LABIRINTOPATIAS

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Ambulatório - Labirintopatias 
 
Crise vertiginosa 
 
A tontura que se apresenta clinicamente de forma 
súbita e intensa é denominada vertigem aguda 
ou crise vertiginosa. Geralmente é um sintoma que 
indica uma inade-quação funcional entre os 
sistemas vestibular, visual e somatossensorial. Pode 
ser um sintoma induzido por uma estimulação 
fisiológica sobre o sistema sensoriomotor in-tacto 
(tontura do movimento ou das alturas) ou por uma 
disfunção em algum dos sistemas envolvidos com 
o equilíbrio corpóreo, especialmente o sistema 
vestibular. A crise vertiginosa pode ser única ou 
recorrente, de curta ou de longa duração 
(dias), dependendo da causa e do grau de 
compensação vestibular alcançado pelo 
paciente. 
 
Na vertigem aguda ou crise vertiginosa, a tontura 
apresenta-se intensa, de caráter 
rotatório, acompanhada de manifestações 
neurovegetativas (mal-estar, náusea, vômito, 
palidez, taquicardia, sudorese), nistagmo 
espontâneo e alteração do equilíbrio corpó-reo. 
Pode representar uma situação clínica bastante 
desconfortável para o paciente e seus familiares, 
em razão do intenso mal-estar provocado pela 
tontura/vertigem, pelas manifestações 
neurovegetativas e pela alteração do equilíbrio 
corpóreo. Nessa fase, o paciente costuma 
apresentar-se ansioso e preocupado em relação 
à gravidade da sua doença e à incapacitação 
física que pode desenvolver. O paciente pode ter 
a sensação de morte iminente e procurar serviço 
de emergência médica por achar que está 
apresen-tando um infarto do miocárdio ou 
acidente vascular encefálico. 
 
Os quadros vestibulares periféricos agudos 
costumam ser ricos em sinais e sinto-mas, com a 
presença de tontura associada às manifestações 
neurovegetativas, por ve-zes intensas, nistagmo 
espontâneo e nistagmo semiespontâneo que se 
intensificam ao olhar em direção ao lado 
comprometido (lei de Alexander). Geralmente, o 
nistagmo tem direção horizontal ou 
horizontorrotatória. A presença de sintomas 
auditivos é mais comum nos quadros vestibulares 
periféricos do que nos centrais, porque há maior 
inti-midade anatomofuncional entre os sistemas 
auditivo e vestibular nas regiões da orelha interna 
e conduto auditivo interno. 
 
 
 
Os quadros vestibulares centrais agudos 
manifestam-se, na maioria das vezes, com 
tontura inespecífica (sensação de desequilíbrio), 
de fraca intensidade, sem manifesta-ções 
neurovegetativas ou auditivas. O nistagmo 
espontâneo pode apresentar direção horizontal, 
vertical ou oblíqua. Outros sinais neurológicos 
podem estar presentes (sín-cope, alteração de 
pares cranianos e/ou da função cerebelar, 
paresias, plegias, parestesias etc.), facilitando o 
diagnóstico topográfico da lesão. Alguns quadros 
centrais podem mimetizar quadros periféricos, 
dificultando o diagnóstico. O médico deve 
valorizar a história clínica, os antecedentes 
pessoais e todos os achados do exame físico. 
 
Na lesão vestibular aguda unilateral, o paciente 
apresenta vertigem geralmente inten-sa, mesmo 
em repouso, decorrente da assimetria de 
atividade neural nos núcleos vesti-bulares 
provocada pelas diferenças de funcionamento 
entre os lados direito e esquerdo do sistema 
vestibular. O paciente apresenta piora dos 
sintomas vertiginosos durante o movimento da 
cabeça e/ou do corpo e desequilíbrio para 
deambular, que pode ser in-tenso. Os sinais 
clínicos dessa assimetria da função vestibular são 
nistagmo espontâneo, inclinação cefálica, torção 
ocular, inclinação corpórea, desvio da marcha, 
desequilíbrio e queda. Nessa fase, o paciente 
pode apresentar nistagmo após a agitação da 
cabeça e um sinal ao teste de impulso cefálico 
(após uma rotação cefálica horizontal imprevisível 
na direção do labirinto lesado, ocorre o 
aparecimento de uma sacada de compensação 
na direção oposta). 
 
