APG DPOC

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Manoel Almendra – Medicina 
 ETIOLOGIA 
 A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC) é uma condição respiratória comum 
caracterizada por limitação do fluxo aéreo. 
É uma doença comum, evitável e 
tratável, caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e limitação do 
fluxo de ar que é devido a anormalidades 
das vias aéreas e / ou alveolares geralmente 
causadas por exposição significativa a 
partículas ou gases nocivos. A limitação 
crônica do fluxo de ar que caracteriza a 
DPOC é causada por uma mistura de doença 
das pequenas vias aéreas (por exemplo, 
bronquiolite obstrutiva) e destruição do 
parênquima (enfisema), cujas contribuições 
relativas variam de pessoa para pessoa. 
A inflamação crônica causa mudanças 
estruturais, estreitamento das pequenas 
vias aéreas e destruição do parênquima 
pulmonar. Uma perda das pequenas vias 
aéreas pode contribuir para a limitação do 
fluxo de ar e disfunção mucociliar, uma 
característica da doença. (HAN, 
DRANSFIELD, MARTINEZ, 2020) 
 FATORES DE RISCO: 
O tabagismo é o principal fator de risco 
para a DPOC. Fatores como deficiência de 
alfa-1 antitripsina, história pregressa de 
tuberculose pulmonar e/ou asma e 
constantes modificações do ar em 
decorrência de fontes energéticas 
oriundas da queima de biomassa (fonte 
enérgica da combustão de matéria 
orgânica) e da industrialização estão 
sendo relacionadas ao aumento da DPOC 
no mundo. (RUFINO e COSTA, 2013). 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
A DPOC possui dois componentes 
principais, a bronquite crônica e o enfisema 
pulmonar. Ambos podem acometer o mesmo 
paciente e resultar em um agravamento de 
seu quadro clínico. A bronquite crônica e o 
enfisema pulmonar são primordialmente 
desencadeados por um processo 
inflamatório importante na região do 
pulmão, ocasionando uma cascata de 
complicações, se não tratado precocemente. 
O enfisema pulmonar é resultado de 
alterações da estrutura distal do bronquíolo 
terminal, a partir de destruição da parede 
alveolar e por dilatação dos espaços aéreos, 
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diminuição do recolhimento elástico e 
hiperinsuflação pulmonar. (REMOLI, 2021) 
 INFLAMAÇÃO: As células 
inflamatórias que são recrutadas 
na DPOC liberam substâncias como 
elastase, colagenases e produtos 
oxidantes, que superpostos aos 
oxidantes inalados da fumaça do 
cigarro, atuam modificando os 
componentes da matriz 
extracelular. Assim, o pulmão 
adquire um novo modelo, 
deformado (estiramento e 
desaparecimento dos tabiques 
alveolares formando espaços 
aéreos maiores e compressões 
brônquicas associadas a áreas de 
hiperinsuflação), irreversível e que 
leva ao prejuízo de uma das mais 
primitivas funções da vida, que é o 
próprio ato respiratório. (RUFINO e 
COSTA, 2013) 
 LESÕES ESTRUTURAIS: O mecanismo 
inflamatório da DPOC envolve 
diferentes células, interleucinas e 
produtos oxidantes que formam um 
caldo inflamatório e oxidativo que 
se relaciona com a matriz 
extracelular, modificando o arranjo 
da estrutura pulmonar e de seus 
componentes, como as fibras 
elásticas e o músculo bronquiolar. 
(RUFINO e COSTA, 2013). 
As alterações patológicas 
predominantes da DPOC são 
encontradas nas vias aéreas, mas 
também são observadas no 
parênquima pulmonar e na vasculatura 
pulmonar. 
Vias aéreas - Anormalidades das vias 
aéreas na DPOC incluem inflamação 
crônica, aumento do número de células 
caliciformes, hiperplasia da glândula 
mucosa, fibrose, estreitamento e 
redução do número de pequenas vias 
aéreas e colapso das vias aéreas 
devido à perda de amarração causada 
pela destruição da parede alveolar no 
enfisema. Entre os pacientes com 
bronquite crônica que apresentam 
hipersecreção de muco, um número 
aumentado de células caliciformes e 
glândulas submucosas aumentadas são 
tipicamente observados. A inflamação 
crônica na bronquite crônica e 
enfisema é caracterizada pela 
presença de linfócitos T CD8 +, 
neutrófilos e monócitos / macrófagos 
CD68 +. 
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Parênquima pulmonar - o enfisema 
afeta as estruturas distais ao 
bronquíolo terminal, consistindo nos 
bronquíolos respiratórios, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos, 
conhecidos coletivamente como ácino. 
Essas estruturas, em combinação com 
seus capilares e interstício associados, 
formam o parênquima pulmonar. A 
parte do ácino que é afetada pela 
dilatação ou destruição permanente 
determina o subtipo de enfisema. O 
enfisema acinar proximal (também 
conhecido como centrolobular) refere-
se à dilatação ou destruição anormal 
do bronquíolo respiratório, a porção 
central do ácino. É comumente 
associada ao tabagismo, mas também 
pode ser observada na pneumoconiose 
dos trabalhadores do carvão. 
 
