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MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes, principalmente, de fatores hormonais e mecânicos, e os ajustes verificados no organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico, embora determinem, por vezes, pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente. Para que essas modificações experimentadas pela gestante sejam mais bem compreendidas, é conveniente distingui-las em sistêmicas e dos órgãos genitais. MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS São necessárias para suprir as necessidades do concepto (exige energia da mãe) POSTURA E DEAMBULAÇÃO • A postura da gestante se altera, precedendo mesmo a expansão de volume do útero gestante. Quando, porém, a matriz, evadida da pelve, apoia-se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade se desvia para frente, e todo o corpo, em compensação, projeta-se para trás. Quando a gestante está em pé, para manter o equilíbrio, empina o ventre, provocando uma lordose compensatória da coluna lombar. • A gestante, ao andar, lembra, com seus passos oscilantes e mais curtos (caminhar lento), a deambulação dos gansos – marcha anserina. A base de sustentação ampliada e os ângulos que formam os pés com a linha mediana aumentados (membros inferiores afastados), principalmente à direita, por conta do dextrodesvio uterino, conferem peculiaridades à sua movimentação. METBOLISMO As alterações no metabolismo materno são necessárias para suprir as exigências suscitadas pelo rápido crescimento e desenvolvimento do concepto durante a gravidez. Grandes modificações no metabolismo de energia e no acúmulo de gordura têm sido documentadas. METABOLISMO GLICIDICO: • Parasitismo verdadeiro – toda a energia que antes ela absorvia (glicose), passe dela para o concepto (consumidor de glicose). • A fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o concepto, a gestante faz ajustes importantes: não consome mais indiscriminadamente a glicose como antes, e, à medida que a gravidez se desenvolve, a sua utilização periférica diminui, graças à elaboração de hormônios contrainsulares pela placenta – hormônio lactogênio placentário humano (hPL), estrogênio, progesterona e cortisol possuem efeito anti-insulinico, para que a glicose não seja utilizada pela mãe e passe para o feto através da difusão facilitada (sem gasto de energia). METABOLISMO LIPIDICO: • Durante a gestação, a mãe tem de adaptar o seu metabolismo para fazer frente à contínua demanda fetal de nutrientes através da placenta, a fim de suprir o seu desenvolvimento. • O aumento nos depósitos de gordura maternos é especialmente decorrente da lipogênese aumentada; ele corresponde à elevação na síntese de ácidos graxos e do glicerídeo glicerol, indicando que a formação dos triglicerídeos está exaltada. • Lipólise acelerada do tecido adiposo (por conta da ação da adrenalina, hormônio de crescimento, glucagon, hPL) torna-se a maior fonte de substratos para a gliconeogênese e a síntese de triglicerídeos. • Essa lipólise intensa origina ácidos graxos que serão absorvidos pela mãe como fonte de energia (já que a glicose está sendo usada pelo feto). • Libera os ácidos graxos em forma de corpos cetônicos (metabolitos) – por isso que é comum o sumario de urina da gravida conter corpos cetonicos. OBS.: a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos. Não obstante, alterações marcantes no metabolismo lipídico materno durante a gestação têm importantes implicações no crescimento fetal. A glicose e os aminoácidos são metabólitos essenciais para o concepto e continuamente atravessam a placenta, enquanto os corpos cetônicos difundem-se para o feto apenas em condições de jejum, quando a cetogênese torna-se altamente acelerada. METABOLISMO PROTEICO: • As proteínas totais, embora aumentem em valores absolutos, por conta do volumo plasmático aumentar em maiores proporções, causa uma hemodiluição plasmática, diminuindo suas concentrações. • As concentrações de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das gamaglobulinas. Os teores de alfa e de betaglobulinas e os de fibrinogênio, ao contrário, ascendem. OBS.: Fibrinogênio aumentado causa um estado hiper coagulável (risco de ter TVP), serve para causar uma vasoconstricção uterina após a saída da placenta. METABOLISMO HIDROELETROLITICO: • Uma das alterações sistêmicas mais notáveis observadas na gravidez é a retenção de líquido (8 a 10 ℓ), intra e extracelular, mas especialmente responsável pelo aumento do volume plasmático. Essa alteração hidroeletrolítica é decisiva para que ocorram outras modificações importantes, tais como o aumento do débito cardíaco e o do fluxo plasmático