Resumo - Choque Hemodinâmico

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Choque Hemodinâmico 
Referência Bibliográfica: Robbins, Bases patológicas 
das doenças. Cap 4: Distúrbios hemodinâmicos, 
doença tromboembólica e Choque. 
 
Choque 
Enorme desequilíbrio da máquina da vida. 
Samuel Gross, 1872 
 
Antigamente: 
Perceberam ao fazer necrópsia que algumas pessoas 
possuíam alterações geral de todos os órgãos. 
 
Definição 
Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico 
caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em nível 
suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao 
organismo, o que resulta em hipóxia generalizada. 
A característica principal do choque é a hipoperfusão 
tecidual, e não um nível específico de pressão 
sanguínea arterial sistêmica. O quadro clínico pode ser 
crítico ou óbvio. 
→Sempre agudo e sistêmico. 
→Se o paciente não for atendido rapidamente vai a 
óbito. 
→Reflete no sistema circulatório, não conseguindo 
manter a perfusão dos órgãos. 
 
Diferentes Tipos de Choque 
→Importante para saber como tratar. 
Choque cardiogênico 
Choque hipovolêmico 
Choque distributivo: choque anafilático, choque 
séptico e neurogênico 
Choque obstrutivo 
 
 
Epidemiologia 
Mais de 1,2 milhão de pacientes apresentam-se em 
choque ou desenvolvem o choque em hospitais 
americanos a cada ano, com um custo anual ao país de 
mais de US$ 100 bilhões. 
 
 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6323
133/ 
 
Manifestações Clínicas 
• A apresentação clínica do choque é variável e 
depende da causa inicial e da resposta de múltiplos 
órgãos. 
• O choque normalmente se apresenta como 
hipotensão arterial sistêmica absoluta ou relativa. 
• Mesmo um único episódio hipotensor na admissão 
hospitalar está associado a mortalidade intra-
hospitalar aumentada. 
• As extremidades são frias e pálidas se o choque é 
associado à vasoconstrição periférica, que é típico de 
choques hipovolêmicos, cardiogênicos e obstrutivos, 
• Tipicamente quentes e rosadas à vasodilatação 
periférica de choque distributivo. 
• Pele sarapintada é um achado físico que se 
correlaciona com comprometimento hemodinâmico, 
falência de órgão e mortalidade. 
 
→Depende da origem/causa 
→Vasoconstrição 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6323133/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6323133/
→Palidez 
→Sistema nervoso simpático age para ajudar nessa 
vasoconstrição: paciente com suor frio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Choque hipovolêmico 
É causado por redução aguda e intensa do volume 
circulante, por perda de líquidos para o meio externo, 
devido a: 
(a) hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
(b) perda cutânea (p. ex., queimaduras); 
(c) passagem rápida de líquido do meio intravascular 
para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos 
na microcirculação); 
(d) causas menos frequentes, como retenção de 
grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a 
íleo paralítico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Perda intensa de volume, de líquido. 
→Redução aguda, brusca 
→Causas principais: hemorragias, vômito e diarreia, 
edema. 
Edema: anasarca (que perde muito volume) 
Ex: Problemas renais, hipoalbuminemia. 
 
 
 
Resumo: 
O choque hipovolêmico é caracterizado pela perda de 
líquido. 
Com isso, o volume circulante diminui. 
Automaticamente, o retorno venoso está reduzido. 
Com isso, a pré carga diminui. 
Diminui também o débito cardíaco. 
O sangue manda menos sangue para os tecidos 
periféricos 
Em um primeiro momento: Diminuição da PA. 
A perfusão dos tecidos está diminuída. 
Diagnóstico: O paciente está em estado de choque. 
 
Em paralelo: Compensação. 
A partir do momento que a pressão cai, o corpo tenta 
compensar. 
 Nos vasos: barorreceptores, que são sensíveis a perda 
do tônus nos vasos, artérias. 
Ativa o sistema nervoso simpático 
Como consequência: Centros autonômicos. 
Ativam o sistema nervoso autonômico. 
Resposta simpática 
Vasoconstrição 
O paciente apresenta como sintomas: palidez, frio, 
taquicardia, e alta frequência respiratória. 
Essa diminuição progressiva da PA, faz com que o rim 
secrete renina: 
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
Aldosterona: Retenção de sódio, consequentemente, 
água. 
Também secreção de ADH/Vasopressina, que também 
estimula esse processo de retenção de líquido, 
consequentemente, água. 
Não precisa mais reter líquido, volta a urinar 
normalmente, o paciente agora sai do estado de 
choque. 
 