Na lesão vestibular aguda bilateral assimétrica, os 
principais sintomas estão relacio-nados ao 
equilíbrio corpórea e à marcha. Além da 
sensação de desequilíbrio ao deam-bular, pode 
ocorrer dificuldade de estabilização do campo 
visual (oscilopsia) durante o movimento cefálico. 
Os pacientes habitualmente têm sensação de 
tontura, que aumenta drasticamente com o 
movimento corpóreo e diminui ou desaparece 
quando estão sen-tados, deitados ou com a 
cabeça apoiada. Na lesão vestibular bilateral 
simétrica, não há vertigem típica ou nistagmo 
espontâ-neo. Os sinais clínicos mais evidentes são 
encontrados nos testes de Romberg, Romberg 
sensibilizado e prova de Unterberger-Fukuda, nos 
quais os pacientes apresentam equi-líbrio 
corpóreo bastante alterado com os olhos 
fechados 
Doença de Ménière 
 
A crise vertiginosa da doença de Ménière 
geralmente manifesta-se como uma afecção 
cocleovestibular unilateral, em que o sintoma 
inicial costuma ser uma plenitude aural, seguida 
de diminuição da audição, zumbido e vertigem, 
além de desequilíbrio corpóreo, náuseas e 
vômitos.4 
A vertigem pode persistir por horas e a maior parte 
dos sintomas vai 
diminuindo gradualmente, até desaparecer em 
alguns dias. O nistagmo espontâneo está presente 
na crise aguda e é mais comumente observado 
batendo em direção à orelha sã. As crises podem 
ocorrer tanto durante o dia quanto à noite, 
inclusive durante o sono e, nestes casos, os 
pacientes são despertados por vertigem e mal-
estar. Com a evolução clínica, a afecção tende a 
tornar-se bilateral em pelo menos 50% dos casos.1 
A sensação de instabilidade corpórea pode 
persistir por alguns dias ou semanas. 
Pode não haver recuperação total do equilíbrio 
existente na fase pré-crise, dependendo do 
estágio da doença. Além disso, a perda auditiva 
e o zumbido que, em geral, são in-termitentes nas 
fases iniciais, podem tornar-se permanentes com 
a evolução da doença de Ménière. 
 
Os sintomas auditivos precedendo as crises 
vertiginosas são denominados aura ou 
pródromo, mas nem sempre estão presentes. Esses 
sintomas sinalizam o início da crise, possibilitando a 
instituição precoce de medicação 
antivertiginosa. Há quadros atípicos que podem 
apresentar manifestações monossintomáticas, 
com sintomas exclusivamen-te vestibulares ou 
exclusivamente auditivos, provavelmente pelo 
fato de a hidropisia endolinfática predominar ou 
limitar-se a determinadas regiões do labirinto 
anterior ou posterior, mais comuns nos estágios 
iniciais da doença de Ménière. 
 
Vertigem postural paroxística benigna 
 
A vertigem postural paroxística benigna (VPPB), 
considerada uma das vestibulopa-tias periféricas 
mais comuns, pode acometer indivíduos em todas 
as idades, sobretudo adultos e idosos, sendo 
pouco frequente em crianças. Caracteriza-se 
tipicamente por crise de vertigem súbita e 
recorrente, desencadeada pelo movimento da 
cabeça ou do corpo, com duração de segundos 
a minutos, podendo ser acompanhada de 
náuseas, vômitos, pa-lidez e sudorese. São 
encontrados também sintomas atípicos, como 
tontura não rotatória à mudança de posição da 
cabeça ou do corpo, mal-estar ou náuseas 
posicionais. Após a crise de vertigem, podem 
persistir tontura não rotatória, desequilíbrio, 
náusea, oscilopsia, entre outros sintomas. A crise 
de VPPB não se acompanha de sintomas 
auditivos, porém o paciente pode referir 
hipoacusia, plenitude aural ou zumbido, quando a 
afecção estiver associada a outras vestibulopatias 
(doença de Ménière, vestibulopatia de origem 
metabó-lica ou hormonal, migrânea e 
insuficiência vertebrobasilar). 
 
Na VPPB, partículas de carbonato de cálcio 
provenientes da mácula utricular flutuam 
livremente no ducto semicircular (ductolitíase) ou 
encontram-se aderidas à cúpula da ampola 
(cupulolitíase), o que promove alteração na 
densidade da endolinfa e leva à verti-gem pela 
movimentação cefálica. Pode acometer 
qualquer canal semicircular, mas o pos-terior é o 
mais afetado, provavelmente pela posição mais 
inferior (ação da gravidade).5O nistagmo de 
posicionamento pode estar presente nas 
síndromes vestibulares 
centrais. Alguns aspectos são importantes para 
diferenciar nistagmo de posicionamento 
periférico do nistagmo de posicionamento 
central: latência, duração, direção do nistag-mo, 
fatigabilidade, velocidade crescente-
decrescente e presença de vertigem concomi-
tante. Na VPPB típica, verifica-se latência entre o 
posicionamento da cabeça e o apareci-mento 
da vertigem e do nistagmo; a vertigem e o 
nistagmo diminuem gradualmente de intensidade 
após alguns segundos; há diminuição da 
intensidade ou desaparecimento do nistagmo e 
da vertigem com a repetição da manobra. 
 
A vertigem é a característica mais importante da 
VPPB. É desencadeada pela mu-dança na 
posição da cabeça, tem curta duração, é de 
intensidade variável e acompa-nhada por 
sintomas neurovegetativos. A maioria dos 
pacientes a descreve com dura-ção de 
segundos, intensidade acentuada e com 
frequência diária (Figuras 34.3 a 34.5), ocorrendo 
sobretudo no período matinal. Em ordem 
decrescente de ocorrência, os principais 
movimentos provocadores da vertigem são: 
levantar da posição deitada (82,8%), modificar a 
posição da cabeça quando deitado na cama 
(78,5%), deitar-se (75,3%), hiperextensão cervical 
(69,9%), girar a cabeça (55,9%) e levantar-se da 
po-sição sentada. 
 
