Alterações patológicas do sistema locomotor

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Patologia� d� sistem� locomoto�  
Sistema Locomotor 
É composto por ossos, articulações, 
músculos, ligamentos e tendões. 
 
Algumas funções dos osso são: 
● Proteção 
● Sustentação 
● Movimentação 
● Absorção de impactos 
● Produção de células 
sanguíneas 
 
O tecido ósseo é renovado 
continuamente por aposição e 
reabsorção. 
 
É composto pela matriz extracelular e 
esta pode ser dividida em: 
● Matriz orgânica: composta por 
colágeno, glicoproteínas e 
proteoglicanos. 
● Matriz inorgânica : composta 
por diferentes íons, como 
cálcio, magnésio, fosfato, 
potássio etc. 
 
Cristais de hidroxiapatita : Ca e PO. 
 
O tecido ósseo é constituído por: 
● Tecido conjuntivo (periósteo e 
endósteo) 
● Tecido cartilaginoso 
● Tecido hematopoiético 
 
A reabsorção óssea ocorre por 2 
processos: 
a) Osteólise Osteocítica: é uma 
reabsorção profunda feita pelos 
osteócitos maduros e ocorre tanto 
na patologia quanto na fisiologia, 
mantém a homeostasia do cálcio. 
b) Osteoclasia: reabsorção 
superficial feita pelos osteoclastos, 
é tardia e remove osso alterado. 
 
Fatores que interferem no fluxo ósseo : 
● Idade 
● Estado metabólico 
● Controle hormonal 
● Configuração do osso 
● Absorção de cálcio 
 
Os níveis de cálcio são mantidos pr 2 
hormônios com funções opostas: 
● Paratormônio (PTH): aumenta 
os níveis de cálcio 
● Calcitonina: diminui os níveis 
de cálcio. 
 
Os ossos são originados de modelos 
cartilaginosos e membranosos . 
 
1.Formação Endocondral: 
Os ossos dos membros, costelas, 
mandíbula, maxila e bases do crânio, 
se formam a partir de uma cartilagem. 
A cartilagem é substituída por tecido 
ósseo quase que 100% ao 
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nascimento, com exceção da 
cartilagem articular e a placa 
epifisária. 
Todo esse processo ocorre primeiro na 
diáfise (ossificação primária) e depois 
na epífise (ossificação secundária). 
 
2.Formação Intramembranosa: 
Ocorre nos ossos chatos do crânio. O 
mesênquima embrionário forma uma 
capa membranosa ao redor do 
cérebro e ocorre então a diferenciação 
de células mesenquimais em 
osteoblastos. Ao nascimento, toda a 
membrana conjuntiva foi substituída 
por tecido ósseo, exceto as suturas, 
onde ocorre o crescimento 
membranoso pós-parto. 
 
A placa epifisária é dividida em 3 
zonas: 
● Zona proliferativa: há células 
mitóticas controladas pelo 
hormônio do crescimento (GH). 
● Zona de diferenciação: há 
células arrumadas em colunas 
que sofrem diferenciação e 
maturação por estímulo dos 
hormônios tireoidianos. 
● Zona hipertrófica: há células 
prontas para receber vasos, 
que podem crescer ou se 
degenerar, dependendo dos 
nutrientes que recebem. 
 
Término do crescimento: 
Ocorre com a maturação sexual, pois 
o estrógeno e a testosterona fecham a 
placa epifisária por competirem com 
os sítios de atuação do GH. 
 
Alterações metabólicas do 
crescimento dos ossos de origem 
endócrina 
 
Vários hormônios regulam o crescimento 
dos ossos do esqueleto. 
 
1. Hiperpituitarismo 
Excesso do hormônio do crescimento 
(GH), mas é uma condição rara nos 
animais domésticos. 
Nos animais jovens, o excesso de GH 
causa gigantismo, pois a placa de 
crescimento ainda está aberta. Já em 
animais adultos, após o fechamento da 
placa epifisária e das suturas, haverá 
aumento de volume das extremidades 
(nariz, mãos, pés e mandíbula). 
 
O que pode levar ao hiperpituitarismo? 
● Adenoma acidófilo de hipófise em 
cães (tumor funcional). 
● Tumores da pituitária secretores 
de GH em gatos. 
 
2. Hipopituitarismo 
Consiste na redução da secreção do 
hormônio do crescimento. Na fase inicial 
da vida do animal, afeta o crescimento 
endocondral, intramembranoso e 
aposicional. 
É uma condição rara, mas já foi descrita 
em cães da raça Pastor Alemão. 
 
