Problema 2 - abertura - Módulo concepção

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MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO 
 
As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes, principalmente, de fatores hormonais e mecânicos, 
e os ajustes verificados no organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico, embora 
possam determinar pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente. 
 
Modificações sistêmicas: 
→ Postura e deambulação: 
➢ Verifica-se alteração postural antes mesmo da expansão de volume do útero 
➢ Quando a matriz evadida da pelve apoia-se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e 
engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade desvia-se para frente, e todo o corpo, em 
compensação, projeta-se para trás (a atitude adotada é a de quem carrega objeto pesado com as duas 
mãos, à frente do abdome) 
➢ É mais nítido quando a gestante está de pé, pois, para manter o equilíbrio, empina o ventre, 
provocando a lordose da coluna lombar 
➢ Grupamentos musculares que não costumam ter função nítida ou constante passam a atuar, 
estirando-se e contraindo-se, e sua fadiga responde pelas dores cervicais e lombares, uma queixa 
comum 
➢ As articulações apresentam maior mobilidade durante a gestação, notadamente as sacroilíacas e a 
sínfise pubiana. Atribui-se à relaxina, secretada pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, 
especialmente da sínfise pubiana (pode alargar ± 4 mm nas primíparas e 4,5 mm nas multíparas) 
→ Metabolismo: 
➢ Metabolismo glicídico: 
▪ Como há o feto, consumidor de glicose, a mãe vê-se submetida à permanente demanda de 
glicose. Diante de período prolongado de jejum, o feto continua a extrair glicose e 
aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às observadas nos períodos de alimentação 
(parasitismo verdadeiro); 
▪ A fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o feto, a gestante 
faz ajustes importantes: não consome mais indiscriminadamente a glicose e, à medida que a 
gravidez se desenvolve, seu uso periférico diminui, graças aos hormônios contrainsulares 
pela placenta 
➢ A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada, embora seja pequeno o gradiente 
de concentração 
➢ O consumo contínuo de glicose pelo feto e seu rápido transporte pela placenta influenciam 
profundamente o metabolismo dos carboidratos na gestante. 
➢ Durante a gravidez registra-se aumento na resistência à insulina ao final do 2º trimestre, podendo 
chegar a aproximadamente 80% no termo 
▪ Níveis elevados de hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do crescimento 
placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6) estão 
implicados no processo. Os níveis de hPL elevam-se rapidamente no 1º e no 2º trimestre e 
alcançam o seu máximo nas últimas 4 semanas da gravidez. O efeito diabetogênico do hPL 
resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres (esses AGL servem como 
fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto). 
▪ No 3o trimestre, após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial, 
em função dos fatores contrainsulares. 
▪ O efeito inibitório da insulina na lipólise é significativamente reduzido durante o 3o trimestre 
quando comparado ao de outras fases do ciclo gestatório. 
➢ Metabolismo lipídico: 
➢ Quantitativamente, glicose e aminoácidos são os nutrientes mais abundantes que atravessam a 
placenta, e a dependência do feto a essas substâncias é bem conhecida. Todavia, a placenta é 
praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos 
➢ Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o acúmulo de lipídios 
nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional. 
➢ Metabolismo do tecido adiposo materno: 
▪ O aumento do peso materno durante a gestação corresponde ao crescimento da unidade 
fetoplacentária e ao acúmulo dos seus próprios tecidos, especialmente o relacionado com a 
elevação de lipídios nos depósitos de gordura. Esse fenômeno, ocorre durante os primeiros 
2/3 da gestação e é o principal responsável pelo acréscimo de peso materno, excluindo o do 
feto, e parece estar diretamente relacionado com a hiperfagia 
▪ Esse aumento nos depósitos de gordura maternos é decorrente da lipogênese aumentada; 
elevação na síntese de ácidos graxos e glicerol, indicando que a formação dos triglicerídios 
está exaltada. 
▪ A tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre da gravidez, quando o 
metabolismo lipídico transmuda-se para estado catabólico, em virtude de diversas alterações 
coincidentes que ocorrem no tecido adiposo, como: 
• O aumento desacelerado da atividade lipogênica 
• A atividade lipolítica torna-se exaltada talvez comandada pelo hPL por sua ação 
similar à do hormônio do crescimento 
▪ O aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo eleva a liberação de AGL e de glicerol na 
circulação materna, a transferência placentária desses dois produtos lipolíticos é baixa, e o 
fígado materno é o principal receptor 
▪ Após serem convertidos no fígado em suas respectivas formas ativas, AGL em acil-CoA e 
glicerol em glicerol-3-fosfato, eles podem ser usados para a esterificação, na síntese dos 
triglicerídios, para a produção de corpos cetônicos, por meio do AGL, ou para a formação de 
glicose no que concerne ao glicerol. 
▪ Ao fim da gestação, a transferência aumentada de AGL e de glicerol ao fígado em decorrência 
da lipólise nos tecidos adiposos justifica a exaltada esterificação e a subsequente liberação 
hepática na forma de triglicerídios da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). 
▪ A síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada durante o final da gestação 
sob condições de jejum, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo 
de glicose, que fica disponível de ser transferida para o feto. 
▪ Ao fim da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está aumentada, poupando aquela 
proveniente dos aminoácidos que são transportados para o feto. Conclui-se que o feto se 
beneficia dos produtos finais do metabolismo decorrente da atividade lipolítica do tecido 
adiposo materno 
▪ Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e podem ser usados como combustível 
fetal ou mesmo como substratos para a síntese de lipídios no cérebro 
▪ Finalmente, a atividade lipolítica intensa do tecido adiposo durante o final da gestação 
também favorece os tecidos maternos, pois nesse estágio o uso periférico de glicose é 
bastante diminuído pela resistência à insulina, e os produtos lipolíticos podem ser 
empregados como combustíveis alternativos, poupando a glicose. 
➢ Hiperlipidemia materna: 
▪ Durante a gravidez há aumento constante nos triglicerídios plasmáticos e pequeno acréscimo 
no colesterol 
▪ Essa hiperlipidemia corresponde ao enriquecimento proporcional de triglicerídios nas 
frações lipoproteicas, mesmo naquelas que os transportam em baixas concentrações, tais 
como a lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). O 
maior acúmulo absoluto nos triglicerídios no plasma corresponde ao VLDL. 
• Essas lipoproteínas atuam no fígado, e os triglicerídios que elas carregam são 
derivados do AGL e do glicerol, que também são sintetizados no próprio órgão ou o 
alcançam pela circulação, na qual são liberados pela lipólise do tecido adiposo, que 
está muito aumentada no final da gestação. 
▪ A produção acentuada dos triglicerídios VLDL e sua remoção diminuída da circulação em 
decorrência da menor atividade da lipoproteína lipase (LPL) no tecido adiposo são os 
principais responsáveis pelo aumento dos triglicerídios VLDL durante a gestação. A 
abundância de triglicerídios VLDL no plasma materno, entre outros fatores, contribui para o 
acúmulo de triglicerídios nas outras lipoproteínas 
• Um desses fatores é o aumento da atividade da proteína de transferência do éster 
de colesterol (CETP), que catalisa a transferência de triglicerídios do VLDL para as 
lipoproteínas pobresnesses lipídios, LDL e HDL, enquanto a de éster de colesterol 
ocorre no sentido contrário. Outro fator contribuinte para o mesmo efeito é a 
diminuição da atividade da lipase hepática (HL) que controla a conversão do HDL ao 
fim da gestação. 