Três formas de VPPB são descritas de acordo com 
o tempo da evolução clínica e o 
padrão de recorrência: autolimitada, recorrente 
ou persistente. Na forma autolimitada, os sintomas 
desaparecem em semanas ou meses. Na forma 
recorrente, os pacientes apre-sentam crises 
vertiginosas intercaladas por intervalos 
assintomáticos. Na forma persisten-te, os sintomas 
não desaparecem em um período de pelo menos 
1 ano.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurite vestibular 
 
Vertigem intensa e súbita, com duração de dias, 
semanas e até meses. 
Caracteriza-se por alteração vestibular que se 
manifesta com vertigem intensa e de 
longa duração (maior que 24 horas), de episódio 
único, sem sinais e sintomas auditivos ou 
neurológicos e sem doença da orelha média. 
A neurite vestibular manifesta-se como crise 
vertiginosa prolongada com duração 
de dias e intensa, associada a nistagmo 
espontâneo horizontorrotatório, desequilíbrio 
postural, náuseas e vômitos, sem sintomas 
auditivos ou neurológicos associados. 
 
O paciente tende a cair para o lado da orelha 
lesada e apresenta grande dificuldade para ficar 
em pé ou caminhar. Inicialmente, as tonturas são 
constantes e, após alguns dias, com a melhora do 
quadro, passam a ser precipitadas sobretudo pela 
movimentação rápida da cabeça.1,2 
A neurite 
vestibular também pode ser referida como 
vertigem epidêmica, labirintite aguda, para-lisia 
vestibular, neuropatia vestibular, neuronite 
vestibular e, ainda, vertigem epidêmica da 
infância, quando mais raramente acomete 
crianças 
 
A vertigem e os sintomas neurovegetativos são 
intensos nos primeiros dias, o que 
obriga o paciente a permanecer acamado por 
um ou mais dias. Nesse período, é possí-vel 
detectar o nistagmo espontâneo na direção 
contrária ao lado lesado, que é melhor observado 
com lentes de Frenzel. A sensação inicial da 
rotação também ocorre em dire-ção contrária à 
lesão, enquanto a torção ocular e a 
desestabilização corpórea (presença de queda 
ao teste de Romberg) ocorrem em direção ao 
lado lesado. Após 3 a 5 dias do início da crise, o 
nistagmo espontâneo tende a ser suprimido pela 
fixação ocular, mas, dependendo do grau de 
acometimento do nervo, pode permanecer por 2 
a 3 semanas e ser visualizado com as lentes de 
Frenzel ou com o desvio do olhar para o lado 
contrário à lesão. Após 1 a 6 semanas, os 
pacientes geralmente estão livres dos sintomas, 
pois recu-peram a função vestibular pelo 
mecanismo de compensação central e pela 
realização de exercícios de reabilitação. Nos 
pacientes em que a função vestibular não foi 
totalmente restabelecida, pode ocorrer oscilopsia 
e desequilíbrio com os movimentos rápidos da 
cabeça.2 Os testes de agitação cefálica e do 
impulso cefálico encontram-se alterados, o que 
está frequentemente associado à hipofunção 
vestibular unilateral. 
 
O quadro clínico é caracterizado por: 
 tontura rotatória intensa associada a náusea e 
vômito; 
 desequilíbrio intenso com tendência à queda 
para o lado do nervo acometido; 
 nistagmo espontâneo e semiespontâneo na 
direção contrária ao lado acometido; 
 ausência de sinais e sintomas auditivos; 
ausência de sinais e sintomas neurológicos. 
 
Fístula perilinfática 
 
A fístula perilinfática manifesta-se como vertigem 
aguda, perda auditiva flutuante, 
zumbido, plenitude aural e distúrbios da marcha e 
do equilíbrio, por vezes recorrente, que podem 
durar horas a dias, geralmente desencadeados 
por situações de transferência de pressão 
ambiente para a orelha interna. O quadro clínico 
pode estar limitado exclusivamente às queixas 
vestibulares ou au-ditivas. A tontura pode ser 
rotatória, associada a nistagmo espontâneo, ou 
tontura não rotatória, acompanhada de 
oscilopsia, sensação de flutuação e marcha 
atáxica. Alguns pacientes detectam o início da 
crise por meio da sensação de plenitude aural ou 
por um estalo percebido na orelha. 
 
