FISIOPATO-choque

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CHOQUE
HEMODINÂMICO
Robbins: Capítulo : 4
Bogliolo . Capítulo: 9
➔Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e
sistêmico caracterizado pela incapacidade do
sistema circulatório (diminuição do débito
cardíaco ou a redução do volume sanguíneo
circulante eficaz) de manter a pressão arterial em
nível suficiente para garantir a perfusão
sanguínea ao organismo, o que resulta em
hipóxia generalizada.
-redução pressão enchimento e preenchimento
capilar,desequilíbrio de oxigênio e nutrientes,
acúmulos de metabólitos, pela hipóxia (EROS, NO,
alteração bomba Na/K, enzimas
lisossomais,aumenta osmolaridade)...
➔Choque cardiogênico. Surge por insuficiência
cardíaca aguda, especialmente do ventrículo
esquerdo(baixo débito cardíaco devido à falência
da bomba miocárdica.), que resulta em
incapacidade do coração em bombear o sangue
para a circulação sistêmica.A falência pode
decorrer de danos intrínsecos ao miocárdio
(infarto), arritmias ventriculares, compressão
extrínseca (tamponamento cardíaco ou obstrução
ao fluxo de saída (p. ex., embolia pulmonar).
-Obstrução coronariana- Isquemia miocárdica
-Perda de massa contrátil -Hipoperfusão sistêmica
→ Sinais e sintomas: Baixo débito cardíaco.
Congestão pulmonar. Alteração do nível de
consciência. Arritmias. Pele fria. Oligúria. Pulsos
filiformes . Hipotensão arterial
➔Choque obstrutivo. Tem como mecanismo
básico restrição no enchimento das câmaras
cardíacas esquerdas de instalação súbita. As
principais causas são embolia pulmonar maciça
(bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias
pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos
(levam a restrição diastólica por preenchimento do
espaço pericárdico por líquido de edema ou por
sangue).(estenose aórtica,estenose mitral, mixoma
ou trombose arterial. obstrução entrada VE,
cardiomiopatia hipertrófica obstrutivo)
→ Tamponamento cardíaco do
pericárdico:Aneurisma aórtico, câncer pulmão,
pericardite aguda, cirurgia cardíaca. Acúmulo
líquido ou sangue - pericárdio visceral e parietal
→ Embolia pulmonar maciça: Microtrombos
advindos da circulação normalmente pernas
Obstrução de vários trombos sanguíneos nos
capilares pulmonares Rede capilar obstruída Pouco
sangue no átrio esquerdo Pouco sangue no
ventrículo esquerdo Pouco sangue bombeado para
o corpo (baixo débito cardíaco) CHOQUE
→ Pneumotórax hipertensivo: Pneumotórax
hipertensivo o acúmulo de ar no espaço pleural sob
pressão, comprimindo os pulmões e diminuindo o
retorno venoso para o coração Aumento pressão
intratorácica Aumento pressão grandes veias em
sua superfície externa diminuindo o calibre Pressão
desvia as estruturas e veia cava sofrendo
estrangulamento Retorno venosos comprometido
diminuindo o débito cardíaco CHOQUE
-Pode tem hipotensão, quando dc não funciona
direito, cai pa.
➔Choque hipovolêmico: resulta de um débito
cardíaco baixo devido à perda do volume
sanguíneo, redução aguda e intensa do volume
circulante, por perda de líquidos para o meio
externo, devido a: (a) hemorragia
grave(politraumas), perda de líquidos: vômitos e
diarreia; úlcera perfurada (b) perda cutânea (p. ex.,
queimaduras); (c) passagem rápida de líquido do
meio intravascular para a MEC (como na dengue,
devido à perda de fluidos na
microcirculação,colite,pancreatite,peritonite); (d)
causas menos frequentes, como drenagem de
grandes volumes de transudatos(ascite,
hidrotórax),retenção de grande quantidade de
líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico.
Queda na pressão de PEC (preenchimento capilar)
ou pressão hidrostática
➔recuperação estratégia ativação SN Simpático:
→ Contração das arteríolas: Aumenta a resistência
vascular periférica
→Contração das veias :Aumento o retorno venoso
(Pré-carga)
→Efeito Cardíaco Direto: Aumento da FC Aumento
Força de Contração
➔Consequências:
✔ ↑ atividade simpática (SN Simpático Aumenta a
frequência cardíaca e a pressão arterial, liberar
adrenalina, contrair e relaxar músculos, dilata os
brônquios, dilatar as pupilas, aumenta a
transpiração)
✔ Secreção de catecolaminas (adrenalina-aumenta
fc,pa…)
✔ Secreção de renina
(angiotensinogênio-angiotensina I- angiotensina II-
aldosterona- reabsorve sódio- aumenta volemia
✔ Secreção do hormônio antidiurético circulante
(ADH) - hipófise Retenção de água Aumento da
volemia
➔ Sinais e sintomas:Taquicardia.Taquipneia.
Alteração do nível de consciência .Pele fria.
Hipotensão. Pulsos filiformes (pequena amplitude).
Débito urinário diminuído . Palidez . Cianose
➔Choque distributivo/associado à inflamação
sistêmica:pode ser acionado por diferentes tipos de
agressão, especialmente infecções microbianas,
queimaduras, trauma e pancreatite. Deve-se a
vasodilatação arteriolar periférica que resulta em
queda da resistência periférica, inundação de
capilares e redução drástica do retorno venoso.