➢ Benefícios da hipertrigliceridemia materna para o feto 
*Os triglicerídios não cruzam a barreira placentária* 
▪ Sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da LPL, tornando-se 
um órgão receptor de triglicerídios circulantes, usados como substrato para a síntese de 
corpos cetônicos, e esses compostos rapidamente difundem-se pela placenta e são usados 
pelo feto 
▪ A atividade da lipase na placenta torna disponíveis para o feto os ácidos graxos essenciais 
provenientes dos triglicerídios maternos. A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios 
maternos, e os AGL liberados podem alcançar o feto para serem reconvertidos em 
triglicerídios 
▪ A indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa 
glândula, visando à produção de leite. Por esse mecanismo, ácidos graxos essenciais da dieta 
materna que circulam na forma de triglicerídios podem se tornar disponíveis para o lactente. 
➢ Ácidos graxos essenciais 
▪ Os ácidos graxos essenciais (AGE) referem-se a lipídios que não podem ser sintetizados pelo 
organismo e devem provir da alimentação: ácido linolênico (ômega-3) e ácido linoleico 
(ômega-6); 
▪ As duas famílias de ácidos graxos essenciais – ômega-3 e ômega-6 – são requeridas para 
funções fisiológicas, incluindo transporte de oxigênio, armazenamento de energia, atuação 
na membrana celular e regulação da inflamação e da proliferação celular 
▪ Na gravidez, os AGE são necessários para o desenvolvimento da unidade fetoplacentária no 
início da gestação, e o ácido docosaexanoico (DHA) (ômega-3 derivado de peixe marinho) é 
vital para a homeostase materna, assim como o desenvolvimento do cérebro e da retina fetal 
durante todo o 3º trimestre 
▪ Os AGE são benéficos para a mãe, prevenindo doenças cardiovasculares, câncer de colo e 
doenças imunológicas, e são indispensáveis para o desenvolvimento cerebral e visual do 
concepto. 
▪ Os ácidos ômega-3 e ômega-6 são precursores dos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia 
longa (AGPICL): ácido araquidônico, da série ômega-6; ácido eicosapentanoico (EPA) e ácido 
docosaexanoico (DHA), da série ômega-3. 
▪ O feto não é capaz de sintetizar os AGPICL por meio dos seus precursores ômega-3 e ômega-
6, sendo suas necessidades supridas pela placenta e pelas reservas tissulares da mãe, 
principalmente do tecido adiposo. 
▪ As principais fontes de ômega-3 são peixes gordurosos de água fria (salmão, atum), truta, 
sardinha, ostra, mariscos, óleos de linhaça e de canola, nozes e rúcula. 
➢ Metabolismo proteico: 
➢ A concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na gravidez 
➢ As proteínas totais, embora aumentem em valores absolutos pela hemodiluição plasmática, têm 
concentração diminuída. As de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das 
gamaglobulinas e se registra ascensão dos teores de alfa- e betaglobulinas e de fibrinogênio. 
➢ Metabolismo hidroeletrolítico: 
➢ Uma das alterações sistêmicas mais notáveis observadas na gravidez é a retenção de líquido intra e 
extracelular, especialmente responsável pelo aumento do volume plasmático. Essa alteração 
hidreletrolítica é decisiva para que ocorram outras modificações importantes, como o aumento do 
débito cardíaco e o do fluxo plasmático renal. 
▪ Nos exames hematológicos na gravidez é possível observar a consequência direta do 
acúmulo do volume plasmático. O acréscimo do volume plasmático é maior na gravidez 
gemelar e menor naquela complicada pelo crescimento intrauterino restrito (CIR) e pela pré-
eclâmpsia 
➢ O provável mecanismo para essa adaptação é a retenção de sódio, determinada principalmente pela 
maior secreção de aldosterona pela suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da progesterona. 
Para se conservar o sódio, quando a taxa de filtração glomerular aumenta em torno de 50%, durante 
a gravidez ativa-se o mecanismo compensatório representado pelo sistema renina-angiotensina 
▪ A renina é elaborada pelo aparelho justaglomerular renal e age estimulando a secreção de 
aldosterona pelo córtex suprarrenal, via angiotensina. A aldosterona é responsável pelo 
aumento da reabsorção tubular de sódio, preservando a homeoestase materna. Essa 
situação hormonal pode ser chamada de hiperaldosteronismo secundário da gravidez. 
➢ Na verdade, a concentração plasmática de sódio encontra-se ligeiramente diminuída na gestação, 
assim como a osmolaridade total. A gestante parece aceitar esse nível de osmolaridade, sem elevar a 
diurese. 
➢ Por outro lado, o limiar de sede na gravidez está alterado de tal maneira que a gestante sente vontade 
de ingerir líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não gestante 
➢ Do mesmo modo, há redução acentuada da pressão oncótica (pressão coloidosmótica), determinada 
principalmente pela queda de cerca de 20% na concentração de albumina plasmática. Assim, a 
diminuição da pressão oncótica do plasma é responsável pelo aumento da taxa de filtração glomerular 
renal (TFG) observada na gravidez, além de contribuir para o desenvolvimento do edema periférico, 
trivial até mesmo na gravidez normal. 
➢ Em resumo, os fatores responsáveis pela retenção de líquido estão descritos a seguir: 
▪ Retenção de sódio 
▪ Novo nível de osmolaridade 
▪ Diminuição do limiar da sede 
▪ Redução da pressão oncótica. 
▪ As consequências da retenção de líquido são: 
▪ Redução na concentração de hemoglobina 
▪ Redução do hematócrito 
▪ Diminuição da concentração de albumina 
▪ Aumento do débito cardíaco 
▪ Elevação do fluxo plasmático renal 
▪ Edema periférico 
➢ Metabolismo do Cálcio: 
➢ O nível de cálcio no soro é rigorosamente regulado e mantido nos limites normais pelo hormônio da 
paratireoide ou paratormônio (PTH) e pela vitamina D 
▪ O precursor da vitamina D na pele é o 7-deidrocolesterol, que, sob a ação dos raios 
ultravioleta solares, transforma-se no colecalciferol (pré-vitamina D3), também encontrado 
em alimentos e suplementos. O colecalciferol sofre duas hidroxilações no organismo: uma 
25-hidroxilação no fígado (calcidiol) e outra 1-hidroxilação no rim (calcitriol ou 1-25-di-
hidroxicolecalciferol), constituindo a vitamina D3 ativada, responsável por suas ações 
biológicas. A vitamina D2 é o ergocalciferol sintetizado no laboratório. 
▪ Estimulado pela hipocalcemia e inibido pela hipercalcemia, o PTH influencia o metabolismo 
do cálcio diretamente pela reabsorção óssea e pela formação de vitamina D3. 
➢ Na gravidez, uma grande quantidade de cálcio (e de fósforo) é transferida contra o gradiente de 
concentração da mãe para o feto (transporte ativo), com acúmulo de 25 a 30 g de cálcio no termo. 
Para tanto, a absorção de cálcio no intestino dobra na gravidez, consequência também do nível 
duplamente elevado de vitamina D3 de origem placentária e materna renal 
➢ O nível de PTH no soro diminui na gestação, o que é compensado pelo acréscimo do peptídio 
relacionado com o PTH (PTHrP) de origem fetal e placentária. O PTHrP elevado na gravidez, produzido 
pela paratireoide fetal e pela placenta, contribui para o aumento da vitamina D3, o decréscimo da 
concentração de PTH e a regulação do transporte transplacentário da mãe para o feto. 
➢ O transporte de cálcio pelo trofoblasto também depende do aumento da concentração da proteína 
de ligação ao cálcio, que atinge máxima concentração no 3º trimestre, quando é marcante o 
crescimento fetal. 
▪ A calcitonina é um hormônio peptídico de 32 aminoácidos elaborado pelas células 
parafoliculares da tireoide. A calcitonina age como antagonista fisiológico de PTH, impedindo 
que o cálcio eleve-se acima dos níveis normais 
➢ Durante a lactação, a perda diária de cálcio pelo leite é de 220 a 340 mg. Os níveis de PTHrP de origem 
mamária estão significativamenteelevados na lactante e são responsáveis pela desmineralização do 
seu esqueleto, por estímulo à reabsorção tubular renal de cálcio e por supressão do PTH 
→ Sistema cardiovascular 
➢ As principais alterações hemodinâmicas registradas na gravidez incluem o aumento do débito 
cardíaco e do volume sanguíneo (por causa, principalmente, do volume plasmático), e a redução da 
resistência vascular periférica e da pressão sanguínea 
➢ Essas alterações já aparentes no início da gravidez alcançam o seu máximo no 3º trimestre (28 a 32 