Enfisema panacinar refere-se ao 
aumento ou destruição de todas as 
partes do ácino. O enfisema panacinar 
difuso é mais comumente associado à 
deficiência de alfa-1 antitripsina, 
embora possa ser observado em 
combinação com o enfisema proximal 
em fumantes. 
Enfisema acinar distal (também 
conhecido como paraseptal), os ductos 
alveolares são predominantemente 
afetados. O enfisema acinar distal pode 
ocorrer sozinho ou em combinação com 
enfisema acinar proximal e panacinar. 
Quando ocorre isoladamente, a 
associação usual é pneumotórax 
espontâneo em um adulto jovem. (HAN, 
DRANSFIELD, MARTINEZ, 2020) 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Dispneia em repouso ou ao esforço, tosse 
com ou sem produção de expectoração, 
limitação progressiva da atividade. (HAN, 
DRANSFIELD, MARTINEZ, 2020) 
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 COMPLICAÇÕES: 
A DPOC, em alguns casos, pode evoluir 
para pneumonia, tuberculose, neoplasias, 
pneumotórax entre outras complicações, 
mas essas são as principais. 
 DIAGNÓSTICO: 
As manifestações clínicas são sugestivas 
para o diagnóstico de DPOC, 
principalmente se houver histórica clínica 
indicativa de DPOC. Mas o diagnóstico é 
confirmado por meio de espirometria - 
demonstra limitação do fluxo de ar- e 
ausência de uma explicação alternativa 
para os sintomas e limitação do fluxo de 
ar. (HAN, DRANSFIELD, MARTINEZ, 2020) 
Além disso, pode-se solicitar também 
outros exames que podem contribuir para 
o diagnóstico de DPOC, como Raio-X de 
tórax (PA e perfil), ECG, Tomografia 
Computadorizada – avaliação do 
parênquima pulmonar. (MARCHIORI et al, 
2010) 
Sinais radiográficos: hiperinsuflação, 
retificação do diafragma, aumento do 
espaço aéreo retroesternal, aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax, 
costelas amplamente espaçadas, 
formações bolhosas, achados vasculares 
(escassez de vasos sanguíneos, 
hipertensão arterial pulmonar – aumento 
do calibre das artérias centrais e 
aumento de VD) 
 
 
 
 
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Entre os pacientes que apresentam 
dispneia, tosse e produção de 
expectoração na meia idade ou mais 
tardiamente, o diagnóstico diferencial é 
amplo, como insuficiência cardíaca, 
DPOC, doença pulmonar intersticial, 
doença tromboembólica, asma obstrutiva 
crônica, bronquite crônica com 
espirometria normal, obstrução das vias 
aéreas, bronquiectasia, tuberculose, 
entre outras. (HAN, DRANSFIELD, 
MARTINEZ, 2020) 
 TRATAMENTO: 
 
