PATOLOGIA ÓSSEA

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Células 
Sintetizam matriz óssea/osteoide 
Iniciam mineralização da matriz 
São osteoblastos imersos em 
matriz óssea 
Mantêm a matriz 
Tipo celular mais duradouro e 
numeroso 
Reabsorvem matriz óssea 
Osteoblasto (OB) → osteócitos (OT) → 
osteoclastos (OC) 
Matriz óssea 
Porção orgânica + porção mineral 
Matriz orgânica (osteoide): colágeno 
- confere flexibilidade, resistência ao osso
Matriz mineralizada: hidroxiapatita 
- confere dureza ao osso
Histologia óssea 
Localização: córtex ósseo 
Organização: ósteons/sistemas haversianos 
- conjunto de lamelas concêntricas
- abrigam os canais de Havers – onde chegam os
vasos nos ossos 
Função: força, flexibilidade 
Coloração: branca, amarelada 
Localização: medula óssea 
Organização: lamelas não concêntricas, paralelas 
Coloração: avermelhada 
- mais avermelhado: mais medula óssea ativa
“Osso não lamelar”, “calo ósseo” 
Tecido ósseo de reparação 
Remodelamento ósseo 
Remove-se mais osso do que substitui 
- ao longo da vida, massa óssea diminui
Processo: osteoclastos liberam, ativam fatores de 
crescimento → estimulam células progenitoras de 
osteoblastos → diferenciação em osteoblastos 
maduros → diferenciação osteoclástica e ativação 
Ocorre remoção óssea e consequente reabsorção 
Fratura cominutiva – em vários fragmentos 
Fratura traumática – devido à ação mecânica 
Fratura patológica – devido a doenças, lesões 
Osso como órgão 
Tecido conjuntivo que reveste o osso 
- vascularizado
- com terminações nervosas
- com células osteogênicas progenitoras
(responsáveis por formação óssea) 
Centro de ossificação secundário 
Presente em animais jovens, em fase de 
crescimento 
Composição: tecido cartilaginoso 
Permite o crescimento longitudinal do osso longo 
Centro de ossificação primário 
No envelhecimento: preenchida com gordura 
Processo de formação de ossos longos 
- modelo de cartilagem é invadido por vasos
sanguíneos, é mineralizado e forma centro de 
ossificações (diáfise e epífise) 
- epífise + placa epifisária (fise) + metáfise + diáfise
Processo de formação de ossos chatos 
- células mesenquimais diferenciam-se em
osteoblastos, sem molde de cartilagem 
Doencas metabólicas 
Osteoporose 
Raquitismo/osteomalácia 
Osteodistrofia fibrosa 
Osteodistrofia tóxica 
Doença caracterizada por dor nos ossos + fraturas 
patológicas 
- devido à redução de massa/densidade óssea
Geralmente subclínica 
- não são manifestados sinais clínicos, nem fraturas
- sem fraturas, usa-se “osteopenia” e não
osteoporose 
Mecanismos: 
• formação reduzida de osso (↓)
• reabsorção aumentada do osso (↑)
Causas: 
• Deficiência de Ca
- hipocalcemia → aumenta PTH (paratormônio) →
↑ reabsorção 
• Desnutrição
- ↓proteínas e minerais → ↓ formação óssea
- atrofia serosa óssea: gordura substitui o tecido
ósseo 
• Inatividade física/desuso/imobilização
- ↑ reabsorção, ↓ formação
• Administração de glicocorticoides
- ↓ formação
Raquitismo – jovem 
Osteomalacia – adulto 
Doenças caracterizadas por falha na mineralização 
óssea 
Pouco frequentes nos animais 
Consequências: deformidades ósseas + fraturas 
patológicas 
Causas: 
• Deficiência de fósforo (P)
• Deficiência de vitamina D
- sem vitamina D, não há absorção de Ca
Sinal clínico: ossos tortos 
- colágeno permite o osso