 
Fase de descompensação: 
Hipóxia sistêmica 
Antes: produção de ácido lático 
OBS: Se você mede o lactato do paciente e de dia está 
um valor, de noite outra maior, ele está 
descompensado. 
ADP 
Essas moléculas são: vasodilatadoras. 
Aumenta a perfusão. 
Causam acidose metabólica 
Inflamação e cascata de coagulação. 
 
 
 
1.Choque hipovolêmico - Sinais e sintomas 
• Taquicardia 
• Alteração do nível de consciência 
• Taquipneia 
• Pele fria 
• Hipotensão 
• Pulsos filiformes 
• Débito urinário diminuído 
• Palidez e Cianose 
2.Choque cardiogênico 
Surge por insuficiência cardíaca aguda, especialmente 
do ventrículo esquerdo; 
Perda da massa miocárdica de pelo menos 40% e 
redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 
80%. 
 
 
 
As principais causas: 
Infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; 
Rupturas (menos frequentemente): valvas cardíacas 
(p. ex., endocardite infecciosa) e de músculo papilar 
 
2.Choque cardiogênico - sinais e sintomas 
• Baixo débito cardíaco 
• Congestão pulmonar 
• Sudorese fria 
• Confusão mental 
• Oligúria 
• Taquicardia 
• Taquisfigmia filiforme 
• Hipotensão arterial com aproximação dos níveis 
sistólicos e diastólicos 
 
3.Choque distributivo: choque anafilático, 
choque séptico e neurogênico 
• Deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que 
resulta em queda da resistência periférica; 
• Inundação de capilares e redução drástica do retorno 
venoso. 
 
3.Choque distributivo – Anafilático 
• Liberação rápida de histamina que provoca 
vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão 
arterial, inundação do leito capilar e diminuição do 
retorno venoso; 
• Reação de hipersensibilidade mediada por IgE; 
→Células com receptores de IgE: Mastócitos. 
 
 
 
→Hiperemia ativa 
→Menor retorno venoso, devido a congestões: 
Hiperemia passiva 
 
3.Choque distributivo – Séptico 
• Faz parte da evolução da síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica de qualquer natureza, 
• infecciosa ou não; 
• liberação sistêmica de mediadores inflamatórios; 
• Vasodilatação arteriolar (que reduz a resistência 
periférica) e inundação do leito capilar; 
• As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm 
efeito depressor sobre o miocárdio; 
• O choque séptico é considerado por alguns como 
choque misto; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação: Ativação de neutrófilos 
Resposta inflamatória ativa as células endoteliais 
Aumento de proteínas pró coagulantes. 
E diminuição das anti coagulantes 
Amento da cascata de coagulação 
Formação de trombos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Resposta inflamatória sistêmica, exacerbada 
(PAMPs e DAMPs). 
→Moléculas inflamatórias: Citocinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasodilatação 
Estado de choque 
Febre 
Contratilidade Cardíaca reduzida 
Risco de falência múltipla dos órgãos 
 
 
 
3.Choque distributivo – Séptico 
•Processo infeccioso 
•Febre 
•Taquicardia 
•Taquipneia 
•Leucocitose 
•Hipotensão arterial 
•Edema 
•Oligúria 
•Redução das plaquetas sanguíneas 
•Apneia 
•Perda da consciência ou confusão mental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.Choque obstrutivo 
• Restrição no enchimento das câmaras cardíacas 
esquerdas de instalação súbita. 
• As principais causas são emboliapulmonar maciça 
(bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) 
e hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição 
diastólica por preenchimento do espaço pericárdico 
por líquido de edema ou por sangue). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases do Choque 
O choque é um distúrbio progressivo que, se não 
corrigido, leva à morte. 
Três fases genéricas: 
• Uma fase não progressiva (fase hiperdinâmica) 
inicial durante a qual os mecanismos compensatórios 
reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é 
mantida. No choque distributivo, essa fase de 
compensação é chamada fase “quente”, já que existe 
vasodilatação periférica. 
• Uma fase progressiva (Fase de descompensação), 
caracterizada por hipoperfusão tecidual e início do 
agravamento do desequilíbrio circulatório e 
metabólico, incluindo a acidose lática. 
• Uma fase irreversível (fase final ou hipodinâmica) 
que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão 
celular e tecidual tão intensas que, mesmo se os 
defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a 
sobrevivência não seria possível. 
 
Fase não progressiva (fase hiperdinâmica) 
• A hipotensão arterial induz modificações circulatórias 
• Tal mudança hemodinâmica faz-se por aumento da 
atividade simpática; 
• Aumento de frequência cardíaca (taquicardia) e pele 
úmida pela sudorese. 
• A oligúria (insuficiência pré-renal por redução da taxa 
de filtração glomerular) resulta de menor perfusão 
renal pela hipotensão arterial. 
• Renina-angiotensina-aldosterona. 
• Resposta vasoconstritora das arteríolas e induz 
acúmulo de água porque estimula 
• Liberação do hormônio antidiurético. 
 