semanas) e permanecem relativamente constantes até o parto. Elas contribuem para o ótimo 
crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a mãe das perdas fisiológicas de sangue no parto. 
➢ O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica, provavelmente consequência do 
aumento de óxido nítrico (fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular) 
➢ O acréscimo significativo da frequência cardíaca pode ser observado na gestação de 5 semanas, e isso 
contribui para a elevação do débito cardíaco (débito cardíaco = volume sistólico × frequência 
cardíaca). Todavia, a elevação do volume sistólico é observada apenas várias semanas depois, 
possivelmente pela expansão do volume plasmático. 
▪ A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue até 28 a 32 semanas, com 
um acréscimo de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se comparado ao ritmo existente fora da gravidez 
▪ Graças à expansão do volume plasmático, o débito cardíaco, que em média era de 5L/min 
fora gravidez, eleva-se para aproximadamente 7L/min em torno de 28 a 32 semanas da 
gestação (acréscimo de 40 a 50%), estabilizando-se até o parto 
➢ A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando 
a gestante assume a posição supina pela compressão da veia cava inferior. Consequentemente, 
muitas mulheres sofrem a chamada síndrome de hipotensão supina, chegando a apresentar, por 
vezes, perda da consciência 
▪ Ao se adotar o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase 
automaticamente. 
➢ A despeito do aumento acentuado do volume sanguíneo e do débito cardíaco, há redução da pressão 
arterial em virtude do decréscimo da resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica e a 
diastólica estão diminuídas de 5 a 10 mmHg no 2º trimestre, atingindo valores médios de 105/60 
mmHg. No 3º trimestre, a pressão eleva-se e normaliza-se no termo 
➢ A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três vezes, em virtude da compressão 
que o útero determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior 
aprisionamento de sangue nas pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia 
ortostática, edema dos membros inferiores, varicosidades e hemorroidas. 
➢ Alterações hemodinâmicas também ocorrem durante o parto, quando cada contração uterina leva à 
autotransfusão de 300 a 500 mℓ de sangue de volta para o sistema circulatório. O débito cardíaco 
aumenta cerca de 35% durante as contrações e 10% nos intervalos. No período expulsivo, por ocasião 
dos puxos, o débito cardíaco aumenta ainda mais, cerca de 50%. A resposta simpática à dor e à 
ansiedade durante o parto causa maior elevação na frequência cardíaca e na pressão arterial. 
➢ No pós-parto imediato, o útero contrai-se firmemente, e mais uma vez há autotransfusão sanguínea 
(aproximadamente 300 mℓ), que aumenta o débito cardíaco em 60 a 80%. De fato, a partir de 6 a 8 
semanas de pós-parto o débito cardíaco reassume seus valores não gravídicos. 
➢ Constituem as alterações cardiovasculares mais relevantes: 
▪ Aumento da frequência cardíaca (10 a 20%) 
▪ Aumento do volume sistólico (10%) 
▪ Aumento do débito cardíaco (40 a 50%) 
▪ Diminuição da pressão arterial média (10%) 
▪ Diminuição da resistência vascular periférica (35%) 
→ Sistema sanguíneo 
➢ A marcante alteração no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria 
dos fatores circulantes, principalmente a das hemácias. 
➢ Embora esteja elevada na gravidez, a produção de hemácias é ofuscada pela elevação de 40% do 
volume plasmático. Assim, os índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem a 
decrescer: contagem de hemácias, hematócrito, concentração de hemoglobina. 
➢ A concentração de hemoglobina reduz de 13 g/dℓ (valor médio não gravídico), para 11 g/dℓ no 1o 
trimestre e 10,5 g/dℓ, no 2o/3o trimestre da gravidez. É a clássica anemia fisiológica da gravidez, 
confundida frequentemente com a anemia ferropriva. 
➢ A gravidez impõe solicitações acentuadas no sistema hematológico materno, tendo o ferro expressão 
maior na síntese da hemoglobina. Assim, na gravidez, deve-se contabilizar a quantidade de ferro que 
o feto a termo necessita (na ordem de 300 mg) mais o indispensável para o acréscimo da eritropoese 
materna e a prevenção da anemia consequente às perdas hemorrágicas do parto. 
➢ Durante a gravidez, as necessidades de ácido fólico estão aumentadas de 50 para 400 mg por dia. 
Pesquisas comprovam que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia) 1 mês antes da gravidez e no 
1o trimestre reduz expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras malformações. A 
suplementação universal de ácido fólico também é proposta para prevenir a anemia megaloblástica. 
➢ Ao contrário das hemácias, os leucócitos têm a sua concentração ampliada na gestação, podendo 
alcançar, no termo, até 20 mil/mm3. A concentração de plaquetas exibe, por outro lado, pequeno 
decréscimo, registra-se trombocitopenia gestacional, no 3o trimestre, com níveis de 80 a 150 
mil/mm3. 
➢ Também ocorrem alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez e elas são 
caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade. Ocorre aumento significante de diversos fatores 
de coagulação, notadamente do fibrinogênio e redução da atividade fibrinolítica. Essas modificações 
são responsáveis pela hemostasia fisiológica ao tempo da separação da placenta no secundamento 
(quase imediatamente, há depósito de fibrina na ferida placentária, consumindo 5 a 10% de todo o 
fibrinogênio circulante). 
➢ Essa hipercoagulabilidade fisiológica da gravidez, em contrapartida, é responsável pelo risco 
aumentado de trombose que a grávida apresenta. 
➢ As principais alterações hematológicas ocorridas na gestação são listadas a seguir: 
▪ Diminuição: do número de hemácias, da concentração de hemoglobina e de hematócrito 
▪ Aumento: de leucócitos e da concentração de fibrinogênio. 
→ Sistema urinário 
➢ Mudanças anatômicas: 
▪ Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam em tamanho 
cerca de 1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial 
▪ Há a dilatação da porção superior do trato urinário que ocorre a partir de 7 semanas e pode 
persistir até 6 semanas do pós-parto. Considera-se que essa hidronefrose fisiológica resulte 
tanto de fatores hormonais quanto mecânicos. 
• O útero comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a musculatura lisa 
ureteral, determinando ureteroectasia. A dilatação ureteral é mais pronunciada à 
direita em virtude da dextrorrotação uterina, estando o ureter esquerdo 
relativamente protegido pela sigmoide 
▪ A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária, predispondo a 
gestante a infecções urinárias, pielonefrite. 
▪ No sistema urinário inferior, a bexiga é deslocada anteriormente, com expansão lateral, 
além disso, os níveis circulantes elevados de estrogênios determinam hiperemia e congestão 
da mucosa uretral e vesical. Também há redução da resposta contrátil do colo vesical a 
estímulos alfa-adrenérgicos e diminuição do suporte pélvico da parede vaginal anterior e da 
uretra, alterações que podem contribuir para a incidência elevada de incontinência urinária 
na gravidez 
➢ Modificações fisiológicas: 
▪ Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica 
observados na gestação,há concomitante aumento do fluxo plasmático renal e da TFG (taxa 
de filtração glomerular) 
▪ A elevação da TFG resulta em diminuição da creatinina plasmática, isso causa repercussões 
importantes, uma vez que a excreção renal de determinados medicamentos pode estar 
alterada e os valores de creatinina no soro indicativos de insuficiência renal podem ser mais 
baixos 
▪ A concentração de ácido úrico decai no 1º trimestre da gravidez, devido à ação uricosúrica 
dos estrogênios e do aumento da TFG; eleva-se depois, a partir do 3º trimestre 
▪ A hipercalciúria também é comum na gravidez pelo aumento da absorção do cálcio intestinal. 
Todavia, a taxa de formação de cálculos renais permanece inalterada, à medida que fatores 
inibidores na sua produção, como citrato, magnésio e glicoproteínas, também estão 
aumentados. 