renal. • O provável mecanismo para essa adaptação é a retenção de sódio, determinada principalmente pela maior secreção de aldosterona pela suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da progesterona. • Para conservar o sódio, quando a taxa de filtração glomerular aumenta em torno de 50%, surge na gravidez mecanismo compensatório representado pelo sistema renina-angiotensina. A renina é elaborada pelo aparelho justaglomerular renal e age, em última análise, estimulando a secreção de aldosterona pelo córtex suprarrenal, via angiotensina. A aldosterona é responsável pelo aumento da reabsorção tubular de sódio, preservando a homeostase materna. • Como consequência à retenção de líquido ocorre edema fisiológico periférico na gestação (edema gravitacional). Esse edema é caracterizado como um edema frio, gravitacional, não tem hiperemia com sinal de Godet ou Cacifo positivo (depressão anormal da pele que permanece após a cessação da pressão). • Tende a acontecer no final do segundo semestre até o final da gestação. SISTEMA CARDIOVASCULAR • As modificações normais que acontecem na gestação podem piorar o prognostico de uma gravida que já tenha problemas cardíacos. • As maiores alterações hemodinâmicas vistas na gravidez incluem o aumento do débito cardíaco, do volume sanguíneo, por causa principalmente do volume plasmático, da redução da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea. Essas alterações já aparentes no início da gravidez alcançam o seu máximo no 3 o trimestre (28 a 32 semanas) e permanecem relativamente constantes até o parto. • O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica, provavelmente consequência do aumento do óxido nítrico, fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. O acréscimo significativo da frequência cardíaca já pode ser observado na gestação de 5 semanas, e isso contribui para a elevação do débito cardíaco (débito cardíaco = volume sistólico × frequência cardíaca). Todavia, a elevação do volume sistólico apenas é observada várias semanas depois, possivelmente pela expansão do volume plasmático. • A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue até 28 a 32 semanas, com um acréscimo de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se comparado ao ritmo existente fora da gravidez. Há igualmente aumento progressivo no volume sistólico durante a primeira metade da gestação em razão do maior volume plasmático, como já foi relatado. Em consequência, o débito cardíaco, que em média era de 5 ℓ/min fora gravidez, eleva-se para aproximadamente 7 ℓ/min em torno de 28 a 32 semanas da gestação (acréscimo de 40 a 50%), estabilizando-se até o parto. • A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando a gestante assume a posição supina. Muitas mulheres experimentam, em consequência, a chamada síndrome de hipotensão supina, às vezes apresentando até perda da consciência. Adotando o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase automaticamente. • A despeito do aumento acentuado do volume sanguíneo e do débito cardíaco, há redução da pressão arterial, em virtudedo decréscimo da resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica e a diastólica estão diminuídas de 5 a 10 mmHg no 2 o trimestre, atingindo valores médios de 105/60 mmHg. No 3 o trimestre, a pressão se eleva e se normaliza no termo. • A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três vezes, em virtude da compressão que o útero determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior aprisionamento de sangue nas pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia, ortostática, edema dos membros inferiores, varicosidades e hemorroidas. • Alterações hemodinâmicas também ocorrem durante o parto, no período expulsivo, por ocasião dos puxos, o débito cardíaco aumenta ainda mais, cerca de 50%. A resposta simpática à dor e à ansiedade durante o parto causa maior elevação na frequência cardíaca e na pressão arterial. SISTEMA SANGUÍNEO • A alteração marcante no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria dos fatores circulantes. De particular interesse é a hemodiluição das hemácias. • Embora a produção de eritrócitos esteja elevada na gravidez, com pico de cerca de 15% em torno de 32 semanas, ela é ofuscada pela elevação de 40% do volume plasmático. Assim, os índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem a decrescer: contagem de hemácias, hematócrito, concentração de hemoglobina. • A concentração de hemoglobina reduz de 13,3 g/dℓ, valor médio não gravídico, para 11 g/dℓ, no 3 o trimestre da gravidez. É a clássica “anemia fisiológica da gravidez”, confundida frequentemente com o estado de anemia ferropriva • Durante a