O que pode levar ao nanismo pituitário? 
● Cisto congênito na adeno-hipófise 
● Neoplasias 
 
Não haverá, ou haverá pouca quantidade, 
de hormônios tróficos. Então o anão 
pituitário vai ser pequeno, com pêlo de 
filhote persistente, as orelhas não 
levantam e não há o desenvolvimento das 
gônadas. 
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A falta do GH e de tiroxina faz com que 
não haja atividade osteoblástica nas 
superfícies ósseas, resultando em 
osteoporose. 
Pode ocorrer nanismo pituitário mesmo 
quando a hipófise estiver normal. Nesse 
caso haverá secreção de hormônio, mas 
não haverá resposta pelos órgãos-alvo ao 
GH. 
Acromicria: falta de GH na fase adulta, 
resultando em alteração do osso como 
órgão (acromicria) e do osso como tecido 
(osteoporose). 
 
3.Hipotireoidismo 
Consiste na redução da secreção dos 
hormônios tireoidianos (T3 e T4), com 
consequente parada do crescimento 
endocondral, intramembranoso e 
aposicional. 
 
O que pode levar ao hipotireoidismo? 
● Tireoidite autoimune 
● Tireoidite por ingestão de 
substâncias antitireoidianas 
(bociogênicos: milho, soja, couve 
etc.) 
● Malformação da tireóide 
 
A deficiência desses hormônios leva a um 
feedback, onde a hipófise irá secretar 
mais tireotropina (TSH), levando a uma 
hiperplasia e hipertrofia glandular não 
inflamatória e não neoplásica da tireóide. 
É comum em cães. 
Os ossos ficam delgados e menores. 
Ocorre parada dos três tipos de 
crescimento ósseo, as placas persistem 
por mais tempo e há formação da placa 
óssea terminal distal (patológica). Há 
também osteoporose. 
 
4. Hipertireoidismo 
Aumento da secreção dos hormônios 
tireoidianos. Acelera o crescimento sem 
afetar a estatura final. Essa condição 
também afeta tanto a reabsorção quanto 
a aposição. 
A osteopenia (redução da quantidade de 
osso) pode ser agravada quando 
associada ao hipertireoidismo. 
 
5.Hipergonadismo 
Consiste no aumento precoce da 
secreção dos hormônios sexuais ou 
contato intrauterino com muito estrógeno 
da mãe. 
Ocorre parada do crescimento 
endocondral e estímulo da aposição 
óssea. 
 
O que pode levar ao hipergonadismo? 
● Tumores de glândulas sexuais 
● Tumores na adrenal 
 
O excesso dos hormônios sexuais faz 
com que haja um desaparecimento 
precoce das placas epifisárias e o contato 
intrauterino com uma grande quantidade 
de estrógeno da mãe, faz com que os 
centros deossificação surjam 
prematuramente no feto e o estrógeno 
também atua sobre os osteoblastos, 
estimulando a síntese de matriz óssea. 
 
Hipergonadismo das raças miniaturas: 
O animal vai ter os hormônios sexuais 
secretados mais cedo, atingindo a 
maturidade sexual mais rápido. Essa 
condição pode resultar em doenças, tais 
como: 
a) Coxa Plana 
Também chamada de Afecção de Legg 
Perthes e Necrose Asséptica da 
Cabeça do Fêmur. 
É uma doença característica de raças 
miniaturas, sem predisposição sexual. 
O primeiro sinal clínico percebido é a 
manqueira, logo nos 3 primeiros meses 
de vida. 
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Além da maturação sexual precoce, 
fatores genéticos também são causas da 
coxa plana. 
Nessa doença haverá osteopetrose da 
cabeça e o colo do fêmur, pois a aposição 
óssea é estimulada pelos hormônios 
sexuais. Com isso, as trabéculas 
epifisárias e metafisárias se apresentam 
muito espessas e coalescentes com 
formação de ósteons. O micro trauma de 
uma trabécula com a outra associada ao 
suprimento sanguíneo insuficiente 
causam osteonecrose, que pode se 
estender para a placa óssea subcondral 
com formação de grandes bolsas 
subcondrais, resultando na osteocondrose 
dissecante. Fissuras horizontais também 
podem ocorrer na placa, o que causa a 
separação da cabeça do fêmur. 
 
b) Luxação de Patela 
Não ocorre só em raças miniaturas. Os 
hormônios esteróides afetam a 
cartilagem. Se a cartilagem for exposta a 
altas doses de estrógeno ou se for 
exposta a estrógenos precocemente, ela 
irá regredir. 
Haverá o retardo da proliferação celular 
da cartilagem articular, principalmente em 
direção às epífises. Isso resultará em uma 
tróclea com um sulco raso no fêmur, 
predispondo a subluxação da patela. 
Essa condição também pode ocorrer por 
traumatismos. 
 
c) Subluxação atlantoaxial 
É uma doença descrita só em cães 
miniaturas e consiste na subluxação do 
áxis, pois a separação do processo 
odontóide na cartilagem apofisária faz 
com que o áxis se subluxe dorsalmente. 
Isso comprime a medula quando o animal 
abaixa a cabeça, resultando em distúrbios 
neurológicos. 
 