▪ A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG que excede o limite da 
reabsorção tubular da glicose. Desse modo, não é indicativa de diabetes na gestação, assim 
como não serve para o seu rastreamento. Igualmente, a proteinúria (microalbuminúria) é 
fisiológica na gravidez; 
▪ A despeito do enorme trabalho urinário na gravidez, o volume urinário não está maior. Até 
80% da urina filtrada é absorvida nos túbulos proximais. A frequência urinária decorre da 
compressão do útero gravídico na bexiga. 
▪ Por fim, entram em jogo os mecanismos compensatórios (sistema renina-angiotensina) 
responsáveis pela retenção de sódio observada na gravidez. 
→ Sistema respiratório: 
➢ A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da 
mucosa do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a gestante a congestão nasal, 
epistaxe e até mesmo alterações da voz 
➢ Alterações marcantes na caixa torácica e no diafragma: 
▪ Com o relaxamento dos ligamentos das costelas, o ângulo subcostal aumenta de 68 para 103° 
▪ Os diâmetros anteroposterior e transverso do tórax aumentam 2 cm cada um, resultando na 
expansão da circunferência torácica de 5 a 7 cm 
▪ Embora o diafragma eleve-se aproximadamente 4 cm pelo aumento do útero gravídico, sua 
função não se mostra comprometida; na verdade, sua excursão está incrementada de 1 a 2 
cm. A complacência da parede torácica, todavia, diminui com o evoluir da gestação, 
aumentando o trabalho da respiração. 
➢ Já no 1o trimestre da gestação o volume-minuto, produto do volume-corrente pela frequência 
respiratória, aumenta 30 a 40%, refletindo a elevação do volume-corrente, pois a frequência 
respiratória não se altera. A expansão da caixa torácica e o aumento do estímulo respiratório criam 
o volume-corrente elevado; 
➢ A progesterona parece desempenhar papel fundamental no estímulo do centro respiratório no 
sistema nervoso central. 
➢ Pela elevação da cúpula do diafragma estão diminuídos o volume de reserva expiratório e o volume 
residual em cerca de 20%, o que se reflete na capacidade residual funcional, também reduzida 
➢ A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões 
▪ Tanto o PO2 no ar alveolar quanto no sangue arterial elevam-se 
▪ O consumo de oxigênio aumenta de 15 a 20% para fazer frente à massa materno-fetal 
adicional e ao trabalho cardiorrespiratório da gestação 
▪ Há diminuição do PCO2, que é compensada pelo aumento da excreção urinária de 
bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma; por isso, o pH arterial não sofre alteração 
significativa, caracterizando a alcalose respiratória compensada 
➢ Cerca de 60 a 70% das gestantes livres de doença respiratória experimentam dispneia (não é provável 
qualquer papel determinante do útero aumentado de tamanho) 
▪ A dispneia parece decorrer da percepção da paciente à hiperventilação da gravidez. 
▪ Em decorrência do aumento do consumo de oxigênio materno e da diminuição da capacidade 
residual funcional, gestantes com asma, pneumonia ou outras doenças respiratórias estão 
mais suscetíveis à descompensação rápida. 
➢ A resolução das alterações respiratórias induzidas pela gravidez começa 24 a 48 h após o parto e se 
completa com 7 semanas do puerpério. 
➢ Portanto, as principais modificações respiratórias são: 
▪ Frequência respiratória sem alteração 
▪ Volume-corrente e volume-minuto aumentados cerca de 30 a 40% 
▪ Capacidade residual funcional diminuída em 20% 
▪ Hiperventilação fisiológica 
▪ Dispneia (em 60 a 70% das gestantes) 
→ Sistema digestório 
➢ No 1º trimestre é frequente a ocorrência de náuseas e vômitos (50 a 90%), levando, em geral, à 
anorexia, embora uma quantidade equivalente de mulheres relate melhora no apetite e uma parcela 
considerável admita desejos por certos alimentos 
➢ A base fisiológica das náuseas, que tendem a ocorrer pela manhã, é desconhecida, embora possa estar 
relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
➢ As gengivas estão comumente edemaciadas, hiperêmicas, e sangram com facilidade 
➢ Não se identificou, contudo, tendência para o aparecimento de cáries dentárias na gestação, nem que 
a hiperêmese gravídica e o vômito matinal, e consequente queda no pH bucal, aumentariam o risco 
de cáries. 
➢ Durante os dois primeiros trimestres há redução na secreção gástrica de ácidos, explicando a 
incidência reduzida de úlcera péptica e a remissão das preexistentes. 
➢ O sistema gastrintestinal permanece atônico durante toda a gestação 
▪ Os fatores determinantes são hormonais, os mesmos que relaxam a musculatura de artérias, 
veias e ureteres 
▪ Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, combinação do relaxamento do 
esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal, esta última condicionada 
pelo útero gravídico. 
▪ A atonia do cólon explica a grande frequência da constipação intestinal. 
▪ A vesícula fica hipotônica, distendida, com bile viscosa e com grande tendência de formar 
cálculo. 
→ Sistema endócrino 
➢ Tireóide: 
▪ O volume da tireoide materna chega a aumentar 30% no 3º trimestre, em decorrência da 
hiperplasia e da maior vascularidade. Não se trata de bócio, pois esse aumento é fisiológico. 
▪ Os níveis da tireoxina total (T4T) aumentam 1,5 vez até 16 semanas da gravidez, momento 
em que se estabilizam devido à elevação da globulina de ligação da tireoxina (TBG) 
estimulada pelos estrogênios, com 99,7% do T4 ligados à TBG. 
▪ A tireotrofina (TSH) apresenta níveis diminuídos nas primeiras 12 semanas da gravidez em 
virtude da menor estimulação dos receptores de TSH causada pela substancial quantidade 
de gonadotrofina coriônica humana (hCG) 
• Após o 1º trimestre, os níveis de TSH retornam aos seus valores basais. 
▪ O hCG elevado no 1º trimestre tem ação tireotrófica e estimula a produção materna da 
tireoxina livre (T4 L) que, por sua vez, inibe a secreção do TSH. 
• No 2º trimestre, e em especial no 3º, os níveis de T4 L são significativamente mais 
baixos 
• O aumento da TBG concorre também para a diminuição dos hormônios tireoidianos 
livres (T4,T3) 
▪ A última série de eventos desenrola-se no metabolismo periférico dos hormônios da tireoide 
e é mais proeminente na segunda metade da gestação. Existem três enzimas deiodinases nos 
tecidos, nomeadas como tipo I, II e III. As enzimas tipo I não se modificam significativamente. 
As tipo II, expressas na placenta, convertem T4 em tri-iodotironina (T3). As últimas (tipo III), 
também abundantes na placenta, catalisam T4 em T3 reversa (T3r). 
➢ Função da tireóide e do feto: 
▪ Importante para o desenvolvimento normal do cérebro fetal, o T4 L materno é transferido 
para o concepto durante toda a gravidez. Ele é especialmente relevante antes que a tireoide 
fetal comece a concentrar iodo e sintetizar o hormônio da tireoide, o que ocorre 
aproximadamente com 12 semanas de gravidez. 
→ Pele e fâneros 
➢ Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome no decurso do último trimestre, por vezes 
encontradas também nos seios (estrias gravídicas). Inicialmente vermelhas, mais tarde tornam-se 
brancasou nacaradas, persistindo indelevelmente 
➢ Há aumento na pigmentação da linha alva do abdome inferior (linea nigra), da vulva, das aréolas 
mamárias e da face (cloasma) 
➢ É comum o aparecimento de telangiectasias (vasos dilatados), relacionadas com os altos níveis 
estrogênicos 
➢ É provável que o hormônio melanotrófico da hipófise atue também sobre os melanoblastos 
epidérmicos, acentuando a pigmentação, e o sistema nervoso autônomo influencie a formação do 
pigmento nas gestantes 
➢ A hipertricose é um fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face e em outras regiões, 
crescimento mais acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento de eritema 
palmar e hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. 
→ Orgãos genitais 
➢ Vulva e vagina: 
▪ Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal espessa-se durante a gravidez e há 
aumento da sua descamação, o que resulta maior secreção vaginal (de pH mais ácido do que 
o comum na mulher não gestante, para proteger contra a infecção ascendente). 
▪ A vagina também aumenta a sua vascularização com a gravidez. 
▪ A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam amolecimento e têm sua coloração alterada. 
