Alterações anatomofisiológicas durante a gestação

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Alterações anatomofisiológicas 
durante a gestação
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Verifica-se alteração postural na gestante antes 
mesmo da expansão de volume do útero gestante. 
Quando a matriz evadida da pelve apoia-se à 
parede abdominal, e as mamas, dilatadas e 
engrandecidas, pesam no tórax, o centro de 
gravidade desvia-se para frente, e todo o corpo, 
em compensação, projeta-se para trás. 
 
Involuntariamente, a atitude adotada é a de quem 
carrega objeto pesado, mantendo-o, com as duas 
mãos, à frente do abdome. 
 
Essa situação torna-se mais nítida quando a 
gestante está de pé, pois, para manter o equilíbrio, 
empina o ventre, provocando a lordose da coluna 
lombar. 
 
Amplia-se a base do polígono de sustentação, os 
pés afastam-se, e as espáduas projetam-se para 
trás. Grupamentos musculares que não costumam 
ter função nítida ou constante passam a atuar, 
estirando-se e contraindo-se, e sua fadiga 
responde pelas dores cervicais e lombares, uma 
queixa comum. 
 
A gestante, ao andar, lembra, com seus passos 
oscilantes e mais curtos, a deambulação dos 
gansos, a chamada marcha anserina. 
 
A base de sustentação ampliada e os ângulos 
aumentados entre os pés e a linha mediana, 
principalmente à direita, por conta do 
dextrodesvio uterino, conferem peculiaridades à 
sua movimentação. 
 
As articulações apresentam maior mobilidade 
durante a gestação, notadamente as sacroilíacas e 
a sínfise pubiana. Atribui-se à relaxina, secretada 
pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, 
especialmente da sínfise pubiana, que pode 
alargar cerca de 4 mm nas primíparas e 4,5 mm 
nas multíparas. 
 
A principal resultante dessas modificações é o 
aumento da capacidade pélvica, favorecendo a 
disjunção sinfisária e os movimentos de nutação 
do sacro. 
 
➢ 
 
As alterações no metabolismo materno são 
necessárias para suprir as exigências suscitadas 
pelo rápido crescimento e desenvolvimento do 
concepto durante a gravidez, sendo registradas 
grandes modificações no metabolismo de energia 
e no acúmulo de gordura. 
 
O consumo de glicose fetal é contínuo, enquanto 
a ingestão materna passa por períodos de jejum, 
como é o caso do período noturno, quando a 
grávida está dormindo. Para manter a fonte de 
energia contínua ao feto, o transporte da glicose, 
através da placenta, ocorre por difusão facilitada, 
mesmo com pequenas diferenças nos gradientes 
de concentração. 
 
Para manter a disponibilização da glicose ao feto 
priorizada, há aumento da resistência insulínica 
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materna, conhecido como efeito diabetogênico, 
que é determinado pelo hormônio lactogênio 
placentário humano (hPL) em associação ao 
hormônio de crescimento placentário humano 
(hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, fator 
de necrose tumoral alfa – TNFα – e interleucina-6). 
 
Essas alterações são evidenciadas no terceiro 
trimestre da gravidez e estão associadas às 
alterações catabólicas do metabolismo lipídico. 
 
As alterações no metabolismo lipídico ocorrem de 
forma diferenciada, de acordo com o período 
gestacional. A fase anabólica acontece no primeiro 
e segundo trimestre, quando existe favorecimento 
da lipogênese aumentando o depósito de gordura 
e a reserva energética materna. Na fase 
catabólica, evidenciada no terceiro trimestre, há 
incentivo à lipólise. Nesse processo, a resistência 
insulínica reduz o efeito inibitório da insulina sobre 
a lipólise e favorece o recrutamento dos depósitos 
de gordura como fonte energética para 
compensar o jejum materno e priorizar a 
disponibilização de glicose e aminoácidos ao feto. 
 
Outro objetivo da lipólise é facilitar a 
disponibilização dos ácidos graxos que são 
necessários à constituição de estruturas 
importantes do cérebro e do aparelho ocular, bem 
como exercem fundamental importância na 
composição das membranas celulares fetais. 
 
