se com 
marcha talonante e a perda da sensibilidade 
dolorosa contribui para o desenvolvimento de 
úlceras perfurantes nos pés e de artropatia 
neuropática, principalmente nas articulações 
interfalangeanas e metatarsofalangeanas. 
A presença de neuropatia autonômica causa 
anidrose e conseqüente pele seca. 
polineuropatia motora aguda ou subaguda 
Certo grau de fraqueza muscular distal e atrofia, 
especialmente nos membros inferiores, 
geralmente acompanha a polineuropatia 
sensitiva simétrica. 
Neuropatia Autonômica 
Sintomas de envolvimento autonômico incluem 
disfunção pupilar e lacrimal, hipotensão postural, 
alteração da sudorese e reflexos vasculares, 
atonia do trato gastrintestinal, diarréia, atonia 
vesical, ejaculação retrógrada, impotência 
sexual. 
Também pode ocorrer hipoglicemia sem os sinais 
premonitórios usuais, levando o paciente ao 
coma. 
POLINEUROPATIAS TÓXICO-CARÊNCIAIS 
Neuropatia Alcoólica 
Ocorre em 9% dos pacientes alcoólatras e o 
quadro típico é uma neuropatia que acomete 
principalmente os membros inferiores, 
predominantemente sensitiva, com hiperestesia 
nos pés, abolição dos reflexos aquileus e leve 
déficit distal. 
A causa não está definida, podendo ser 
decorrente do efeito tóxico do etanol ou do 
quadro carencial associado, ou de ambos. 
O tratamento da neuropatia consiste em parar o 
consumo de álcool e manter uma nutrição 
adequada. 
A melhora é gradual, ocorrendo em meses, e 
pode ser incompleta. 
Neuropatias Carenciais 
Deficiência de vitamina B1 (tiamina) – causa 
beribéri, cujo quadro principal é a falência 
cardíaca e a polineuropatia periférica, que é 
distal e axonal, e o sintoma sensitivo é a principal 
manifestação. 
 
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Com a progressão, ocorre déficit motor. 
Deficiência de vitamina B6 (piridoxina) – causa 
neuropatia periférica, cuja causa mais frequente 
é o aumento de sua excreção 
consequentemente ao uso da isoniazida, droga 
empregada no tratamento da tuberculose. Por 
outro lado, a ingestão excessiva desta vitamina 
causa uma neuropatia sensitiva atáxica. 
Deficiência de vitamina B12 (cobalamina) – a 
absorção desta vitamina no íleo depende de sua 
ligação com o fator intrínseco produzido na 
mucosa gástrica. Sua deficiência pode ser devida 
à falta de oferta, assim como alterações gástricas 
e de absorção. Pode causar uma leve 
polineuropatia que não ocorre isoladamente, 
sendo o quadro clínico principal relacionado a 
uma mielopatia com lesão da coluna posterior e 
lateral (degeneração subaguda combinada). 
A reposição da vitamina B12 por via intramuscular 
costuma reverter parcialmente o quadro. 
Deficiência de vitamina E – causa síndrome 
espinocerebelar e arreflexia, ataxia de marcha e 
membros e diminuição da sensibilidade vibratória 
e anartrestesia. Sua deficiência decorre de má 
absorção e a lesão periférica é principalmente nos 
processos centrais dos neurônios do gânglio da 
raiz dorsal. 
A suplementação vitamínica geralmente cessa a 
progressão, inclusive com recuperação do 
quadro. 
Neuropatias Relacionadas às Drogas 
A maioria das neuropatias causadas por drogas é 
predominantemente distal, simétrica, sensitivo-
motora. 
Os sintomas sensitivos geralmente predominam e 
a dor é comum. 
Quando a exposição à droga cessa, o paciente 
ainda piora um pouco antes de começar a 
melhorar. A recuperação ocorre em meses e 
geralmente é incompleta. 
Drogas que causam neuropatia: 
amiodarona,cloranfenicol, cloroquina, colchicina, 
dapsona,zalcitabina, disulfiram, isoniazida, 
metronidazol,nitrofurantoína, fenitoína, piridoxina, 
talidomida,sinvastatina, dideo-xicitidina. 
Neuropatias Relacionadas aos Metais 
A chave do diagnóstico de uma neuropatia 
causada por metais é o reconhecimento do 
quadro sistêmico, com comprometimento 
hematológico ou não, que acompanha a 
síndrome periférica. 
Neuropatia por arsênico: além da polineuropatia 
periférica sensitivo-motora há pancitopenia, 
alterações digestivas (dores abdominais, vômitos 
e diarréia), cutâneas (hiperqueratose das regiões 
palmar e plantar, melanose e alopecia) e nas 
unhas(estrias transversas esbranquiçadas). 
Neuropatia por chumbo: causa dor abdominal, 
anemia, linha plúmbica na margem das gengivas 
e a neuropatia geralmente é predominantemente 
motora, com predileção pelo nervo radial, sendo 
a lesão axonal. 
Neuropatia por tálio: causa sintomas 
gastrintestinais. A neuropatia periférica é sensitivo-
motora, distal e dolorosa. Alopecia ocorre 
geralmente duas a três semanas após início da 
neuropatia. 
O diagnóstico das NPs causadas por metais é feito 
pelo nível sérico elevado do metal no sangue, 
urina, cabelo ou unhas. 
O tratamento é feito com parada da exposição 
ao agente e utilização de agentes quelantes 
POLINEUROPATIAS INFECIOSAS: HANSENÍASE 
É uma doença infecciosa primária do SNP 
causada pelo Mycobacterium leprae. 
A lesão inicial é uma pápula ou mácula 
geralmente hipopigmentada, com diminuição da 
sensibilidade, devido à invasão dos nervos 
cutâneos pelo bacilo. 
A manifestação clínica é determinada pela 
resposta imune do hospedeiro. A forma 
tuberculóide causa uma resposta celular com 
formação de granuloma e lesão do tecido, e a 
forma virchowiana causa uma resposta 
imunológica mínima e proliferação e 
disseminação do agente. 
O sintoma principal é a perda sensitiva, 
principalmente à dor e à temperatura, 
acometendo nervos cutâneos e mistos em partes 
do corpo com temperatura relativamente baixa. 
 