O barotrauma é a etiologia mais comum da fístula 
perilinfática, podendo ser de-sencadeado por 
exercícios físicos, como levantar peso, espirro, 
viagem para locais de al-titude elevada, manobra 
de Valsalva, mergulho etc. A fístula perilinfática 
também pode ser congênita, geralmente 
associada a malformações da orelha interna, 
secundária a traumatismo cranioencefálico, 
trauma otológico com fratura da cápsula ótica, 
cirurgias otológicas (estapedotomia, 
mastoidectomia, implante coclear), processo 
inflamatório com erosão labiríntica (otite média 
crônica simples ou colesteatomatosa) ou, ainda, 
espontânea, sem causas aparentes. O 
barotrauma também pode levar à crise 
vertiginosa sem causar fístula perilinfática. É 
decorrente de variações na pressão ambiente, 
tanto por elevação, como ocorre no mergulho, 
nas câmaras pressurizadas e nas explosões, como 
por diminuição, nos voos e câmaras de altitude. 
Algumas afecções podem alterar o 
funcionamento da tuba auditiva e predispor ao 
barotrauma, como resfriado, rinossi-nusite, 
polipose nasal, tumores nasais, hipertrofia 
adenoidiana e rinite alérgica. 
 
Alguns sinais clínicos são sugestivos, mas não 
exclusivos da fístula perilinfática e 
nem sempre estão presentes, como o sinal de 
Hennebert, fenômeno de Tullio e teste vascular. O 
sinal de Hennebert é positivo quando, ao se 
produzir pressão positiva no meato acústico 
externo com otoscópio pneumático ou à 
imitanciometria, ocorre desvio ocular, nistagmo, 
oscilopsia, vertigem ou desequilíbrio. O fenômeno 
de Tullio está pre-sente quando sintomas 
vestibulares como vertigem, nistagmo, oscilopsia e 
desequilíbrio são induzidos pelo som de alta 
intensidade. O teste vascular para fístula 
perilinfática é positivo quando, ao se comprimir as 
veias jugulares, ocorrer nistagmo ou tontura por 
aumento da pressão intracraniana, que se 
transfere para o labirinto comprometido. 
 
Vertigem pós-trauma cranioencefálico 
 
A vertigem pós-trauma cranioencefálico pode 
ocorrer por vários mecanismos, in-cluindo 
acidentes automobilísticos, trauma na prática de 
esportes, quedas, acidentes de trabalho, 
ferimentos por arma de fogo ou arma branca e 
contusões. Tontura, cefaleia e desequilíbrio são 
comuns e podem persistir por meses após o 
trauma. Pode ocorrer por lesão no labirinto 
(comoção labiríntica), nervo vestibular ou 
estruturas encefálicas (micro-hemorragias e 
alteração na arquitetura neuronal). Secundários 
ao trauma, po-dem ainda ocorrer VPPB, fístula 
labiríntica, paralisia facial, perda auditiva 
neurossenso-rial e/ou condutiva, zumbido, 
vertigempostural fóbica, síndrome de Ménière, 
síndrome de Wallenberg (secundária à dissecção 
de artéria vertebral) e síndrome vestibular central 
causada por concussão na região dos núcleos 
vestibulares ou vias vestibulares centrais. A VPPB 
pós-traumática é a forma de vertigem mais 
comum após trauma cranioencefálico, podendo 
manifestar-se dias, semanas ou meses após a 
injúria e ser uni ou bilateral. 
 
Outra forma de apresentação da vertigem pós-
trauma cranioencefálico ocorre pelo 
traumatismo por “chicotada” (whiplash), no qual 
ocorre lesão na junção cervicocrania-na por 
aceleração/desaceleração da cabeça no 
impacto, provocando bruscas hiperfle-xões e/ou 
hiperextensões cervicais. De acordo com a 
localização da lesão pós-traumá-tica, são citados 
quatro tipos de síndrome da chicotada: síndrome 
cervical, síndrome cervicobraquial, síndrome 
cervicomedular e síndrome cervicoencefálica. 
 
Ototoxicidade 
 
A causa tóxica mais comum de vertigem aguda é 
o álcool etílico. Geralmente, a 
intoxicação alcoólica aguda causa deficiência 
labiríntica bilateral, levando a ataxia da marcha, 
tontura, desequilíbrio e vertigem postural. O efeito 
de intoxicação com álcool no sistema vestibular 
ocorre cerca de 30 min após a ingestão, quando 
níveis de 25 a 40 mg/dL são atingidos. O álcool 
difunde-se na cúpula e na endolinfa em 
velocidades diferentes, criando um gradiente de 
densidade. A cúpula torna-se mais leve do que a 
endolinfa, tornando-se sensível à gravidade, o que 
pode alterar os padrões de ativação das células 
ciliadas e causar vertigem e nistagmo 
posicionais.1,14 491 Essa fase tem duração 
de 3 a 4 horas. Após esse período, o álcool 
difunde-se na endolinfa até que as densidades da 
cúpula e da endolinfa fiquem iguais; 3 a 5 horas 
após a interrupção da ingestão de álcool ocorre 
uma fase livre de sintomas. Após 5 a 10 horas, o 
álcool difunde-se ainda mais na endolinfa, 
tornando a cúpula mais pesada e criando 
novamente um gradiente de densidade. Iniciam-
se novamente a vertigem e o nistagmo 
posicionais, que persistem até que ocorra 
eliminação de todo o álcool. Nessa fase, pode 
surgir cinetose.2 Substâncias químicas e alguns 
medicamentos são conhecidos pelos efeitos 
ototóxi-cos. O quadro clínico é variável, desde 
quadros vestibulares agudos intensos a leve dese-
quilíbrio, perda de audição e zumbido. Oscilopsia 
por redução do ganho do reflexo vestí-bulo-ocular 
bilateral é comum nesses pacientes. As principais 
drogas vestibulotóxicas são antibióticos, diuréticos 
com ação na alça de Henle, salicilatos, agentes 
antimaláricos, an-ticonvulsivantes, anti-
heparinizantes, quimioterápicos, 
betabloqueadores e anfetaminas. Os antibióticos 
vestibulotóxicos mais comuns pertencem à classe 
dos aminoglicosídios, como a gentamicina, a 
estreptomicina e a tobramicina.2 
A gentamicina pode levar a perda 
aguda, bilateral e simétrica da função vestibular, 
com permanência de sinais e sintomas 
vestibulares; no entanto, há casos de perda de 
função vestibular unilateral. 
 