entortar 
Lesão: rosário raquítico 
- aumento de volume nas
articulações costocondrais 
- apenas no animal jovem
Espécie: suínos 
Sinal clínico: posição de cão sentado 
Consequências: fratura patológica de vértebras + 
rompimento da medula óssea 
~
Bastante frequente nos animais 
Consequências: 
• Claudicação
• Fraturas patológicas
• Deformidades
Mecanismos: 
• Aumento da reabsorção óssea
• Substituição por tecido fibroso
Causas: 
• Hiperparatireoidismo primário (raro)
• Hiperparatireoidismo secundário
- origem nutricional - origem renal
Lesão: 
• Fratura em galho verde
- osso fratura mas não separa as
partes, devido à fibrose 
Microscopia: 
• Muitos osteoclastos removendo
matriz óssea
• Tecido conjuntivo fibroso no lugar
da medula óssea (proliferação de TC fibroso)
Causa: neoplasmas funcionantes de paratireoide 
(neoplasmas que induzam produção de PTH) 
• adenoma funcional de paratireoide
• carcinoma de paratireoide
• hiperplasia bilateral idiopática de paratireoide
Mecanismo: neoplasma aumenta produção de PTH 
→ aumenta reabsorção óssea → prolifera tecido
conjuntivo fibroso (TCF)
Espécie: + equinos 
Mecanismo: no sangue normal há cálcio ionizado 
(Ca2+) + fósforo (fosfato ionizado - PO₄³⁻) + fosfato 
de cálcio (Ca3(PO4)2) 
No desequilíbrio da dieta, há: 
- ↓ da concentração sérica de Ca ionizado →
hipocalcemia → aumento da produção de PTH → 
↑ reabsorção óssea → prolifera TCF 
Causas: rações deficientes em Ca + excesso de P 
- se há P em excesso, ele “captura” e diminui o Ca
• Cavalos: farelos, grãos
• Suínos: rações de grãos de cereais não-
suplementadas
• Cães, gatos: dietas exclusivas de carne
• Macacos e carnívoros silvestres: cativeiro
“Cara inchada dos equinos” 
Sinais clínicos: 
• Ossos “moles”
• Aumento de volume facial
• Perda dos dentes
- devido à absorção do osso alveolar
• Diminuição da ingestão de alimentos
Espécie: + cães 
Mecanismo: doença renal crônica grave → aumenta 
fósforo sérico (hiperfosfatemia + hipofosfatúria) 
diminui cálcio iônico → hipocalcemia relativa* → 
aumento do PTH → reabsorção óssea → 
proliferação de tecido conjuntivo 
*o cálcio “diminui” pois o excesso de fósforo liga-se
ao cálcio sérico
Ordem de acometimento: mandíbula → maxila → 
crânio → coluna vertebral → costelas → ossos 
longos 
Síndrome da mandíbula de borracha 
Acomete cães jovens, mas é rara 
Causa: intoxicação por vitamina D3 (calcitriol - forma 
hormonal ativa) 
- dose massiva, aguda → acarreta calcificação
disseminada + hipercalcemia 
- doses prolongadas → acarretam lesões de
osteonecrose + osteoesclerose/osteopetrose* + 
calcificação de tecidos moles (metastática) 
*excesso de tecido ósseo – pois cessou a reabsorção óssea
• Suplementação dietária – animais jovens
(bovinos, suínos, cavalos, cães, gatos)
• Plantas calcinogênicas
Nierembergia v. – calcinose enzoótica (ovinos), RS 
Solanum m. (espichadeira) – calcinose em bovinos 
(MT, MS) – causa “espichamento” 
Cestrum d. – calcinose em equinos, bovinos (EUA) 
Sinais clínicos: 
• Emagrecimento progressivo
• Dificuldade de locomoção
• Andar em pinça
• Arquejo
Lesões: 
• Calcificação de vasos (aorta torácica)
• Calcificação da valva mitral
• Calcificação pulmonar
- mantém-se insuflado na necrópsia
Calcificação da aorta abdominal 
Doencas inflamatórias 
Osteíte 
- inflamação do tecido ósseo