Exemplo típico dessa condição, embora não tão
frequente, é o choque anafilático, em que há
liberação rápida de histamina que provoca
vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão
arterial, inundação do leito capilar e diminuição do
retorno venoso . Nesse grupo está também o
choque séptico, causado por resposta sistêmica
que o organismo monta contra invasores biológicos
(bactérias gram-positivas, negativas e fungos)
(infecções) ou por lesões teciduais causadas por
agentes físicos ou químicos, cuja patogênese é
complexa e ainda mal compreendida. O choque
séptico é incluído como choque distributivo porque
ocorre vasodilatação na microcirculação induzida
por resposta inflamatória sistêmica que inicia o
distúrbio hemodinâmico. Produzem um conjunto
semelhante de achados clínicos, que compreendem
a chamada síndrome de resposta inflamatória
sistêmica.Os mediadores inflamatórios (citocinas,
produtos da ativação do complemento, cininas,
histamina, prostaglandinas e leucotrienos) causam
vasodilatação arteriolar (que reduz a resistência
periférica) e inundação do leito capilar (que reduz o
retorno venoso, agravado pela perda de líquido
para a MEC resultante do aumento da
permeabilidade vascular). Além desse mecanismo
periférico (mecanismo distributivo), as citocinas
pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito
depressor sobre o miocárdio, reduzindo a eficácia
do coração em bombear o sangue para a periferia
(mecanismo cardiogênico). Por essa razão, o
choque séptico é considerado por alguns como
choque misto
-os pacientes sépticos podem oscilar entre estados
hiper inflamatórios e imunossupressores durante a
sua evolução clínica
-séptico, neurogênico e anafilático
-lesão endotelial-estado
pró-coagulante-anormalidade metabólica(surto
agudo na produção de glicocorticóides(como cortisol,
que libera glucagon),resistência à insulina e
hiperglicemia, diminuindo função
neutrófilo)-disfunção orgânica (hipotensão sistêmica,
o edema intersticial e a trombose de pequenos vasos
diminuem o fornecimento de oxigênio e nutrientes).
-superantígenos=choque séptico
→ Séptico: resposta sistêmica desregulada à
infecção levando a disfunção orgânica. Principais
focos: respiratório, urinário e abdominal ✔ Choque
séptico: estado de falência circulatória aguda
associada a foco infeccioso ou com predomínio de
componente endotóxico
✔ Sinais e sintomas : Processo infeccioso. Febre .
Taquicardia. Taquipneia. Leucocitose. Hipotensão
arterial. Edema. Oligúria.Plaquetopenia. Apneia
(síndrome da angústia respiratória).Perda da
consciência ou confusão mental
→ Anafilático: alergia grave- liberação histamina-
resposta exagerada sistema
imunológico-vasodilatação-diminui retorno venoso,
RVP Aumento permeabilidade Vascular -EDEMA
→ Neurogênico: ✔ Secundário a trauma
raquimedular- Perda da inervação simpática ✔
Anestesia geral profunda ✔ Lesão medular
-Perda súbita do tônus vascular sistêmico Dilatação
das arteríolas Diminuição RVP e vênulas Diminui
retorno Venoso CHOQUE
➔Com menor frequência, pode ocorrer choque em
situações como um acidente anestésico, lesões da
medula espinal (choque neurogênico), ou uma
reação de hipersensibilidade mediada por IgE
(choque anafilático)
-patógeno-pamp-trl-citocinas e interleucinas
-A cascata do complemento também é ativada pelos
componentesmicrobianos, diretamente e através da atividade
proteolítica da plasmina, resultando na produção de
anafilotoxinas (C3a, C5a), fragmentos quimiotáticos (C5a) e
opsoninas (C3b), todos os quais contribuem para o estado
pró-inflamatório. Além disso, os componentes microbianos
podem ativar a coagulação diretamente através do fator XII ou
indiretamente através da alteração das funções do endotélio
➔Respostas Adaptativas
Estágio inicial (hiperdinâmico) ✔ Reversível ✔
Ativação do sistema nervoso simpático.Taquicardia.
Sudorese e oligúria.Ação de vasoconstritores
endógenos. Retenção de sódio
➔Progressão choque (fase descompensação): ✔
Irreversível ✔ Retroalimentação positiva - tentativa
contrabalancear hipotensão e hipovolemia ✔ Piora
do distúrbio hemodinâmico Acidose metabólica
(hipóxia dos tecidos)-Deprime miocárdio Reduz
resposta vascular Abertura de capilares (pele
malhada)
• Uma fase não progressiva inicial durante a qual os
mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a
perfusão de órgãos vitais é mantida.
• Uma fase progressiva, caracterizada por
hipoperfusão tecidual e início do agravamento do
desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo a
acidose lática.
• Uma fase irreversível que se estabelece após o
organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão
intensas que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos
fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
➔Consequências:
-Bloqueio dos capilares (baixo fluxo sanguíneo) ▪
Acidose local ▪ Acúmulo de produtos de
degradação dos tecidos isquêmicos ▪ Maior
tendência das células sanguíneas aderirem-se uma
às outras ▪ O fluxo pela microvasculatura se torna
mais difícil
-Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico ▪
Liberação de histamina, serotonina e enzimas
teciduais ▪ Deterioração adicional do sistema
circulatório
-Lesão Celular generalizada Falha da bomba
Na+/K+: acúmulo de Na+ e edema celular
Depressão da atividade mitocondrial Ruptura de
lisossomos: liberação de enzimas proteolíticas
Depressão do metabolismo celular dos nutrientes
Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração,
rins
➔Progressão do choque ✔ Lesão endotelial
progressiva pode levar à coagulação intravascular
disseminada
-Hipóxia Lesões degenerativas Necrose Falência de
múltiplos órgãos
➔Manifestações clínicas Hipotensão Taquicardia
Taquipnéia Sinais de hipoperfusão periférica *
Palidez (↑ tempo de preenchimento capilar-TPC) *
Cianose * Extremidades frias Oligúria Acidose
metabólica Alterações do estado mental
➔