Choque: Distúrbio Hemodinâmico Agudo

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Choque
· Choque – Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada
*** Distúrbio progressivo que se não for corrigido pode levar à morte
· Três fazes genéricas:
1) Fase não progressiva (fase hiperdinâmica) inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida. No choque distributivo, essa fase de compensação é chamada de fase “quente” pois existe vasodilatação periférica
· A hipotensão induz modificações circulatórias
· Tal mudança hemodinâmica faz-se pelo aumento da atividade simpática – realizando vasoconstrição
· Aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e pele úmida pela sudorese
· Oligúria (insuficiência pré-renal por redução da taxa de filtração glomerular) resulta de menor perfusão renal pela hipotensão arterial
· Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona ativo
· Resposta vasoconstritora das arteríolas induz acúmulo de água porque estimula 
· Liberação de hormônio antidiurético
2) Fase progressiva (fase de descompensação), caracterizada por hipoperfusão dos tecidos e início do agravamento do desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo acidose láctica.
· Redução da função miocárdica e há acidose metabólica
· Aumento da glicose anaeróbia, acidose lática
· A acidose deprime o miocárdio – diminui frequência cardíaca
· Abertura dos esfíncteres pré-capilares – vasodilatação por causa da acidose
· No choque séptico, essa fase torna-se ainda mais grave, por causa das vasodilatações (2x – por ser séptico e pelo ácido lático)
· O quadro hemodinâmico agrava-se também por citocinas pró-inflamatórias, IL-1 e TNF que são depressoras do miocárdio (choque séptico)
3) Fase irreversível (fase final ou hipodinâmica) que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão intensa, que mesmo que os efeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. 
· Vasodilatação progressiva – eixo de feedback positivo – intensifica reações anteriores
· Sequestro de sangue na microcirculação (vênulas e capilares)
· Pele passa a ter um aspecto cianótico e é fria
· Lesão endotelial progressiva, especialmente por hipóxia ou hiperativação endotelial se o choque é séptico, aumenta o risco de trombose por exposição dos fatores teciduais da coagulação e/ou por redução na atividade anticoagulante do endotélio
· Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CID)
· Com a manutenção da hiperperfusão, ocorrem hipóxia e consequentemente lesões degenerativas e necrose em diversos órgãos 
· Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, e surge o que se denomina falência de múltiplos órgãos (FMO), fase final do processo
· Os territórios de menor perfusão, notadamente naqueles mais afastados do coração, é frequente a necrose isquêmica
· Nos órgãos – alterações microscópicas:
- Nos rins além de necrose tubular aguda (necrose coagulativa) – túbulos só com sombras quase sem células, pode haver necrose cortical subcapsular
- No coração, aparecem infartos subendocárdicos em faixa, circunferenciais (necrose coagulativa) – área infartada mais esbranquiçada, ao lado uma mais escura – hiperemia acontecendo em torno da necrose em uma tentativa de compensação
- No fígado, encontra-se necrose centrolobular – próximo a veia centro (necrose coagulativa) ocorre em maior quantidade na zona 3 pois tem menos oxigênio pois passa primeiro pela zona 1, 2 e por último a zona 3, sem trabéculas de hepatócitos, no pâncreas aparece necrose acinar – na parte dos acinos do pâncreas (necrose coagulativa) – sem imagem
- No pulmão, agressão ao epitélio alveolar (destruição de septo alveolar) por radicais livres e enzimas liberados por leucócitos intravasculares e exsudato no interstício alveolar (edema exsudativo – rico em proteínas), formando membranas hialinas, aumentando a permeabilidade capilar, com edema alveolar – muitas células inflamatórias e acúmulo de proteínas no extracelular (Hialinose) por causa da inflamação e lesão celular nos locais onde deveria estar ocorrendo troca gasosa – Entra em síndrome da respiratória aguda (SARA) – covid é pior pois o processo inflamatório já começou no pulmão