Fase progressiva (Fase de descompensação) 
• Redução da função miocárdica e à acidose 
metabólica 
• Aumento da glicólise anaeróbia, acidose lática 
• A acidose deprime o miocárdio, 
• Abertura dos esfíncteres pré-capilares; 
• No choque séptico, essa fase torna-se ainda mais 
grave, por causa das vasodilatação 
• O quadro hemodinâmico agrava-se também porque 
citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, são 
depressoras do miocárdio. 
 
Fase irreversível 
(fase final ou hipodinâmica) 
• Vasodilatação progressiva 
• Sequestro de sangue na microcirculação (vênulas e 
capilares) • Pele passa a ter aspecto cianótico e é fria 
• Lesão endotelial progressiva, especialmente por 
hipóxia ou hiperativação endotelial se o choque é 
séptico, aumenta o risco de trombose por exposição de 
fatores teciduais da coagulação e/ou por redução na 
atividade anticoagulante do endotélio. 
• Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada 
(CID) 
• Com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem 
hipóxia e, consequentemente, lesões degenerativas e 
necrose em diversos órgãos. 
• Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, 
e surge o que se denomina falência de múltiplos órgãos 
(FMO), fase final do processo. 
• Os territórios de menor perfusão, notadamente 
naqueles mais afastados do coração, é frequente 
necrose isquêmica. 
 
Alterações microscópicas – rim 
Nos rins, além de necrose tubular aguda pode haver 
necrose cortical subcapsular. 
 
Alterações macroscópicas – coração 
No coração, aparecem infartos subendocárdicos em 
faixa, circunferenciais. 
 
 
Alterações macroscópicas – SNC 
No sistema nervoso central, ocorre necrose em faixa. 
Edema encefálico e infartos cerebrais simétricos. 
 
Alterações microscópicas – fígado 
No fígado, encontra-se necrose centrolobular; no 
pâncreas, aparece necrose acinar. 
 
 
Alterações microscópicas – pulmão 
Agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e 
enzimas liberados por leucócitos intravasculares e pelo 
exsudato no interstício alveolar, formando membranas 
hialinas. 
Aumento da permeabilidade capilar, com edema 
alveolar. 
 
 
Hialinose: Acúmulo de proteína extracelular. 
→Acontece no pulmão do paciente. 
→Dano alveolar difuso: Síndrome da angústia 
respiratória. 
 
 
 
Tais alterações são seguidas de reparo por síntese de 
MEC nos septos alveolares e parede dos bronquíolos, 
levando a fibrose progressiva do parênquima 
pulmonar. 
Os espaços aéreos (alvéolos) reduzem-se pelo 
aumento da MEC, que pode até comprometer os 
bronquíolos respiratórios e provocar sua obstrução. 
O epitélio alveolar adquire forma cuboide, 
desaparecendo os pneumócitos típicos. 
Esse é o quadro do chamado dano alveolar difuso 
(DAD), que é o substrato anatômico dos pulmões em 
pacientes que desenvolvem a chamada síndrome de 
angústia (desconforto) respiratória aguda. 
A infusão de líquidos e de outras soluções coloidais na 
tentativa de manter a perfusão tecidual pode causar, 
em um indivíduo com aumento da permeabilidade 
vascular, quadros de anasarca às vezes desfigurantes. 
 
Alterações microscópicas 
No baço, surge necrose subcapsular; 
No trato digestivo, formam-se úlceras na mucosa, 
especialmente na borda antimesentérica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceitos-chave 
Choque 
• Choque é definido como um estado de hipoperfusão 
tecidual sistêmica devido à redução do débito cardíaco 
e/ou à redução do volume sanguíneo circulante eficaz. 
• Os tipos de choque mais importantes são: o 
cardiogênico (p. ex., infarto do miocárdio), o 
hipovolêmico (p. ex., perda sanguínea), e choques 
associados com respostas inflamatórias sistêmicas (p. 
ex., em infecções graves); as lesões cerebrais ou 
medulares agudas e as reações de hipersensibilidade 
graves também podem causar choques neurogênico e 
anafilático, respectivamente. 
• O choque de qualquer tipo pode levar a lesão tecidual 
hipóxica, se não for tratado. 
• O choque séptico é causado pela resposta do 
hospedeiro às infecções bacterianas, virais ou fúngicas, 
e é uma condição inflamatória sistêmica caracterizada 
pela ativação da célula endotelial, edema tecidual, 
coagulação intravascular disseminada e desarranjos 
metabólicos que geralmente levam à falência dos 
órgãos e morte.