Elevam-se os triglicerídeos e as lipoproteínas, em 
especial a lipoproteína de muito baixa densidade 
(VLDL-colesterol). Em menor escala, também 
aumentam as demais lipoproteínas (HDL-
colesterol e LDL-colesterol). 
 
A necessidade calórica materna total é estimada 
em 80.000 kcal, que corresponde ao acréscimo de 
aporte médio de 300 kcal por dia. O ganho de peso 
materno provém principalmente do acúmulo do 
componente hídrico intra e extravascular. Os 
demais componentes como proteínas, 
carboidratos e lípides contribuem em menor 
escala. O ganho ponderal de 12,5 kg garante ao 
feto crescimento adequado. 
 
No metabolismo proteico, verifica-se maior 
concentração dos aminoácidos fetais em relação 
aos níveis maternos. As proteínas totais maternas, 
embora em maiores concentrações durante a 
gravidez, apresentam-se reduzidas devido à 
hemodiluição. A albumina está reduzida e, em 
menor evidência, as globulinas. Há aumento do 
fibrinogênio, da alfaglobulina e da betaglobulina. 
 
Uma das alterações sistêmicas mais notáveis 
observadas na gravidez é a retenção de líquido (8 
a 10 ℓ) intra e extracelular, especialmente 
responsável pelo aumento do volume plasmático. 
 
Essa alteração hidreletrolítica é decisiva para que 
ocorram outras modificações importantes, como o 
aumento do débito cardíaco e o do fluxo 
plasmático renal. 
 
O provável mecanismo para essa adaptação é a 
retenção de sódio, determinada principalmente 
pela maior secreção de aldosterona pela 
suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da 
progesterona. 
 
Para se conservar o sódio, quando a taxa de 
filtração glomerular aumenta em torno de 50%, 
durante a gravidez ativa-se o mecanismo 
compensatório representado pelo sistema renina-
angiotensina. A renina é elaborada pelo aparelho 
justaglomerular renal e age estimulando a 
secreção de aldosterona pelo córtex suprarrenal, 
via angiotensina. A aldosterona é responsável pelo 
aumento da reabsorção tubular de sódio, 
preservando a homeoestase materna. Essa 
situação hormonal pode ser chamada de 
hiperaldosteronismo secundário da gravidez. 
 
Em resumo, os fatores responsáveis pela retenção 
de líquido estão descritos a seguir: 
✓ Retenção de sódio 
✓ Novo nível de osmolaridade 
✓ Diminuição do limiar da sede 
✓ Redução da pressão oncótica. 
 
As consequências da retenção de líquido são: 
✓ Redução na concentração de hemoglobina 
✓ Redução do hematócrito 
✓ Diminuição da concentração de albumina 
✓ Aumento do débito cardíaco 
✓ Elevação do fluxo plasmático renal 
✓ Edema periférico. 
 
 
 
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As principais alterações hemodinâmicas 
registradas na gravidez incluem o aumento do 
débito cardíaco e do volume sanguíneo (por causa, 
principalmente, do volume plasmático), e a 
redução da resistência vascular periférica e da 
pressão sanguínea. 
 
Essas alterações já aparentes no início da gravidez 
alcançam o seu máximo no 3o trimestre (28 a 32 
semanas) e permanecem relativamente 
constantes até o parto. Elas contribuem para o 
ótimo crescimento e desenvolvimento do feto e 
protegem a mãe das perdas fisiológicas de sangue 
no parto. 
 
A elevação progressiva na frequência cardíaca 
materna prossegue até 28 a 32 semanas, com um 
acréscimo de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se 
comparado ao ritmo existente fora da gravidez. 
 
Também há aumento progressivo no volume 
sistólico durante a primeira metade da gestação 
em função do maior volume plasmático. 
 
Constituem as alterações cardiovasculares mais 
relevantes: 
✓ Aumento da frequência cardíaca (10 a 
20%) 
✓ Aumento do volume sistólico (10%) 
✓ Aumento do débito cardíaco (40 a 50%) 
✓ Diminuição da pressão arterial média 
(10%) 
✓ Diminuição da resistência vascular 
periférica (35%). 
 