Oxigenioterapia: O objetivo da 
oxigenoterapia é manter a PaO2 > 
60mmHg e a SpO2 > 90%, para prevenir a 
hipóxia tecidual e preservar a 
oxigenação celular. A oxigenoterapia é 
fundamental no tratamento hospitalar de 
exacerbações da DPOC. Uma vez iniciada 
a suplementação de oxigênio, deve-se 
realizar gasometria arterial 30-60 
minutos após, para garantir oxigenação 
satisfatória sem retenção de CO2 ou 
acidose 
Terapia broncodilatadora: Os β2-
agonistas de curta duração são 
geralmente os broncodilatadores 
preferidos para tratamento das 
exacerbações da DPOC. Os 
broncodilatadores aqui considerados 
serão os β2 de curta duração(salbutamol, fenoterol e terbutalino) e o 
anticolinérgico. Os β2 de curta duração 
por via inalatória são considerados como 
a medicação broncodilatadora de 
escolha para tratamento das 
agudizações da DPOC. 
Corticoide sistêmico: Os corticoides 
sistêmicos, por via oral ou intravenosa, 
são benéficos no tratamento de 
exacerbações da DPOC. Eles diminuem o 
tempo de recuperação, melhoram a 
função pulmonar (VEF1), melhoram a 
hipoxemia (PaO2) mais rapidamente e 
podem reduzir o risco de recaída precoce, 
as falhas no tratamento e a duração de 
internação. 
Antibioticoterapia: Segundo o GOLD, o 
tratamento antimicrobiano deve ser 
administrado quando: 1) Pacientes com 
os três sintomas: aumento da dispneia, 
aumento no volume do escarro e aumento 
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da purulência do escarro. 2) Pacientes 
com pelo menos dois dos sintomas acima, 
se pelo menos um deles for aumento da 
purulência do escarro. 3) Paciente com 
exacerbação grave que requer 
ventilação mecânica (invasiva ou não 
invasiva). (MARCHIORI et al, 2010) 
 PREVENÇÃO: 
Deve-se adotar algumas medidas para 
prevenir a DPOC, como cessação do 
tabagismo, vacinação contra a gripe 
sazonal, contra o COVID e pneumocócica. 
Além de realizar reabilitação pulmonar, 
exercício físico, suplementação de 
Vitamina D, entre outros. (STOLLER, 2021) 
Para a prevenção das exacerbações da 
DPOC, o essencial e primordial é a 
cessação do tabagismo, com o uso de 
terapias comportamentais, medicações 
(bupropiona) ou terapias de reposição de 
nicotina (goma de mascar, adesivos 
transdérmicos de nicotina) que auxiliem o 
doente na luta contra o vício. O uso da 
oxigenoterapia evita o desenvolvimento 
de hipertensão arterial pulmonar e cor 
pulmonale. Educação e reabilitação 
pulmonar com fisioterapia respiratória 
também previnem exacerbações da 
doença. Já foi comprovado que o uso de 
algumas medicações na fase estável da 
doença, como os β2 agonistas de longa 
duração, os anticolinérgicos de longa 
duração e os corticoides inalatórios 
isoladamente ou em associação com os β2 
agonistas de longa duração (3), associa-
se à redução das exacerbações. 
(MARCHIORI et al, 2010). 
 
 
 REFERÊNCIAS: 
- HAN, M. K., DRANSFIELD, M. T., MARTINEZ, F. 
J. Chronic obstructive pulmonary disease: 
Definition, clinical manifestations, diagnosis, 
and staging. UpToDate. 2020. 
- MARCHIORI, Roseane Cardoso et al. 
Diagnóstico e tratamento da DPOC 
exacerbada na emergência. Rev AMRIGS, v. 
54, n. 2, p. 214-23, 2010. 
- REMOLI, Beatriz. Classificação e 
quantificação das diferentes formas da dpoc 
pela tc de tórax. 2021. 
- RUFINO, Rogério; COSTA, Cláudia H. da. 
Etiopatogenia da DPOC. Pulmão RJ, v. 22, n. 2, 
p. 9-14, 2013. 
- STOLLER, J. K., COPD exacerbations: 
Prognosis, discharge planning, and 
prevention. UpToDate. 2021.