Osteomielite 
- inflamação de tecido ósseo + cavidade medular
Periosteíte 
- inflamação do periósteo
- contato com agentes
externos que disseminam a 
infecção 
Foto: osteomielite supurativa na 
terceira falange devido à trauma 
no casco de equino 
- agente destrói cartilagem
articular e adentra osso subcondral 
(abaixo da cartilagem) 
Foto: destruição da placa epifisária 
por inflamação bacteriana; se 
estendeu em direção ao periósteo 
e cavidade articular 
Lesão: abscesso no canal 
vertebral 
Sinal clínico: posição de cão 
sentado 
Mecanismo: onfalite, onfaloflebite 
→ disseminação da infecção
pelo sangue → infecta vertebras
Lesões proliferativas 
Crescimento ósseo benigno e nodular, se projeta 
para fora da superfície do osso 
Crescimento ósseo benigno e nodular nas margens 
de articulação móvel 
Causas: 
• Reparações de fraturas (calo ósseo)
• Osteomielite crônica
• Doenças degenerativas articulares
“Osteopatia pulmonar hipertrófica”, “doença de 
Marie”, “acropaquia óssea” 
Síndrome paraneoplásica caracterizada por 
neoformação óssea periosteal em ossos longos 
Espécie: + cães 
Causas: 
• Neoplasmas intratorácicos (primários ou
metastáticos)
• Neoplasmas extratorácicos (do trato 
genitourinário)
• Corpo estranho intrabronquial
• Abscessos pulmonares
• Endocardite bacteriana
• Persistênciade ducto arterioso
• Infecção por Dirofilaria immitis
• Granulomas esofágicos causados por 
Spirocerca lupi 
Sinais clínicos: 
• Aumento de volume ósseo nos membros
Patogênese: lesão primária → produz substâncias 
similares a hormônios que estimulam neocrescimento 
periosteal 
- se a causa primária for removida, a lesão regride
Diagnóstico: ultrassonografia 
~
Fibromas ossificantes 
Fibrossarcomas 
Condromas/condrossarcomas (+ costelas) 
Osteomas/osteossarcomas (80% - cães) 
Sinais clínicos: perda dentária, necrose, sangramentos 
Mais frequente nas costelas 
Casuística – Santa Maria, RS, Brasil 
• Osteossarcoma osteoblástico → mais
frequente 
• Osteossarcoma telangiectásico → pior
prognóstico
Características: 
Geralmente não invade cartilagens, mas pode haver 
invasão articular 
Pode metastatizar para pulmões 
Espécie: + cães 
Raça: + Rottweiller 
Porte: grande, gigante 
Locais comuns: esqueleto apendicular 
1º – extremidade proximal do úmero 
2º – extremidade distal do rádio 
3º – extremidade distal da tíbia 
4º – extremidade proximal do fêmur 
Porte: pequeno 
Locais comuns: esqueleto axial 
Casuística – Santa Maria, RS, Brasil 
Prevalência de carcinossarcoma mamário 
- pode metástatizar para dentro do canal medular
→ consequências neurológicas
Lesões articulares 
Artrite: inflamação de estruturas intra-articulares 
Sinovite: inflamação do líquido sinovial/sinóvia 
Mecanismos: 
• Via hematógena (1)
• Extensão a partir da osteomielite (2)
• Dispersão a partir de uma infecção de tecido
mole adjacente (3)
• Diagnósticos/procedimentos terapêuticos (4)
• Dano penetrante por perfusão ou corte (5)
Espécies: animais de grande porte (jovens) 
Sinal clínico: 
• Aumento de volume
Degeneração do disco intervertebral, com protusão 
e/ou extrusão do disco 
Espécie: cães 
Raças condrodistróficas: Dachshund, Pequinês 
Sinais clínicos: 
• dor crônica ou aguda
• ataxia
• hiperestesia espinhal
• paraplegia
• perda da percepção de dor profunda
Helena D. C. Bandas