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Tanto o sistema urinário superior como o inferior 
sofrem diversas modificações anatômicas e 
fisiológicas durante a gravidez. 
 
Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do 
volume uterino e aumentam em tamanho cerca de 
1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular 
renal e do espaço intersticial. Uma das mais 
significantes alterações do sistema urinário 
observadas na gravidez é a dilatação da sua porção 
superior que ocorre a partir de 7 semanas em até 
90%das gestantes e pode persistir até 6 semanas 
do pós-parto. 
 
No sistema urinário inferior, a anatomia da bexiga 
está distorcida pela compressão direta do útero 
gravídico. A bexiga é deslocada anteriormente, 
com expansão lateral, pari passu com a 
compressão do útero aumentado na cúpula 
vesical. 
 
Além disso, os níveis circulantes elevados de 
estrogênios determinam hiperemia e congestão 
da mucosa uretral e vesical. Também há redução 
da resposta contrátil do colo vesical a estímulos 
alfa-adrenérgicos e diminuição do suporte pélvico 
da parede vaginal anterior e da uretra, alterações 
que podem contribuir para a incidência elevada de 
incontinência urinária na gravidez. 
 
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A expansão do volume sanguíneo e a 
vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia 
e edema da mucosa do sistema respiratório 
superior. Essas alterações predispõem a gestante 
a congestão nasal, epistaxe e até mesmo 
alterações da voz. 
 
Também caracterizam a gravidez alterações 
marcantes na caixa torácica e no diafragma. Com 
o relaxamento dos ligamentos das costelas, o 
ângulo subcostal aumenta de 68 para 103°. Os 
diâmetros anteroposterior e transverso do tórax 
aumentam 2 cm cada um, resultando na expansão 
da circunferência torácica de 5 a 7 cm. Embora o 
diafragma eleve-se aproximadamente 4 cm pelo 
aumento do útero gravídico, sua função não se 
mostra comprometida; na verdade, sua excursão 
está incrementada de 1 a 2 cm. 
 
Portanto, as principais modificações respiratórias 
são: 
✓ Frequência respiratória sem alteração 
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✓ Volume-corrente e volume-minuto 
aumentados cerca de 30 a 40% 
✓ Capacidade residual funcional diminuída 
em 20% 
✓ Hiperventilação fisiológica 
✓ Dispneia (em 60 a 70% das gestantes). 
 
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A embebição gravídica acomete todas as 
articulações. Por meio dela, articulações da bacia 
apresentam mais elasticidade e maior capacidade 
pélvica. Ainda promove modificação da postura e 
da deambulação. 
 
O aumento dos diâmetros e estreitos da pelve é 
indispensável para a expulsão fetal. 
 
A marcha anserina da gestante decorre da 
necessidade de mudança de centro da gravidade 
para manter o equilíbrio. Ela projeta o ventre para 
frente, afasta a base de sustentação dos membros 
inferiores e os ombros se inclinam para trás. Esse 
esforço faz com que ela utilize um conjunto de 
músculos tanto cervicais como lombares pouco 
empregados fora da gestação. Em contrapartida, 
vai desencadear fadiga muscular, parestesia de 
extremidades e dores cervicais e lombares 
decorrentes da compressão de raízes cervicais 
(nervo ulnar e mediano). 
 
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No início da gravidez, fora o atraso menstrual, a 
náusea, que comumente vem acompanhada de 
vômitos, é muito frequente. Esse sintoma 
geralmente ocorre pela manhã e talvez esteja 
relacionado à elevação progressiva da 
gonadotrofina coriônica (hCG) e dos estrogênios 
no primeiro trimestre. 
 
Pela ação hormonal, principalmente da 
progesterona, todo o aparelho digestivo 
permanece com tônus diminuído, facilitando o 
aparecimento de pirose, obstipação, hemorroidas 
etc. A pirose é desencadeada por refluxo das 
secreções gástricas, além do relaxamento do 
esfíncter esofágico. 
 