• A vulva pigmenta-se e a região limítrofe com a extremidade inferior da vagina perde 
seu característico tom róseo, tornando-se vermelho-vinhosa, com ninfas e grandes 
lábios entreabertos (sinal de Jacquemier) 
➢ Útero: 
▪ Há imediato amolecimento da região correspondente ao local da implantação, progredindo 
por todo o órgão e pelas outras estruturas pélvicas 
• A diminuição da consistência é subordinada à embebição gravídica e à redução do 
tônus, precocemente notadas especialmente no istmo, determinando o sinal de 
Hegar 
▪ Simultaneamente, o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, sendo mais acentuada 
a expansão na zona de implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). 
A matriz de piriforme passa a globosa, e o toque dos fundos de saco laterais revela essa 
morfologia (sinal de Nobile-Budin), enquanto o pulso da artéria uterina pode ser percebido. 
▪ De volume crescente, o corpo do útero mantém a configuração esférica até o 4º a 5º mês, 
quando o alongamento predomina sobre os diâmetros transversos, conferindo à víscera 
forma cilíndrica 
▪ A expansão do istmo, levando à incorporação de sua cavidade à do corpo, acentua, nos 
últimos meses, a cilindrificação da matriz 
▪ Nos primeiros 2 meses, o útero é um órgão exclusivamente pélvico; com 12 semanas torna-
se perceptível ao palpar abdominal, o que depende do panículo adiposo e da musculatura da 
parede. O crescimento subsequente pode ser acompanhado, mês a mês, delimitando-se o 
fundo e medindo-se a altura em relação à sínfise púbica. 
▪ O útero sofre aumento dramático no seu peso (de 4 a 70 g na não gestante, para 1.100 a 
1.200 g na gestante a termo) e no seu volume (de 10 mℓ para 5 ℓ) durante a gravidez. 
▪ O número de células miometriais aumenta no início da gestação (hiperplasia) e, depois, 
permanece estável. O crescimento miometrial resulta primariamente do aumento no 
tamanho da célula (hipertrofia) que ocorre sob a influência dos hormônios esteroides, 
principalmente os estrogênios 
▪ Ainda na segunda metade da gestação, a distensão que a matriz sofre pelo aumento do seu 
conteúdo determina afinamento gradual da parede uterina, especialmente no istmo, que 
não sofre hipertrofia, constituindo o segmento inferior do útero. 
▪ O aumento do tamanho do útero é acompanhado por elevação de 10 vezes no fluxo 
sanguíneo 
• Além disso, há redistribuição do fluxo sanguíneo dentro do útero, antes igualmente 
repartido para o miométrio e o endométrio, e com 80 a 90% dirigidos para a 
placenta durante a gravidez. Esse aumento marcante do fluxo uteroplacentário é 
consequência da diminuição da resistência vascular placentária, ou seja, da 
remodelação das artérias espiraladas pelo trofoblasto extraviloso. 
▪ No início da gestação avigora-se a anteversoflexão, o que motiva polaciúria, elemento 
semiótico no diagnóstico da gravidez. O crescimento subsequente ameniza e depois elimina 
a pressão sobre a bexiga, substituída pelo apoio do órgão, engrandecido e pesado, sobre a 
parede abdominal. 
• Em 80% dos casos a matriz está desviada para o lado direito e torcida no mesmo 
sentido (dextrodesvio e dextrorrotação). 
▪ A espessura do miométrio, de 7 a 12 mm antes da gravidez, alcança 25 mm nos primeiros 
meses e assim se mantém até o 4º a 5º mês. A subsecutiva ampliação da cavidade uterina 
dá-se por crescimento de todo o órgão e afinamento do miométrio 
▪ São fenômenos também comuns a essa época: 
• Estabilização do peso 
• Início do afinamento da parede 
• Cilindrificação. 
➢ Miométrio 
▪ Durante a gravidez, o aumento da massa do miométrio decorre de: 
• Hipertrofia dos elementos musculares, com aumento de volume dos preexistentes. 
É a hipertrofia menos nítida na cérvice 
• Hiperplasia dos elementos musculares, com aumento quantitativo de miócitos 
• Aumento do tecido conjuntivo, das células, das fibras e dos líquidos intersticiais 
(embebição gravídica). É também muito maior a vascularização. 
▪ A gravidez não modifica sua estrutura, pelo grande desenvolvimento do órgão e apesar da 
hipertrofia das fibras musculares, elas desenrolam-se parcialmente, fenômeno que se 
acentua no istmo, quando da formação e expansão do segmento inferior. 
▪ Atualmente, de acordo com essa concepção clássica do miométrio, acredita-se que ele seja 
constituído basicamente por três camadas musculares: uma fina, interna, de fibras 
musculares circulares; outra, igualmente delgada, externa, de fibras musculares 
predominantemente longitudinais; e uma central, a mais grossa, de fibras que se entrelaçam 
▪ Os níveis elevados de estrogênio estimulam a hipertrofia e a hiperplasia das células 
miometriais, aumentando o peso do útero de 50 a 60 g, antes da gravidez, para 1.000 g no 
termo. No início da gravidez, o crescimento do útero é independente do feto. À medida que 
a gravidez progride, as divisões das células miometriais tornam-se menos expressivas e a 
musculatura cresce por estiramento determinado pelo conteúdo uterino, o que aumenta em 
15 vezes o comprimento das fibras musculares. 
▪ Simultaneamente, as junções comunicantes se desenvolvem, elas possibilitam que as 
alterações de potencial da membrana espalhem-se rapidamente de uma célula a outra, 
facilitando a despolarização e, subsequentemente, a contração miometrial. 
• Inicialmente, as contrações são indolores, e as mais generalizadas são denominadas 
de Braxton-Hicks; posteriormente, a atividade do marca-passo localizado ao fundo 
uterino promove as contrações coordenadas com dominância fúndica. 
▪ O segmento inferior, local da incisão na maioria das operações cesarianas, é fino e contém 
menos músculos e vasos sanguíneos. 
▪ Imediatamente após o descolamento da placenta da parede uterina, as fibras entrelaçadas 
do miométrio contraem-se, isso oclui os vasos sanguíneos que suprem a placenta, e reduz o 
sangramento 
➢ Colo 
▪ Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a 
gravidez 
▪ O estrogênio estimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, 
torna-se visível na ectocérvice e é denominado ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil 
está sujeito a sangramento. 
▪ Em função dessa maior vascularização, o colo fica azulado durante a gravidez. As 
prostaglandinas induzem a remodelação do colágeno cervical, particularmente ao fim da 
gestação, enquanto a colagenase produzida pelos leucócitos também contribui para o 
amolecimento do colo. 
▪ O amolecimento, notado ao exame da genitália interna, é precoce e constitui sinal de 
probabilidade no diagnóstico da gravidez. 
▪ Modifica-se a posição do colo. Na decorrência do crescimento do corpo, a cérvice eleva-se e 
orienta-se na vagina, situando-se posteriormente em direção ao côncavo sacro. É de difícil 
acesso, tanto ao toque como ao exameespecular. Quando a insinuação da cabeça ocorre, no 
final da gravidez, o colo desce e centraliza-se no eixo vaginal. 
▪ Ao termo, o orifício externo torna-se permeável ao dedo ou apenas à polpa digital até na 
nulípara; na multípara, e, sobretudo, quando há antecedentes de lacerações cervicais, é, 
desde cedo, franqueável por um ou dois dedos; no pré-parto dilata-se mais o orifício externo, 
que costuma, na multípara, mostrar-se entreaberto. 
▪ O canal cervical é obliterado por secreção mucosa espessada, chamada tampão mucoso. A 
eliminação desse tampão, nas proximidades do parto, à medida que o colo se encurta, 
constitui importante sinal clínico. 
▪ O encurtamento do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo 
apagamento, mas se trata de um fenômeno observado apenas em primíparas 
• O apagamento do colo é consequência da remodelação cervical, com quebra e 
rearranjo do colágeno pelas metaloproteinases da matriz, reação inflamatória 
mediada por citocinas e prostaglandinas, mas também da ação exercida pelas 
contrações de Braxton-Hicks do final da gravidez e dos ligamentos redondos, que 
empurram a apresentação para o canal do parto (insinuação), exercendo pressão 
mecânica na cérvice. 
• Esse apagamento ocorre somente em primíparas porque os ligamentos 
uterossacros que fixam o útero à pelve estão firmes e tensos na primeira gravidez 
 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA GRAVIDEZ 
 