Na avaliação da função vestibular, pode haver 
marcha atáxica, acentuada hipor-reflexia ou 
arreflexia bilateral à prova calórica e à pesquisa 
do nistagmo per-rotatório. Menos comuns são os 
casos de perda de função vestibular unilateral. A 
avaliação au-ditiva pode demonstrar perda 
neurossensorial bilateral e simétrica, inicialmente 
nas frequências agudas e, dependendo do grau 
de agressão, as demais frequências vão sendo 
atingidas. A audiometria de altas frequências e as 
otoemissões acústicas podem ser úteis para 
detectar o envolvimento precoce do sistema 
auditivo nos estados de risco para a audição, 
como na quimioterapia oncológica. 
 
Migranea vestibular 
 
A migrânea é uma afecção comum; seu sintoma-
chave é a cefaleia e frequentemente 
encontra-se associada à vertigem. Assim, as 
formas de migrânea que se manifestam com 
vertigem têm sido referidas como migrânea 
vestibular (MV), vertigem migranosa ou migrânea 
associada à vertigem.3 
Essa forma de migrânea pode mimetizar várias 
doen-ças, como ataques isquêmicos transitórios 
(AIT), crises epilépticas, paroxismia vestibu-lar, 
doença de Ménière e vertigem postural 
paroxística benigna (VPPB). 
 
A migrânea é uma cefaleia primária, ou seja, não 
atribuída a outro transtorno. É 
uma afecção comum, podendo ser até 
incapacitante. Está incluída na classificação da 
Sociedade Internacional de Cefaleia (SIC), sendo 
dividida em dois subtipos: migrânea sem aura e 
com aura. Enfatizando-se a MV, ressalta-se que se 
trata de uma síndrome caracterizada pela 
cefaleia do tipo migrânea, acompanhada de 
crises de vertigem posicional ou espontânea, com 
duração de segundos a dias. É considerada a 
causa mais comum de vertigem espon- tânea 
recorrente.18,19 
Não está atualmente incluída na classificação de 
migrânea da SIC. 
 
ndo a classificação da SIC, a migrânea com aura, 
mais especificamente o 
subtipo migrânea do tipo basilar, a vertigem 
paroxística benigna da infância (VPBI) e o infarto 
migranoso são os tipos de migrânea que estão 
envolvidos com fenômenos otoneurológicos,24 
como descrito a seguir. 
 
Migrânea: 
 migrânea sem aura; 
 migrânea com aura: 
o aura típica com cefaleia migranosa; 
o aura típica com cefaleia não migranosa; 
o aura típica sem cefaleia; 
o migrânea hemiplégica familiar (MHF) 
 síndromes periódicas da infância comumente 
precursoras de migrânea: 
o VPBI; 
 migrânea retiniana; 
 complicações da migrânea: infarto 
migranoso; 
 provável migrânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
Na maioria das crises vertiginosas, a história clínica 
e o exame físico são suficientes 
para permitir o diagnóstico de um acometimento 
agudo do sistema vestibular e a locali-zação da 
afecção (periférica e/ou central). As 
características da tontura (duração, intensidade, 
frequência, recorrência, fatores de melhora e 
piora, fatores desencadeantes, sintomas associa-
dos etc.), o interrogatório sobre os diversos 
aparelhos, os antecedentes pessoais e familiares e 
os hábitos são fundamentais para direcionar o 
raciocínio clínico na identificação da causa. O 
exame físico deve constar da avaliação 
otorrinolaringológica, que inclui otoscopia, 
rinoscopia, oroscopia e palpação cervical. Diante 
de um paciente com crise vertiginosa, o médico 
deve, também, pesquisar a presença de nistagmo 
espontâneo, semiespontâ-neo, posicional ou de 
posicionamento, avaliar equilíbrio estático (prova 
de Romberg e Romberg sensibilizado), equilíbrio 
dinâmico (prova de Unterberger-Fukuda e 
avaliação da marcha), nível de consciência, 
força muscular, sensibilidade, reflexos 
neurológicos, pares cranianos e função cerebelar 
(diadococinesia, metria, marcha). 
 