Com o evoluir da gestação, o útero deslocará o 
intestino para cima e para a direita e o estômago 
para cima e a para esquerda, prejudicando a 
digestão e agravando a pirose. Ainda nos 
primeiros meses, ocorre a diminuição da secreção 
gástrica de ácidos. O peso do útero gravídico 
comprimindo as veias do plexo hemorroidário e a 
obstipação podem provocar a manifestação de 
hemorroidas. 
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A queixa mais frequente é a sonolência. A etiologia 
desse sintoma está associada aos altos níveis de 
progesterona, potente depressor do sistema 
nervoso central, e à hiperventilação, pela 
produção da alcalose respiratória. 
 
Pode surgir fadiga relacionada a distúrbios do 
sono, principalmente no final da gravidez, 
facilitando o desenvolvimento de hiperêmese 
gravídica, enxaqueca e quadros psíquicos (blues, 
depressão). 
 
Apresentam também certa dificuldade na 
concentração e na memória, talvez decorrente das 
alterações vasculares da artéria cerebral média e 
da posterior. Esses sintomas tendem a piorar com 
o evoluir da gravidez. 
 
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As alterações cutâneas observadas na gestação 
são decorrentes dos níveis elevados da 
progesterona e da produção placentária de 
estrógenos. 
 
Ocorre ainda maior dissipação materna de calor 
pela pele devido à vasodilatação periférica. 
 
As modificações mais encontradas estão 
relacionadas a pigmentação, vascularização e 
atrofia. A hiperpigmentação atinge 
preferencialmente a face (cloasma), linha alba 
(linha nigra), aréolas mamárias, períneo e axilas; 
geralmente desaparecem após o parto e pioram 
com a exposição ao sol. 
 
Do ponto de vista vascular, podem surgir eritema 
palmar, teleangiectasias, hipertricose, secreção 
sebácea exacerbada e sudorese. Quanto à atrofia, 
50% das gestantes podem apresentar estrias 
gravídicas, violáceas, quando recentes, e 
nacaradas, quando antigas. 
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A hipófise aumenta tanto de volume como de 
peso, e isso decorre da hipertrofia e hiperplasia da 
adenoipófise por estímulo dos estrógenos. A 
produção aumentada da prolactina obtida por 
essas modificações preparará as mamas para a 
lactação no pós-parto. 
 
O hormônio de crescimento (GH) permanece 
inalterado, e o sinciciotrofoblasto posteriormente 
produzirá esse hormônio. 
 
A hipófise possui papel importante na secreção do 
hormônio de crescimento durante o primeiro 
trimestre. Após esse período, a placenta passa a 
ser a principal fonte do hormônio de crescimento. 
Atinge pico máximo com 14 a 15 semanas, 
apresentando valores decrescentes até 36ª 
semana, quando alcança níveis basais. 
 
A prolactina produzida pela adenoipófise durante 
a gravidez é encontrada em valores elevados com 
a finalidade de garantir a lactação. 
Paradoxalmente, seu nível diminui após o parto e 
apenas com o estímulo da sucção ocorrem pulsos 
de sua secreção. 
O ADH e a ocitocina são armazenados na 
neuroipófise. O ADH e a ocitocina não apresentam 
alterações durante a gestação, apenas esta última 
aumenta no trabalho de parto e no parto. 
 
A tiroxina sérica total (T4) e a triiodotironina (T3) 
apresentam picos máximos com seis a nove 
semanas e 18 semanas, respectivamente. O T4 
livre alcança o nível máximo com o hCG e depois 
volta ao normal. A taxa metabólica está maior que 
em não grávidas, pois há necessidade de maior 
consumo de oxigênio para suprir o metabolismo 
fetal. 
 
O cortisol e a androsterona na suprarrenal têm 
papel fundamental em manter a homeostase. A 
suprarrenal não aumenta a secreção do cortisol, 
entretanto ele sofre redução de sua excreção e 
apresenta aumento de sua meia-vida. 
 
As altas concentrações de progesterona provocam 
uma má resposta dos tecidos ao cortisol. A 
calcitonina promove a deposição de cálcio nos 
ossos e diminui a concentração desse íon no 
líquido extracelular. Na gravidez e na lactação, 
ocorrem altos níveis desse hormônio. 
 