Diagnóstico clínico 
→ Sinais presuntivos: 
➢ 4 semanas 
▪ Amenorreia: é o sinal mais precoce 
➢ 5 semanas 
▪ Náuseas: Durante o primeiro trimestre da gestação, mais de 50% das mulheres sofrem de 
náuseas, geralmente matutinas, tendo como consequência imediata vômitos e anorexia 
▪ Congestão mamária: Com 5 semanas, as pacientes relatam que as mamas estão congestas e 
doloridas. Na 8ª semana, a aréola primária torna-se mais pigmentada e surgem os tubérculos 
de Montgomery; em torno de 16 semanas, é produzida secreção amarela (colostro), e pode 
ser obtida por expressão mamária correta. Além disso, o aumento da circulação venosa é 
comum – rede de Haller. Em torno da 20ª semana, surge a aréola secundária, que aumenta 
a pigmentação em volta do mamilo 
➢ 6 semanas 
▪ Polaciúria: No segundo e no terceiro mês de gestação, o útero, com maior volume e em 
anteflexão acentuada, comprime a bexiga, levando à micção frequente, com emissão de 
quantidade reduzida de urina. No segundo trimestre, tal sintomatologia cessa, retornando 
nas duas últimas semanas, ao insinuar a apresentação fetal 
→ Sinais de probabilidade: 
➢ 6 semanas 
▪ Amenorreia: Após 10 a 14 dias de atraso menstrual, considera-se provável sinal de 
amenorreia, o que nem sempre indica gravidez, pois esse sintoma também ocorre em 
diversas circunstâncias fisiológicas e patológicas. O aleitamento e a menopausa determinam 
amenorreia; contudo, muitas mulheres concebem durante o aleitamento ao se intercalar o 
ciclo ovulatório 
▪ Aumento do volume uterino: Fora da gestação, o órgão é intrapélvico, localizado abaixo do 
estreito superior; na gravidez, expande-se; com 6 semanas, apresenta volume de tangerina; 
com 10 semanas, de uma laranja; e com 12 semanas, o tamanho da cabeça fetal a termo, 
sendo palpável logo acima da sínfise púbica 
➢ 8 semanas 
▪ Alteração da consistência uterina: O útero vazio é firme; na gravidez, com 8 semanas, adquire 
consistência cística, elástico-pastosa, principalmente no istmo (sinal de Hegar) 
▪ Alteração do formato uterino: Inicialmente, o útero cresce de modo assimétrico, 
desenvolvendo-se mais acentuadamente na zona de implantação. A sensação tátil é de 
abaulamento e amolecimento no local, sendo possível notar, eventualmente, sulco 
separando as duas regiões (sinal de Piskacek); a partir de 8 semanas, quando a matriz de 
piriforme assume o formato globoso, o dedo que examina encontra-os ocupados pelo corpo 
uterino (sinal de Nobile-Budin). Há percepção dos batimentos do pulso vaginal nos fundos de 
saco (sinal de Osiander) devido à hipertrofia do sistema vascular. 
➢ 16 semanas 
▪ Aumento de volume abdominal: o útero torna-se palpável com 12 semanas e nota-se o 
aumento do volume abdominal progressivo em torno de 16 semanas 
→ Sinais de certeza: 
➢ 14 semanas 
▪ Sinal de Puzos: Trata-se do rechaço fetal intrauterino, que se obtém ao impulsionar o feto 
com os dedos dispostos no fundo de saco anterior. Dessa maneira, ocorre impressão de 
rechaço quando o concepto se afasta e quando ele retorna 
➢ 18 semanas 
▪ Percepção e palpação dos movimentos ativos do feto: 
▪ Palpação dos segmentos fetais: pode-se palpar cabeça e membros 
➢ 20 semanas 
▪ Auscultação: Ausculta dos batimentos cardíacos fetais (BCF) 
 