Hi pergonadismo materno 
O excesso de estrógeno materno, quando 
atinge as cartilagens do feto, resulta em 
doenças, tais como: 
 
a) Displasia coxofemoral 
É uma alteração no desenvolvimento da 
articulação da cabeça do fêmur com o 
acetábulo do coxal. 
As cartilagens da cabeça do fêmur e do 
acetábulo estão irregulares, por isso as 
estruturas que derivam delas, como a 
cabeça e o colo do fêmur e a fossa 
acetabular, apresentam-se pequenas. 
A cápsula articular cresce 
independentemente do crescimento 
ósseo, isso resulta em frouxidão e 
instabilidade articular e lesões 
secundárias, caracterizando a 
osteoartrose degenerativa. 
 
 
Outras causas para a displasia 
coxofemoral são: 
● Hipercalcitonismo 
● Fatores genéticos 
● E outros 
 
b) Displasia do cotovelo 
Não ocorre a união do processo ancôneo 
com a ulna. Como o estrógeno retarda a 
conversão da cartilagem em osso, o 
processo ancôneo ao invés de se unir a 
ulna, fica separado. 
 
c) Panosteíte eosinofílica 
Ocorre proliferação óssea para dentro da 
cavidade medular, caracterizando-se pela 
presença de corticais pouco definidas. 
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Qualquer osso longo pode ser afetado, 
mas o rádio e a ulna são os principais. 
Essa doença é auto-limitante, havendo 
cura espontânea até os 10 meses de 
idade. 
 
6.Hipogonadismo 
Redução na secreção dos hormônios 
sexuais, com retardo do fechamento das 
cartilagens de crescimento. Há um 
aumento do crescimento dos ossos, 
porém sem exageros. 
 
O que pode levar ao hipogonadismo? 
● Hipoplasia das gônadas 
● Castração 
 
7.Hiperadrenocorticismo 
Aumento endógeno de corticosteróide. 
Eles retardam o crescimento da 
cartilagem. A cartilagem articular fica 
delgada e o osso subcondral fica exposto. 
Se a cartilagem para de crescer, não há 
formação suficiente das trabéculas 
epifisárias e essa descontinuidade entre 
as duas estruturas é conhecida como 
ostrocondrose dissecante . 
 
Os corticosteróides apresentam efeito 
negativo sobre os osteócitos 
reabsorventes causando osteopetrose. 
Mas, uma alta exposição pode levar a 
atrofia osteoblástica e osteoporose. 
 
Alterações metabólicas do 
crescimento dos ossos de origem 
indefinida 
 
1.Condrodistrofia Fetal 
É uma alteração congênita do 
crescimento endocondral, com maturação 
anormal das células cartilaginosas. 
Pode ser fisiológica quando é uma 
característica racial, como ocorre nas 
raças Pequinês, Dachshund e outras. 
 
Nessa condição, os animais acometidos 
apresentam ossos que crescem pelas 
suturas com crescimento normal. Por 
isso, os ossos dos membros são menores 
e os ossos do crânio são normais. 
No animal recém-nascido normal, o disco 
intervertebral é composto pelo anel 
fibroso e pelo núcleo pulposo, constituído 
de tecido mesenquimal gelatinoso. nos 
animais adultos, esse tecido é substituído 
por tecido conjuntivo fibroso. Porém, nos 
animais condrodistróficos, o tecido 
mesenquimal vai se transformar em tecido 
cartilaginoso que é suscetível a 
calcificação, que se estende para o anel 
fibroso, que pode se romper. Esse núcleo 
calcificado se estende e comprime a 
medula (extrusão). Essa é a verdadeira 
hérnia de disco. Outros cães são menos 
sujeitos e quando ocorrem, geralmente o 
anel fibroso não se rompe, apenas sofre 
elevação (protrusão). 
 