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Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal 
espessa-se durante a gravidez e há aumento da 
sua descamação, o que resulta maior secreção 
vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido (3,8 a 
4,0) do que o comum na mulher não gestante, 
para proteger contra a infecção ascendente. A 
vagina também aumenta a sua vascularização com 
a gravidez. 
 
A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam 
amolecimento e têm sua coloração alterada. A 
vulva pigmenta-se e a região limítrofe com a 
extremidade inferior da vagina perde seu 
característico tom róseo, tornando-se vermelho-
vinhosa, com ninfas e grandes lábios entreabertos 
(sinal de Jacquemier). 
 
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O útero é formado pela fusão na linha média dos 
dois ductos müllerianos, sendo composto por três 
camadas separadas e distintas: (1) serosa, 
cobertura peritoneal externa; (2) miométrio, 
camada de músculo liso; (3) endométrio, 
membrana mucosa que reveste a cavidade 
uterina. 
 
Quando gravídico, em pouquíssimo empomodifica-se fundamentalmente. Com extrema 
sensibilidade a estímulos hormonais e nervosos, é 
dotado da capacidade de adaptar-se a 
desmesurado crescimento e de proporcionar ao 
ovo considerável afluxo sanguíneo; são inerentes, 
ainda, as propriedades de impedir a interrupção 
prematura da gravidez e, chegado o termo, de 
transformar, em curto prazo, a capacidade de 
retenção em eficaz motor expulsivo. 
Logo após a nidificação, processam-se inúmeras 
modificações na consistência, na forma, no 
volume, na capacidade, na posição, no peso e na 
espessura do útero. A essas transformações 
macroscópicas correspondem outras, 
microscópicas e funcionais. 
 
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Útero na gravidez: Há imediato amolecimento da 
região correspondente ao local da implantação, 
progredindo por todo o órgão e pelas outras 
estruturas pélvicas. 
 
A diminuição da consistência é subordinada à 
embebição gravídica e à redução do tônus, 
precocemente notadas especialmente no istmo, 
determinando o sinal de Hegar. 
 
Simultaneamente, o órgão aumenta, inicialmente 
de modo desigual, sendo mais acentuada a 
expansão na zona de implantação, o que lhe 
impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). 
 
Nos primeiros 2 meses, o útero é um órgão 
exclusivamente pélvico; com 12 semanas torna-se 
perceptível ao palpar abdominal, o que depende 
do panículo adiposo e da musculatura da parede. 
O crescimento subsequente pode ser 
acompanhado, mês a mês, delimitando-se o 
fundus e medindo-se a altura em relação à sínfise 
púbica. 
 
O útero sofre aumento dramático no seu peso (de 
4 a 70 g na não gestante, para 1.100 a 1.200 g na 
gestante a termo) e no seu volume (de 10 mℓ para 
5 ℓ) durante a gravidez. O número de células 
miometriais aumenta no início da gestação 
(hiperplasia) e, depois, permanece estável. 
 
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As modificações das mamas ocorrem na gestação 
incipiente. Aumento da temperatura mamária 
(hipervascularização da rede venosa, denominada 
de rede de Haller), mastalgia e hipersensibilidade 
são sintomas comuns. 
 
A prolactina, produzida pela adenoipófise, os 
estrógenos e a progesterona procedentes do 
compartimento placentário têm a função de 
preparar as mamas para a lactação. 
 
O aumento do volume mamário se inicia com seis 
semanas. Os mamilos se apresentam com cor 
acastanhada, e os limites da aréola não precisos 
dão origem à aréola secundária ou de sinal de 
Hunter. 
 
Os tubérculos de Montgomery são elevações 
visíveis nas mamas (aréolas e mamilos), 
decorrentes da hipertrofia das glândulas sebáceas. 
 
Não existe correlação do tamanho pré-gravídico 
das mamas com o êxito da produção láctea. À 
expressão mamária, pode-se observar saída de 
colostro após a segunda metade da gestação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: TRATADO DE OBSTETRÍCIA – 
FEBRASGO; OBSTETRÍCIA - REZENDE