Diagnóstico diferencial: Frente a um paciente 
com vertigem aguda, o médico deve realizar o 
diagnóstico diferencial entre causas vestibulares e 
não vestibulares. Se a suspeita diagnóstica for um 
distúrbio vestibular, a topografia periférica 
(labirinto e nervos vestibulares), central (núcleos 
vestibulares e conexões no SNC) ou mista deve ser 
identificada, considerando os quadros clínicos 
mais comuns, descritos anteriormente neste 
capítulo. O diagnóstico diferencial com causas 
não vestibulares inclui afecções cardiovasculares, 
neurológicas, proprioceptivas, visuais e 
psicogênicas. 
 
Exames complementares: audiometria tonal e 
vocal, impedanciometria, potencial evocado 
auditivo de tronco encefálico, 
eletronistagmografia/vectoeletronistagmografia/ 
videonistagmografia, autorrotação cefálica, 
posturografia, potencial evocado miogêni-co 
vestibular e avaliação hematológica – 
hemograma, glicemia de jejum ou curva gli-
coinsulinêmica, dosagensde lipídios, dosagens 
hormonais (TSH, T4 livre), avaliação das funções 
renal e hepática, testes sorológicos (VDRL e FTA-
ABS) e provas reumato-lógicas.28 Alguns exames 
de imagem podem ser solicitados, na 
dependência do quadro 
clínico, como a RM de encéfalo e conduto 
auditivo interno, para avaliar a orelha in-terna, 
conduto auditivo interno, ângulo pontocerebelar, 
cerebelo, tronco encefálico e hemisférios 
cerebrais (investigação de inflamações, 
hemorragias, áreas de infarto ou de 
desmielinização);29 
tomografia computadorizada (TC) de mastoides e 
crânio para 
avaliar a cápsula ótica nos quadros de 
otospongiose, traumas cranioencefálicos, na sus-
peita de fístula perilinfática e de quadros 
isquêmicos centrais;10,30 
angiorressonância ou 
arteriografia das artérias cervicais e intracranianas 
e/ou ultrassonografia com Doppler das artérias 
carótidas e vertebrais na suspeita de IVB ou outras 
afecções vasculares. 
 
Tratamento 
 
O paciente em crise vertiginosa deve receber 
suporte médico, muitas vezes em am-biente 
hospitalar, em razão dos intensos sintomas que o 
afetam. A vertigem aguda, na maioria das vezes, 
é acompanhada de sintomas neurovegetativos 
importantes e, às ve-zes, incapacitantes, 
constituindo uma situação de urgência médica. O 
paciente deve ser admitido preferencialmente 
em ambiente hospitalar, colocado em 
situação de conforto, iniciando-se as estratégias 
terapêuticas que incluem acesso venoso, 
hidratação, repouso e uso de medicação 
antivertiginosa e antiemética por via parenteral. 
Nas crises, únicas ou recorrentes, supressores 
vestibulares e antieméticos para o 
alívio sintomático mais rápido da vertigem, 
náuseas e vômitos são fundamentais. Al-guns 
benzodiazepínicos, anti-histamínicos, 
anticolinérgicos e antidopaminérgicos são os 
principais supressores vestibulares e 
antieméticos28 
(Tabela 33.1). Medicamentos por via oral (VO) só 
podem ser administrados nas crises vertigino-sas 
nos casos em que o paciente não apresenta 
vômito. 
 
Os benzodiazepínicos atuam no sistema cerebelar 
gabaérgico, inibindo a resposta 
do núcleo vestibular. Assim, atuam como 
supressores vestibulares, além de possuírem efeito 
ansiolítico. No entanto, se usados por tempo 
prolongado, podem retardar a com-pensação 
vestibular, e seu uso deve ser limitado às crises. Em 
adultos, utiliza-se o dia-zepam na dose de 10 mg, 
a cada 8 ou 12 horas, por via intramuscular (IM) ou 
intrave-nosa (IV).28,31 
Os efeitos adversos estão relacionados à sua 
propriedade depressora do 
SNC, incluindo letargia, sedação excessiva, 
incoordenação motora, confusão e perda de 
memória. É contraindicado em gravidez e 
lactação. 
 
Os anti-histamínicos são potentes antivertiginosos 
e antieméticos, representados pela 
meclizina (25 e 50 mg), dimenidrinato (100 mg), 
associação de dimenidrinato (50 mg) e cloridrato 
de piridoxina (50 mg), prometazina (25 mg), 
cinarizina (25 e 75 mg) e flunari-zina (10 mg), para 
emprego VO, na fase aguda, pós-crise e/ou 
crônica das vestibulopatias. São drogas que 
antagonizam os receptores de histamina 
(antagonista H1) periféricos e centrais, inibem o 
reflexo do vômito, pois bloqueiam o estímulo 
periférico, principal-mente do sistema vestibular e 
diminuem a ação da histamina nos núcleos 
vestibulares. No entanto, deve-se ter cuidado com 
o uso em pacientes com glaucoma ou doença 
pros-tática, por seus efeitos anticolinérgicos. 
 