gravidez, as necessidades de ácido fólico estão aumentadas de 50 para 400 µg por dia. Há pesquisas comprovadas de que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia) 1 mês antes da gravidez e no 1 o trimestre reduz expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras malformações. A suplementação universal de ácido fólico também é proposta para prevenir a anemia megaloblástica. • Há alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez, caracterizas por estado de hipercoagulabilidade. Ocorre aumento significativo do fibrinogênio e redução da atividade fibrinolítica. Essas modificações são responsáveis pela hemostasia fisiológica materna ao tempo da separação da placenta. OBS.: Na verdade, a contração miometrial é o principal mecanismo de defesa, comprimindo os vasos sanguíneos no leito placentário. Mas quase imediatamente, há depósito de fibrina na ferida placentária, consumindo 5 a 10% de todo o fibrinogênio circulante. SISTEMA URINÁRIO Tanto o sistema urinário superior como o inferior sofrem diversas modificações anatômicas e fisiológicas durante a gravidez. MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS: • Os rins se deslocam para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam em tamanho cerca de 1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial. • Uma das mais significantes alterações do sistema urinário observadas na gravidez é a dilatação da sua porção superior que já ocorre a partir de 7 semanas em até 90% das gestantes e pode persistir até 6 semanas do pós-parto. O útero expandido diretamente comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a musculatura lisa ureteral, determinando ureteroectasia. • A dilatação ureteral é mais pronunciada à direita em virtude da dextrorrotação uterina, estando o ureter esquerdo relativamente protegido pela sigmoide. • A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária, predispondo a gestante a infecções urinárias (uma das principais causas de trabalho de parto precoce), pielonefrite e nefrolitíase. • No sistema urinário inferior, a anatomia da bexiga está distorcida pela compressão direta do útero gravídico. A bexiga é deslocada anteriormente, com expansão lateral. OBS.: A gestante tem bacteriúria assintomática, que deve ser tratada. MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS: • Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica observados na gestação, há concomitante aumento do fluxo plasmático renal e da TFG, que podem estar aumentados, respectivamente, de 50 a 85% e 40,65%, quando comparados a valores não gravídicos. • A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG que excede o limite da reabsorção tubular da glicose. Desse modo, não é indicativa de diabetes na gestação, assim como não serve para o seu rastreamento. • A despeito do enorme trabalho urinário na gravidez, o volume urinário não está acrescido. Até 80% da urina filtrada é absorvida nos túbulos proximais. A frequência urinária decorre da compressão do útero gravídico na bexiga. SISTEMA RESPIRATÓRIO • A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da mucosa do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a gestante a congestão nasal, epistaxe e até mesmo a alterações da voz. • Embora o diafragma se eleve aproximadamente 4 cm pelo aumento do útero gravídico, sua função não é comprometida; na verdade, sua excursão está incrementada de 1 a 2 cm. A complacência da parede torácica, todavia, diminui com o evoluir da gestação, aumentando o trabalho da respiração. Isso dificulta a respiração da paciente (sensação de dispneia em cerca de 70% das gestantes sem doenças respiratórias) e causa hiperventilação. • A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões. Tanto o PO2 no ar alveolar quanto o no sangue arterial se elevam. O consumo de oxigênio aumenta de 15 a 20% para fazer frente à massa materno-fetal adicional e ao trabalho cardiorrespiratório da gestação. • A já referida hiperventilação da gravidez ocasiona alcalose respiratória compensada, com diminuição do PCO2 < 30 mmHg, embora haja modesto aumento no PO2 (101 a 104 mmHg). A diminuição do PCO2 é compensada pelo aumento da excreção urinária de bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma; por isso, o pH arterial não sofre alteração significativa (pH = 7,4), caracterizando a alcalose respiratória compensada. OBS.: Em decorrência do aumento do consumo de oxigênio materno e da diminuição da capacidade residual funcional, gestantes com asma, pneumonia ou outras doenças respiratórias estão mais suscetíveis à descompensação rápida. SISTEMA DIGESTÓRIO • No 1 o trimestre é frequente o aparecimento de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes). A