- No baço, surge necrose subcapsular
- No trato digestivo, formam-se úlceras na mucosa, especialmente na borda antimesentérica
· Alterações macroscópicas do SNC – ocorre necrose em faixa – sinaliza que houve uma necrose sistêmica, edema encefálico e infartos cerebrais simétricos – ocorre igual dos dois lados (necrose liquefativa)
*** vários tipos de choques com etiologias diferentes
· Choque cardiogênico 
· Choque hipovolêmico (baixo volume sanguíneo)
· Choque distributivo – pacientes apresentam vasodilatação periférica sistêmica, pele vermelha e quente
- choque anafilático
- choque séptico 
- neurogênico
· Choque obstrutivo
· Sinais e Sintomas:
· A apresentação clínica do choque é variável e depende da causa inicial e da resposta dos múltiplos órgãos
· Apresenta hipoperfusão relacionado a hipotensão arterial sistêmica relativa ou absoluta
· Sinais e Sintomas para choque Cardiogênico, Hipovolêmico e Obstrutivo:
· Apresenta pele fria, úmida, pálido – acianótico (devido a vasoconstrição que o corpo gera para tentar reverter o choque)
· Taquicárdico
· Frequência respiratória aumentada
· Suor frio
· Sinais e Sintomas para choque Séptico, Anafilático e Neurogênico - Distributivos
· Ocorre Vasodilatação periférica tão grande que hiperperfunde os órgãos 
· Apresenta edema
· Rubor – Vermelhidão por causa da grande quantidade de sangue oxigenado presente
· Pele sarapintada – por conta da formação de coágulos, microcoagulos, microprocessos hemorrágicos devido a edema e distúrbio hemodinâmico
· Choque Hipovolêmico – causado por uma redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio externo, causas:
a) Hemorragia grave, vomito e diarreia
b) Perda cutânea (ex. queimaduras)
c) Passagem rápida de liquido do meio intravascular para a MEC (ex. dengue – devido à perda de fluidos na microcirculação) – edema anasarca (generalizado)
d) Causas menos frequentes, como na retenção de grande quantidade de liquido na luz intestinal devido a íleo paralítico
· Mecanismo
1) Perda de liquido
2) ↓ volume circulante
3) ↓ retorno venoso
4) ↓ pré-carga
5) ↓ debito cardíaco
6) ↓ pressão arterial
*** A partir do momento que a pressão cai, os barorreceptores detectam a queda e ativam SN Simpático para que haja vasoconstrição (sinais e sintomas – pálido, suor frio, coração acelerado, frequência respiratória alta), Sistema renina angiotensina e aldosterona entra em ação também para que angiotensinogenio seja ativado para que haja vasoconstrição, junto tem a ação da aldosterona retendo Na+ e H2O + ADH ativo estimulando a retenção de liquido (sintoma – anúria não está urinando) 
7) ↓ a perfusão tecidual 
8) Choque
9) Hipóxia/anóxia (caso não é revertido / descompensado)
10) Falência de múltiplos órgãos
*** Quando o paciente volta a urinar pois é um indicativo que o paciente está saindo do estado de choque
· Descompensação do choque – quando o quadro de choque continua ou o sistema compensatório não consegue de reverter o quadro
1) Hipóxia sistêmica por muito tempo (hipoperfusão sistêmica)
2) ↑ ácido láctico (se dosar e verificar um aumento de lactato paciente está descompensando)
3) ↑ de ADP
4) ↑ de adenosina
5) ↑ de óxido nítrico
*** Todas as moléculas que estão aumentando na descompensação causam vasodilatação, acidose metabólica e ADP causa inflamação pois tem ativação da cascata de coagulação com necrose coagulativa
6) Necrose por isquemia = necrose coagulativa + necrose liquefativa
· Sinais e Sintomas 
· Taquicardia
· Alteração no nível de consciência – devido a hipoperfusão no SNC
· Taquipneia
· Pele fria
· Hipotensão 
· Pulsos Filiformes – pulso fraco
· Débito urinário reduzido
· Palidez
· Cianose
***Não administrar diuréticos, paciente está tentando retervolume, quando for suficiente o paciente urina sozinho
· Choque Cardiogênico – surge por insuficiência cardíaca aguda, principalmente no ventrículo esquerdo – pulmão congesto, perda de massa miocárdica de pelo menos 40% - redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%, causas:
a) Infarto agudo do miocárdio
b) Miocardites agudas
c) Rupturas (menos frequentes) de valvas cardíacas (ex. endocardite infecciosa) e de músculo papilar
· Mecanismo de ação – mesmo do choque hipovolêmico porém com causa diferente (tratamento diferente pois a doença de base é diferente)
· Sinais e Sintomas:
· Baixo débito cardíaco
· Congestão pulmonar (alteração ventricular esquerda)
· Sudorese fria
· Confusão mental
· Oligúria
· Taquicardia – Aumenta a frequência mas com capacidade reduzida
· Taquisfigmia filiforme – pulso acelerado
· Hipotensão arterial com aproximação de níveis sistólicos e diastólicos
· Choque distributivo
· Caracteriza os choques distributivos devido a vasodilatação arteriolar periférica (hiperemia ativa) que resulta em queda da resistência periférica
· Inundação dos capilares (hiperperfusão) e redução drástica do retorno venoso, que devido a congestão de sangue nas veias gera uma hiperemia passiva
· Choque Anafilático – reação de hipersensibilidade mediada por IgE – receptores presentes nos mastócitos
· Liberação de grânulos de histamina liberados pelos mastócitos (hiperemia ativa)
· Provoca vasodilatação arteriolar
· Queda da pressão arterial
· Inundação do leito capilar
· Diminuição do retorno venoso provoca uma hiperemia passiva
· Diminui débito cardíaco
· Hipoperfusão tecidual
· Choque Séptico (mais comum) – resposta inflamatória aguda exacerbada sistêmica de qualquer natureza, tanto DAMPs quanto PAMPs
· Liberação sistêmica de mediadores inflamatórios tais como citocinas, leucotrienos, prostaglandina, prostaciclina, histamina
· Vasodilatação arteriolar 
· Redução da resistência periférica
· Inundação do leito capilar
· As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio – diminuindo o débito cardíaco (TNF-α principalmente) – chamado de choque misto pois além do choque séptico, paciente começa a apresentar alteração cardíaca por causa do TNF
1) Lesão via PAMP ou DAMP
2) Inflamação aguda – mediada por neutrófilos
3) São secretadas moléculas pró-inflamatórias (TNF, IL-1, HMGB1, citocinas e mediadores semelhantes a citocinas)
4) Citocinas ativam células endoteliais
5) Células endoteliais liberam moléculas pró-coagulantes (Fator tecidual principalmente, diminuindo fatores anticoagulantes
6) Vasodilatação e Gera formação de micro trombos (CID)
7) Vasodilatação leva ao choque
8) Choque leva a alteração da frequência cardíaca
9) Trombose diminui a perfusão (hipoperfusão) 
10) Insuficiência renal (rim não aguenta muito tempo com hiperperfusão)
11) Imunossupressão
· Sinais e Sintomas:
· Processo Infeccioso
· Febre
· Taquicardia
· Taquipneia
· Leucocitose
· Hipotensão Arterial
· Edema
· Oligúria
· Redução de plaquetas sanguíneas – estão sendo usadas na cascata de coagulação
· Apneia
· Perda de consciência ou confusão mental
· Choque Neurogênico – lesões no sistema nervoso central levam ao quadro, mais raro porém letal, causas:
· Lesão na medula
· Lesão no encéfalo ou bulbo
· Choque Obstrutivo – restrição no enchimento total das câmaras cardíacas (principalmente esquerda), causas:
· Embolia pulmonar maciça – bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares – diminuindo débito cadíaco
· Tamponamento cardíaco – líquido que está extravasando para a região do pericárdio (líquido no pericárdio impedindo a expansão completa do coração) – diminuindo débito cardíaco
· Pneumotórax – ar retido no espaço pleural, deixando o pulmão colabado, aumentando a resistência vascular 
*** Não confundir com choque cardiogênico, já que o miocárdio não apresenta perda, está ocorrendo uma obstrução
· Mecanismo:
· Fluido no pericárdio exerce pressão sobre o coração (exemplo)
· A pressão impede que o coração se expanda completamente com o preenchimento de sangue até seu limite
· Menos sangue deixa o coração – redução de débito cardíaco
· Muito pouco oxigênio chega aos tecidos
· Pulso acelerado – aumento de frequência cardíaca
· Queda súbita de pressão arterial
· Respiração acelerada – frequência respiratória acelerada
· Sensação de pânico
· Perda de consciência 
· Morte súbita