Na crise aguda, podem ser usados em associação 
com benzodiazepínicos, sendo recomendados 
para adultos e adolescentes a associação de 
dimenidrinato (30 mg), cloridrato de piridoxina (50 
mg), glicose (1.000 mg) e frutose (1.000 mg) por via 
endovenosa (EV) lenta a cada 4 ou 6 horas, ou a 
associação de dime-nidrinato (50 mg ) e piridoxina 
(50 mg), IM; meclizina a cada 6 ou 8 horas, 
dimenidrinato a cada 6 ou 8 horas; associação de 
dimenidrinato e cloridrato de piridoxina a cada 6 
ou 8 horas; prometazina a cada 12 horas; 
cinarizina a cada 8 ou 12 horas; e flunarizina (10 
mg) a cada 12 ou 24 horas, podendo ser usados 
quando for possível a administração VO. Para 
crianças com mais de 30 dias de vida, a dose 
recomendada de dimenidrinato (associa-do à 
piridoxina) é de 1,25 mg/kg de peso, IM ou VO, a 
cada 6 a 8 horas. A prometazina possui efeito anti-
histamínico, anticolinérgico e antidopaminérgico, 
além de propriedade antiemética e ansiolítica.28 
Por sua versatilidade de administração e baixa 
taxa de efeitos 
extrapiramidais, torna-se bastante efetiva para o 
tratamento agudo da doença de Ménière na 
dose de 50 mg, IM, a cada 8 ou 12 horas. 
 
Os antidopaminérgicos são representados pela 
metoclopramida e domperidona. 
Em baixas doses, levam à vasodilatação renal, 
mesentérica, coronariana e cerebral. Ini-bem a 
estimulação dos quimiorreceptores da zona de 
gatilho e diminuem a ação da serotonina nos 
núcleos vestibulares. Os quimiorreceptores da 
zona de gatilho são res-ponsáveis pela 
estimulação química no centro do vômito. Deve-
se ter cuidado com seu uso em altas doses ou por 
tempo prolongado por causa dos efeitos 
extrapiramidais e da disfunção endócrina. A 
metoclopramida pode ser usada na crise 
vertiginosa por via oral e parenteral, na dose de 10 
mg a cada 8 horas para adultos e não deve 
exceder 0,5 mg/ kg/dia nas crianças, devendo-se 
iniciar o tratamento com doses mais baixas. Já a 
dom-peridona pode ser utilizada na dose de 10 
mg, VO, 3 vezes/dia (15 a 30 min antes das 
refeições e ao deitar), para adultos, e de 0,25 
mg/kg/dose, 3 vezes/dia, para crianças. A 
ondansetrona (4 e 8 mg, VO, IM, IV) é um potente 
antagonista da serotonina, 
inibindo o reflexo do vômito e a ação da 
serotonina nos núcleos vestibulares. Em casos de 
vertigem, náuseas ou vômitos refratários, seu uso é 
recomendado na dose de 8 mg, IM ou IV, a cada 
8 horas.28 
Pode ser utilizada em crianças, sendo 
recomendados 4 mg/dose 
naquelas acima de 12 anos ou com mais de 40 kg 
de peso. Nas crianças de 2 a 11 anos, recomenda-
se 0,1 mg/kg/dose, 3 vezes/dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Muitas doenças otoneurológicas apresen-tam 
tratamentos específicos: 
 doença de Ménière ou hidropisia 
endolinfática: supressores vestibulares e 
antieméti-cos.32 
usam corticosteroide, VO ou intratimpânico, 
para diminuir a severidade das crises e 
promover melhora da audição.33 
Em decorrência da teoria imunogênica da 
doença de Ménière, alguns autores As crises 
agudas severas da doença de Ménière po-
dem ser tratadas com corticosteroide oral 
(prednisona) por 5 a 14 dias ou IM em dose 
única (fosfato dissódico de dexametasona – 4 
mg, ou a associação de dipropio-nato de 
betametasona – 5 mg – com fosfato dissódico 
de betametasona – 2 mg).28 Para a 
prevenção da crise vertiginosa, a associação 
de betaistina (24 mg), meclizina (50 mg) e 
domperidona (20 mg) é efetiva e segura, 
quando administrada VO, na fase de aura da 
doença de Ménière;34 
 neurite vestibular: corticosteroide VO 
(prednisona) ou IV (metilprednisolona) e 
antiviral (aciclovir); 
 VPPB: manobras de reposicionamento: 
manobra de Epley, manobra liberatória de 
Semont, manobra de Lempert.5 
Nos pacientes sem condições clínicas de 
realizar a 
manobra terapêutica, a administração prévia 
(60 min antes da manobra) de cina-rizina (75 
mg) ou flunarizina (10 mg) associada à 
domperidona (10 mg, VO) pode ser útil; 
 quadros associados à migrânea: 
sumatriptano, VO ou subcutâneo (SC) – 4 mg 
(abortivo das crises migranosas) ou 
naratriptano; 
 infarto ou acidente vascular encefálico 
isquêmico: terapia antiplaquetária; 
 esclerose múltipla: drogas para atenuar o 
processo inflamatório, como corticoste-roides, 
imunossupressores, carbamazepina para as 
crises paroxísticas, reabilitação vestibular, 
fisioterapia motora e suporte psicológico. 
 