Diagnóstico hormonal 
→ Há basicamente três tipos de testes para a identificação de hCG: imunológico, radioimunológico (RIA) e enzima-
imunoensaio (ELISA). 
→ Testes imunológicos: O hCG é uma proteína e, como tal, induz à formação de anticorpos (antissoro) em outros 
animais. O antissoro é utilizado para identificar hormônios na urina a ser examinada, embora seja necessário 
tornar visível a reação; isso é possível, basicamente, com hemácias ou partículas de látex 
➢ Prova de inibição da aglutinação do látex: Denominada teste de lâmina, é de leitura rápida, com 
duração de poucos minutos. Apresenta dois inconvenientes: a imagem do resultado pode ser 
discutível e a sensibilidade é menor (1.500 a 3.500 UI/ℓ) 
➢ Prova de inibição da hemaglutinação: Chamada teste de tubo, oferece leituras em 2 h, raramente de 
interpretação duvidosa, e com mais sensibilidade (750 a 1.000 UI/ℓ). Recentemente, foi lançada uma 
variante, na qual o antissoro (e não as hemácias) tem o hCG ligado, o que inverte a imagem dos 
resultados. Denomina-se hemaglutinação passiva reversa, utiliza dois anticorpos monoclonais 
(camundongo) e oferece sensibilidade desde o nível de 75 UI/ℓ. 
▪ Na prática, para que o exame seja realizado, aconselha-se que o atraso menstrual ultrapasse 
10 a 14 dias. Assim, a prova de inibição da hemaglutinação oferece sensibilidade de 97 a 99% 
▪ Medicamentos psicotrópicos, proteinúria e mulheres no climatério (reação cruzada com o 
LH, neste caso, em teor bem mais elevado) podem determinar resultados falso-positivos; 
▪ Falso-negativos ocorrem em urinas de baixa densidade (grandes volumes), na primeira ou na 
segunda semana do atraso menstrual e, ocasionalmente, durante o segundo trimestre, 
quando é mais baixo o limite inferior dos níveis de hCG. 
→ Testes radioimunológicos 
➢ Consistem na dosagem de hCG por método radioimunológico (RIA), com base na competição do 
hormônio em questão com traçador adequado (o próprio hormônio marcado com radioiodo), 
conforme a quantidade fixa de antissoro 
➢ A dificuldade nesse procedimento é a reação cruzada com LH hipofisário, que é corrigida ao se fazer 
a dosagem da subunidade beta do hCG, mais específica 
➢ A dosagem de β-hCG tem sensibilidade de 5 mUI/mℓ. Os resultados são obtidos em 
aproximadamente 4 h, o que torna possível aos laboratórios especializados o fornecimento de duas 
séries por dia. 
→ ELISA 
➢ Apresenta a mesma base teórica do RIA; contudo, substitui o hormônio marcado com radioisótopo 
por enzima, capaz de atuar sobre um substrato incolor e originar produto colorido 
➢ A intensidade da cor obtida é proporcional à quantidade de hormônio 
➢ Sua principal vantagem é o maior tempo de vida útil, pois não contém radioisótopos (de atividade 
limitada) 
➢ Para dosar o α-hCG, sua sensibilidade é de 25 mUI/mℓ. 
→ Sangue vs urina 
➢ Com a urina (teste de farmácia), espera-se diagnóstico positivo pelo menos 1 dia antes da amenorreia; 
com o sangue, pelo menos 7 
➢ A dosagem do hCG na urina é apenas qualitativa, por isso aconselha-se que o teste de farmácia seja 
realizado utilizando-se a primeira urina da manhã. 
Diagnóstico por ultrassom 
→ Com 4 a 5 semanas, na parte superior do útero, começa a aparecer formação arredondada, anelar, de 
contornos nítidos, que corresponde à estrutura ovular, denominada, em ultrassonografia,saco gestacional (SG) 
 