base fisiológica das náuseas, habitualmente matinais, é desconhecida, embora possa estar relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. • Gengivites (inflamação das gengivas) é comum, pois a mucosa das gengivas tem receptores para progesterona e estrogênio, causam processo inflamatório. • Alta incidência de pirose (azia intensa) que ocorre por conta da combinação do relaxamento do esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal, combinação condicionada pela presença do útero gravídico. • Constipação intestinal é justificada pela atonia do cólon que causa lentidão do trânsito do bolo fecal, produzida por alterações hormonais, principalmente pela progesterona. PELE E FÂNEROS • Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome, no decurso do último trimestre, por vezes encontradas também nos seios (estrias gravídicas ou víbices). Inicialmente vermelhas, tornam-se, mais tarde, brancas ou nacaradas, persistindo indelevelmente. • Há aumento da linha alba do meio do abdome inferior, da vulva, das aréolas mamárias. Ocorre também cloasma gravídicos – manchas em forma de asa de borboleta na face (parece com o rash malar do LES) devido ao aumento do estrogênio. É provável que o hormônio melanotrófico da hipófise atue também sobre os melanoblastos epidérmicos, acentuando a pigmentação, e o sistema nervoso autônomo influencie a formação do pigmento nas gestantes. • É habitual o aparecimento de telangiectasias,a traduzirem os altos níveis estrogênicos. • A Hipertricose (sinal de Halban) é fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face, principalmente na raiz do couro cabeludo, e em outras regiões, crescimento mais acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento do eritema palmar e da hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. MODIFICAÇÕES DOS ÓRGÃOS GENITAIS VULVA E VAGINA • Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal se espessa durante a gravidez e há aumento da sua descamação, o que resulta maior secreção vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido do que o existente na mulher não gestante (4,5 a 5,0), para proteger contra a infecção ascendente. • A vagina também aumenta a sua vascularização com a gravidez. • A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam amolecimento e têm sua coloração alterada. A vulva pigmenta-se e o sítio lindeiro à extremidade inferior da vagina perde o róseo característico, tomando a cor vermelho-vinhosa, entreabertos ninfas e grandes lábios (sinal de Jacquemier). ÚTERO • Há imediato amolecimento na região correspondente ao local da implantação, progredindo por todo o órgão e pelas outras estruturas pélvicas. É a diminuição da consistência subordinada à embebição gravídica e à redução do tônus, precocemente notadas especialmente no istmo, determinando o sinal de Hegar. • Simultaneamente o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, mais acentuada a expansão na zona de implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). A matriz de piriforme passa a globosa, e o toque dos fundos de saco laterais revela essa morfologia (sinal de Nobile-Budin), enquanto o pulso da artéria uterina pode ser percebido. • De volume crescente (aumenta em média 30 cm), o corpo do útero mantém a configuração esférica até o 4 o a 5 o mês, quando o alongamento predomina sobre os diâmetros transversos, conferindo à víscera forma cilíndrica. A expansão do istmo, levando à incorporação de sua cavidade à do corpo, acentua, nos últimos meses, a cilindrificação da matriz. COLO DO ÚTERO • Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a gravidez. O estrogênio estimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, torna-se visível na ectocervice e é denominado ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil está sujeito a sangramento. O amolecimento, notado ao exame da genitália interna, é precoce e constitui sinal de probabilidade no diagnóstico da gravidez. • O encurtamento (redução da espessura) e dilatação do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo apagamento, na verdade, fenômeno observado apenas em primíparas. OBS.: Este apagamento só ocorre em primíparas porque os ligamentos uterossacros que fixam o útero à pelve estão firmes e tensos na primeira gravidez (Figura 5.21). Nas multíparas, ao contrário, na dependência de gestações anteriores, os ligamentos se encontram frouxos, de tal modo que as contrações uterinas fracas da gravidez já não pressionam mais a apresentação o suficiente para o apagamento do colo, o que só ocorrerá em pleno trabalho de parto, quando as metrossístoles assumem caráter mais intenso.
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