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A perda sensitiva é acompanhada de perda da 
função motora devida à invasão de nervos 
próximos da pele (o nervo ulnar é o mais 
acometido). 
O diagnóstico é feito pela biópsia de pele ou 
nervo. 
O tratamento é feito principalmente com sulfonas, 
sendo a dapsona a mais utilizada. 
POLINEUROPATIAS IMUNOMEDIADAS: SÍNDROME DE 
GUILLAIN-BARRÉ 
Caracterizada por um déficit motor progressivo 
geralmente ascendente, de instalação aguda 
acompanhada de arreflexia, com ou sem 
alteração sensitiva, podendo ter do ponto de vista 
patológico diferentes alterações, com predomínio 
de lesão da bainha de mielina ou do axônio. 
 
Esta doença é imune-mediada, com alterações 
tanto da imunidade celular quanto humoral, não 
estando ainda determinado o antígeno 
responsável pelo desencadeamento da doença. 
 
Embora classicamente observe-se a presença de 
processo inflamatório composto de linfócitos e 
macrófagos e desmielinização principalmente no 
nível das raízes nervosas e segmentos de nervos 
periféricos proximais, dois padrões com lesão 
predominantemente axonal têm sido descritos. 
 
A primeira forma, geralmente mais grave, 
envolvendo tanto as fibras motoras como as 
sensitivas, é denominada neuropatia axonal 
sensitivo-motora aguda. 
 
A segunda forma é caracterizada por um 
comprometimento motor puro, de evolução mais 
benigna, denominada neuropatia axonal motora 
aguda. 
 
Os primeiros sintomas geralmente são parestesias, 
e posteriormente o paciente começa a 
apresentar fraqueza muscular tanto proximal 
quanto distal, de caráter ascendente, ou seja, que 
se inicia nos membros inferiores e depois acomete 
membros superiores, podendo evoluir para 
insuficiência respiratória e acometimento de 
nervos cranianos, principalmente músculos da 
mímica facial, da mastigação e do palato e, mais 
raramente, da motricidade ocular extrínseca. 
O grau máximo de incapacidade ocorre 
geralmente entre uma e quatro semanas. 
A fraqueza muscular é relativamente simétrica, 
acompanhada de arreflexia, que é um sinal 
precoce na evolução da doença. 
 
Embora os sintomas sejam predominantemente 
motores, o paciente comumente tem discreta 
alteração sensitiva. 
 
DIAGNÓSTICO 
Existem muitas causas que podem levar ao 
aparecimento de uma NP, portanto é importante 
Ter uma sequência na avaliação clínica. 
 
Primeiramente é necessário definir é em que 
padrão os sintomas e sinais presentes se 
enquadram: polineuropatia sensitivo-motora 
simétrica ou mono-neuropatia múltipla. 
 
Alguns exames laboratoriais geralmente são 
pedidos na investigação inicial: hemograma, 
glicemia, hemoglobina glicosilada, uréia e 
creatinina, dosagem de hormônios tireoidianos, 
fator reumatóide, fator antinuclear, dosagem de 
vitamina B 12, imunoeletroforese sérica e na urina, 
sorologia para hepatite, para o vírus HIV. 
 
Eletroneuromiografia: 
Demonstra a se o padrão é desmielinizante ou 
axonal. 
Desmielinizante 
• Diminuição da velocidade de condução nervosa. 
• Aumento da latência distal. 
• Bloqueio de condução. 
• Aumento do tempo de latência da onda F. 
 
Axonal 
• Importante diminuição da amplitude do 
potencial. 
• Presença de sinais de desnervação. 
 
Biópsia de nervo, geralmente o sural. 
TRATAMENTO 
 
O tratamento deve incluir medidas para o 
distúrbio subjacente, controle da dor e cuidados 
de suporte para proteger e reabilitar tecido 
lesionado. 
 
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Alguns exemplos de tratamentos 
específicos incluem controle glicêmico rigoroso 
nos casos de neuropatia diabética, reposição de 
vitamina nos casos de deficiência de vitamina 
B12, imunoglobulinaIV (IVIg) ou plasmaférese para 
SGB e imunossupressão para vasculite. 
As neuropatias sensitivas dolorosas podem 
ser difíceis de tratar. O controle da dor em geral 
começa com antidepressivos tricíclicos, Cloridrato 
de duloxetina, adesivos de lidocaínaou 
anticonvulsivantes como a gabapentina 
Anestésicos tópicos, incluindo EMLA 
(lidocaina/prilocaína) e o creme de capsaicina, 
podem fornecer alivio adicional. 
Fisioterapia e terapia ocupacional são 
importantes. 
Cuidados adequados com as áreas 
desnervadas previnem ulceração da pele, o que 
pode levar a cicatrização precária de feridas, 
reabsorção tecidual, artropatia e por fim 
amputação