 
→ A partir de 5 semanas, é possível visualizar a vesícula vitelina (VV) e, com 6 semanas, o eco embrionário e a sua 
pulsação cardíaca (BCF) 
 
 
→ Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se espessamento no SG, que representa a placenta em desenvolvimento e 
seu local de implantação no útero. Com 12 semanas, a placenta pode ser facilmente identificada e apresenta 
estrutura definida com 16 semanas. 
 
ÊMESE GRAVÍDICA E HIPERÊMESE 
 
 
→ A êmese gravídica, vômitos simples do início da gestação, e a hiperêmese gravídica, vômitos incoercíveis da 
gravidez, diferem apenas na intensidade e na repercussão clínica de seus efeitos 
→ Náuseas e vômitos da gravidez são condições comuns que afetam 70 a 85% das grávidas. Em 60% dos casos, 
cessam ao fim do 1º trimestre; em 90% dos casos, com 20 semanas 
→ Do ponto de vista epidemiológico, a hiperêmese gravídica é cada vez mais rara, e ocorre em 0,5 a 2% das 
gestações 
→ Não há definição única para a hiperêmese gravídica, sendo a mais aceita aquela que considera a perda ponderal 
de, no mínimo, 5% do peso pré-gravídico; anormalidades como desidratação e desnutrição (cetonúria) 
costumam estar presentes. 
→ A hiperêmese gravídica é a segunda causa mais frequente de internação hospitalar, após o parto pré-termo 
→ Etiologia 
➢ A etiologia ainda é imprecisa 
➢ Especula-se como candidatos prováveis os hormônios placentários, gonadotrofina coriônica humana 
(hCG) e estrogênios, talvez inter-relacionados. Sabe-se, com certeza, que o pico dos sintomas de 
náuseas e vômitos da gravidez está associado ao da hCG 
➢ hCG e estrogênios têm seus níveis elevados nas gestações gemelar e molar, reconhecidamente 
relacionadas com o exagero de náuseas e vômitos da gestação 
➢ Entre os fatores de risco, podem ser citadas a história de hiperêmese gravídica em gestação anterior, 
a história familiar (mãe, irmã) e a gravidez de feto feminino 
→ Quadro clínico 
➢ O quadro clínico decorre, inicialmente, de perdas hidreletrolíticas; mais tarde, da desnutrição 
➢ Nas pacientes negligenciadas, a deficiência de carboidratos acelera o metabolismo dos lipídios, 
resultando no aparecimento de corpos cetônicos na urina: quadro denominado cetonúria 
➢ Quando a desnutrição está muito avançada, ocorre deficiência de tiamina (vitamina B1), que conduz 
ao quadro neurológico/psiquiátrico da síndrome de Wernicke-Korsakoff 
➢ Separa-se a hiperêmese gravídica em duas formas: 
▪ Formas médias: pacientes abandonadas na êmese simples, por 2 a 4 semanas, com perda 
ponderal discreta, de 5% do peso pré-gravídico; o pulso mantém-se abaixo de 100 bpm 
▪ Formas graves: a perda ponderal é acentuada, 6 a 8%, e o pulso mostra-se rápido, acima de 
100 bpm; cetonúria pontual 
→ Repercussões na gravidez 
➢ A encefalopatia de Wernicke, a síndrome de Mallory-Weiss, a ruptura do esôfago, o 
pneumomediastino e a necrose tubular aguda são importantes repercussões na gravidez 
➢ Embora seja rara hoje em dia, a morte por hiperêmese gravídica tem sido associada à síndrome de 
Wernicke-Korsakoff 
▪ A síndrome de Wernicke corresponde à instalação de sintomas agudos como ataxia 
(predominantemente da marcha), disfunção vestibular, confusão e uma variedade de 
anormalidades da motilidade ocular frequentemente bilaterais 
▪ O quadro evolui para a condição crônica, chamada de síndrome de Korsakoff, caracterizada 
por perda da memória de fixação e desorientação temporoespacial, podendo ou não haver 
confabulações associadas 
▪ A síndrome negligenciada evolui com sequelas, por vezes, irreversíveis 
▪ O tratamento imediato com tiamina na síndrome de Wernicke é eficaz em dias a poucas 
semanas 
▪ A morbidade psicossocial associada à hiperêmese gravídica pode resultar em indicação para 
a interrupção da gravidez 
▪ Em relação ao feto, tem-se observado menor incidência de abortamento e risco aumentado 
de recém-nascido pequeno para a idade gestacional (PIG) 
➢ No entanto, a paciente deve ser informada de que a ocorrência de náuseas e vômitos da gravidez, e 
mesmo da hiperêmese gravídica, na maioria das vezes, evolui com bom prognóstico materno e fetal 
➢ Hipertireoidismo gestacional transitório 
▪ Muitas mulheres com hiperêmese gravídica apresentam níveis elevados de T4 L no soro e 
baixos de TSH 
▪ As anormalidades na função da tireoide resultam do estímulo do receptor TSH pelos altos 
níveis de hCG 
▪ Esse hipertireoidismo fisiológico, conhecido como hipertireoidismo gestacional transitório, 
também pode estar associado à gravidez gemelar ou molar 
▪ Mulheres com hipertireoidismo gestacional transitório são raramente sintomáticas e o 
tratamento com tioamida não se revelou benéfico 
▪ Normalizam-se os níveis elevados de T4L em paralelo com a queda do hCG após o 1o 
trimestre. Por isso não são recomendados testes rotineiros de função tireóidea em pacientes 
com hiperêmese gravídica 
→ Diagnóstico 
➢ Em casos de hiperêmese gravídica, podem ser requisitados exames laboratoriais para avaliar a 
gravidade da doença e estabelecer o diagnóstico diferencial 
➢ Anormalidades laboratoriais na hiperêmese gravídica incluem: 
▪ Aumento das enzimas hepáticas (< 300 UI/l) 
▪ Bilirrubina sérica (< 4 mg/dℓ) e 
▪ Amilase e lipase séricas (aumento de até 5 vezes o limite normal) 
➢ O exame de urina pode revelar aumento da densidade e cetonúria 
→ Tratamento 
➢ O uso de suplemento multivitamínico no início da gravidez pode reduzir a intensidade de náuseas e 
vômitos, e simples mudanças alimentares podem resolver casos leves. 
➢ O uso do gengibre, em doses de até 250 mg 4 vezes/dia, tem sido efetivo para reduzir a frequência 
dos vômitos (Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia [FEBRASGO], 2013). 
➢ Na hiperêmese gravídica é mandatória a hospitalização. A paciente deve ser pesada e o quadro clínico 
é muito importante para avaliar a gravidade do caso; os exames laboratoriais, em geral, não são 
obrigatórios. A alimentação oral é suspensa. 
➢ O antiemético de eleição é a ondansetrona, na dose de 4 mg por via intravenosa (IV) de 12/12 h 
(recentemente liberado para uso na gravidez). 
▪ Mas o tratamento com a ondansetrona para as náuseas e vômitos da gravidez deve ser 
reservado para as mulheres cujos sintomas não foram adequadamente resolvidos com 
outros métodos 
➢ A administração de corticoide na hiperêmese gravídica deve ser cautelosa, respeitando-se o 1º 
trimestre da gravidez 
▪ O esquema usual é a metilprednisolona, na dose de 16 mg por via oral ou intravenosa de 8/8 
h, por 3 dias. Para aquelas que respondem ao tratamento, a dose deve ser reduzida, 
progressivamente, no prazo de 2 semanas 
➢ É razoável tentar inicialmente a alimentação enteral 
➢ A hidratação intravenosa é indicada para pacientes que não toleram a alimentação oral ou com sinais 
clínicos de desidratação. A hidratação intravenosa é feita com solução fisiológica ou lactato de Ringer, 
com aporte de glicose e de vitaminas, especialmente tiamina (vitamina B1) (100 mg de tiamina/litro 
de solução) 
➢ Atualmente, o abortamento terapêutico tem indicação excepcional, apenas nos casos não responsivos 
ao tratamento clínico adequado, e para salvar a vida da paciente 
 
 
 
 
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA E SEUS RISCOS 
 
→ Dentre os problemas de saúde na adolescência, a gravidez sobressai em quase todos os países e em especial, 
nos países em desenvolvimento 
→ Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a gestação nesta faixa etária é uma condição que eleva a 
prevalência de complicações maternas, fetais e neonatais, além de agravar problemas socioeconômicos 
existentes. Como em outras condições de saúde, o prognóstico da gravidez na adolescência depende da 
interação de fatores biológicos, sociais, psicológicos, culturais e econômicos 
→ A taxa de gestação na adolescência no Brasil é alta para a América Latina, com 400 mil casos/ano 
→ Quanto à faixa etária, dados do Ministério da Saúde revelam que em 2014 nasceram 28.244 filhos de meninas 
entre10 e 14 anos e 534.364 crianças de mães com idades entre 15 e 19 anos 
→ Em 2015, 18% dos brasileiros nascidos vivos eram filhos de mães adolescentes 
→ Quanto à distribuição demográfica, a região com maior número de mães adolescentes é a região Nordeste, 
concentrando 180 mil nascidos ou 32% do total. Segue-se a região Sudeste, com 179,2 mil (32%), a região Norte 
com 81,4 mil (14%), a região Sul (62.475 – 11%) e a Centro Oeste (43.342 – 8%) 
→ Diversos fatores concorrem para a gestação na adolescência. No entanto, a desinformação sobre sexualidade, 
sobre direitos sexuais e reprodutivos é o principal motivo. Questões emocionais, psicossociais e contextuais 
também contribuem, inclusive para a falta de acesso à proteção social e ao sistema de saúde, incluindo o uso 
inadequado de contraceptivos 
→ A falta de um projeto de vida e expectativas de futuro, educação, pobreza, famílias disfuncionais e vulneráveis, 
abuso de álcool e outras drogas, além de situações de abandono, abuso/violência e a falta de proteção efetiva 
às crianças e aos adolescentes, também fazem parte desse quadro 
→ Em relação à fatores de reincidência, estão: 
➢ Adoção do RN pelos avós ou familiares, como substitutos da maternagem do RN e retirando esse 
direito dessas adolescentes 
➢ Ou ainda o RN é deixado em abrigo para adoção 
➢ Muitas vezes, a gravidez é desejada pela jovem como uma resposta ao meio que a circunda ou como 
forma de exercer a sexualidade, de ser incluída e aceita socialmente. Ou por gerar benefícios 
financeiros futuros para a família 
→ As complicações e gravidade da gestação correlacionam-se à idade da adolescente (maiores riscos para 
meninas com menos de 16 anos, especialmente menores de 14 anos, ou com menos de dois anos da 
menarca/primeira menstruação), paridade, início e aderência ao pré-natal, ganho de peso e aspectos 
nutricionais 
 
 
 
 
 
→ Pesquisas sobre mudanças na vida social revelam que as gestantes adolescentes indicam a interrupção dos 
estudos como a mais frequente e preocupante. O abandono escolar compromete não apenas a continuidade 
da educação formal, como resulta em menor qualificação e obstáculo nos seus projetos de vida 
➢ A porcentagem de adolescentes que não frequenta mais a escola após ter engravidado é de 68,3%, 
elevando-se para 85,7% no terceiro trimestre de gravidez 
➢ Nas camadas sociais média e alta, a ocorrência de gestação na jovem tende a não prejudicar tanto o 
percurso de escolarização e profissionalização. Por outro lado, em classe social baixa, a adolescente 
tem maior dificuldade em continuar e finalizar os estudos, encontrando mais obstáculos na sua 
profissionalização, até porque, na maioria das vezes, não pode contar com o apoio familiar e social