Logo após ocontrole da tontura e das 
manifestações neurovegetativas com a medi-
cação via parenteral (VP), os medicamentos 
podem ser administrados VO. Neste caso, os 
medicamentos mais utilizados são a meclizina, o 
dimenidrinato, a cinarizina, a flu-narizina, o 
clonazepam e a betaistina. A meclizina é eficaz na 
vertigem aguda e também na fase pós-crise, 
quando o pa-ciente não apresenta mais o 
nistagmo espontâneo e as manifestações 
neurovegetativas, mas permanece com tontura 
intensa e equilíbrio corpóreo prejudicado, 
atrapalhando-o na realização das atividades do 
dia a dia. Pode ser administrado na dose de 25 
mg, a cada 6 ou 8 horas, VO. Pode gerar 
sonolência, geralmente menos intensa que a 
provocada pelo dimenidrinato. Outras reações 
adversas incluem secura de vias aéreas superiores 
e visão borrada. Deve-se ter cautela no uso da 
meclizina em pacientes com hipertrofia 
prostática, obstrução gastrointestinal, glaucoma 
de ângulo fechado e doença pulmonar obstrutiva 
crônica. Tem sido muito útil na prevenção da 
tontura intensa e sintomas neurovegetativos 
durante a realização das manobras terapêuticas 
da VPPB. Nesses ca-sos, recomenda-se que o 
paciente comece a fazer uso da meclizina na 
dose de 25 mg, a cada 8 horas, pelo menos 24 
horas antes da manobra terapêutica. O 
dimenidrinato também pode ser prescrito na dose 
de 50 mg, VO, a cada 8 horas. A utilização deve 
ser limitada a poucos dias, para se evitar o retardo 
da compensação vestibular. 
 
A cinarizina e a flunarizina são bloqueadores de 
canais de cálcio, anti-histamínicos e 
apresentam ação inibidora colinérgica central e 
antivasoconstritora nos vasos labirínticos. São mais 
eficazes na fase pós-crise que na crise 
propriamente dita, em relação ao controle da 
tontura. A flunarizina também é utilizada nos casos 
de migrânea vestibular em adultos e crianças. A 
cinarizina pode ser administrada na dose de 12,5 
ou 25 mg, a cada 8 horas, e a flunarizina, na dose 
de 5 ou 10 mg/dia. As reações adversas incluem 
aumento de peso, sonolência, depressão, 
parkinsonismo, constipação intestinal e alterações 
hormonais.28 O clonazepam é um 
benzodiazepínico anticonvulsivante e ansiolítico, 
inibidor do áci-do gama-aminobutírico nos 
núcleos vestibulares. Pode ser administrado na 
dose de 0,25 (SL) ou 0,5 mg (VO), 1 a 2 vezes/dia. 
A reação adversa mais comum é a sonolência. 
 
 
A betaistina é antagonista potente de receptor H3 
e agonista leve de receptor H1. 
Como antagonista H3, aumenta os 
neurotransmissores nas terminações nervosas, 
entre eles a serotonina, que, no tronco encefálico, 
inibe os núcleos vestibulares. Como agonis-ta H1, 
provoca vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular e aumento do fluxo 
sanguíneo no labirinto. A betaistina é o 
medicamento de primeira opção no tratamento 
da fase pós-crise da doença de Ménière. Esse 
medicamento permite associação com ou-tros 
antivertiginosos, o que potencializa o efeito 
desejado sobre a tontura. Além disso, a betaistina 
não interfere com o processo de compensação 
vestibular. Recomenda-se seu uso na dose 16 mg, 
a cada 8 horas, ou 24 mg, a cada 12 horas. Doses 
mais elevadas podem ser necessárias em casos 
refratários a tratamento.36 
Os eventos adversos mais 
comuns são desconforto gástrico e cefaleia. A 
betaistina deve ser evitada em pacientes com 
asma brônquica, úlcera péptica e 
feocromocitoma.28 A recuperação funcional do 
sistema vestibular ocorre graças à compensação 
vesti-bular central. As estratégias terapêuticas se 
baseiam na farmacoterapia e nos exercícios 
vestibulares que estimulam a compensação 
central. Os exercícios devem ser iniciados o mais 
precocemente possível.37 
Sendo assim, alguns protocolos de reabilitação 
vestibular 
devem ser recomendados na crise vertiginosa, 
como os exercícios de adaptação do refle-xo 
vestíbulo-ocular.38 
Esses exercícios são fáceis de ser executados pelos 
pacientes.39 
 
 
LABIRINTITE 
Inflamação do labirinto. Vertigem aguda intensa 
prolonada associada a náuseas, vômitos.