 
2. Osteocondrose 
É uma alteração generalizada do 
crescimento endocondral que se 
manifesta após o nascimento e ocorre por 
falha na diferenciação das células das 
cartilagens de crescimento (cartilagem 
articular placa epifisária). Assim, durante 
o crescimento há uma inadequada 
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penetração de vasos e há também 
calcificação da matriz cartilaginosa, 
causando degeneração das cartilagens e 
com isso, essa cartilagem degenerada 
pode apresentar fendas e cavidades 
císticas. Essas fendas podem separar a 
cartilagem do osso (osteocondrose 
dissecante) e pode separar a placa 
epifisária da metáfise (epifisiólise). 
 
Animais querecebem dietas muito ricas 
em nutrientes, apresentam alterações do 
crescimento endocondral devido ao 
crescimento rápido. 
Outras causas são: 
● Fatores hereditários 
● Hipotireoidismo 
● Excesso de vitamina D 
● Hipercalcitonismo 
● Micotoxinas 
● Drogas antitireoidianas 
 
Algumas manifestações e sequelas da 
osteocondrose são: 
● Osteocondrose dissecante 
● Síndrome do cão nadador 
● Síndrome do rádio curvo 
● E outras 
 
Alterações metabólicas do tecido 
ósseo 
 
As alterações metabólicas do tecido 
ósseo, caracterizam-se por 
osteopenia (diminuição da quantidade 
de tecido ósseo) e osteomegalia 
(aumento da quantidade de tecido 
ósseo). Existem doenças que causam 
essas alterações. 
 
1.Osteoporose 
É uma doença metabólica generalizada, 
caracterizada pela menor aposição óssea 
devido a insuficiência dos osteoblastos. 
 
Algumas condições que causam 
deficiência dos osteoblastos são: falta 
dos hormônios tireoidianos, sexuais e do 
GH, pois eles ativam os osteoblastos. 
 
A falta de proteínas, tanto pela menor 
quantidade na dieta, quanto pela má 
absorção, causa osteoporose também. 
Além de causar, ainda agrava o quadro 
por causar hipotireoidismo. 
 
A deficiência de vitamina C também pode 
causar osteoporose em espécies que não 
a produzem, como o homem e primatas, 
pois mantém a integridade das células 
mesenquimais. 
 
 
 
As alterações encontradas na 
osteoporose são: trabéculas finas e 
escassas, corticais delgadas, 
radiopacidade normal porque a 
mineralização do pouco osso formado não 
foi comprometida, resistência óssea 
diminuída e hipotrofia e hipoplasia 
osteoblástica. 
 
2.Raquitismo/Osteomalacia 
Caracterizam-se pela menor 
mineralização da matriz óssea. 
O raquitismo ocorre em animais jovens e 
a osteomalacia, em adultos. 
Ocorrem por deficiência de cálcio e/ou 
fósforo, não permitindo a mineralização. 
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Causas para essas deficiências: 
Dieta deficiente, má absorção por 
doenças entéricas, hepáticas e 
pancreáticas, não ativação da vitamina D 
e a presença de oxalato e fitatos que são 
quelantes. 
 
As alterações no raquitismo são: 
Radiopacidade perdida (fraturas 
espontâneas), perda da resistência (o 
osso dobra como papelão), retardo ou 
alteração no crescimento endocondral, 
invasão irregular dos vasos nas 
cartilagens de crescimento, resultando em 
ossos curtos e arqueados, e um aumento 
no volume das epífises. 
 
 
As alterações na osteomalacia são: 
Resistência óssea diminuída, perda da 
radiopacidade e acúmulo de osteóides 
nas superfícies de aposição. 
Não há alteração no crescimento 
endocondral porque as placas epifisárias 
já fecharam. 
 
 3.Osteodistrofia fibrosa generalizada 
É uma doença metabólica generalizada 
onde ocorre maior reabsorção óssea e é 
causada por hiperparatireoidismo primário 
(HP) ou por hiperparatireoidismo 
secundário. 
 
Hiperparatireoidismo Primário (HP) : 
excesso de PTH, que aumenta a 
reabsorção óssea e leva a perda do osso. 
O PTH também atua nos rins, elevando a 
excreção de fósforo e ativa a vitamina D 
que promove a absorção intestinal de 
cálcio, por isso nessa condição, o animal 
vai ter muito cálcio e pouco fósforo no 
sangue. 
É causada por um tumor (adenoma e 
adenocarcinoma) na paratireoide. 
 
Hiperparatireoidismo Secundário : ocorre 
por uma tentativa de compensar a 
hipocalcemia. 
Haverá uma situação (renal ou dietética) 
que causará hipocalcemia, com isso 
haverá a tentativa compensatória de 
reverter o quadro. 
● Hiperparatireoidismo Secundário Renal 
(HSR) : uma patologia renal de curso 
crônico, onde o rim doente não irá 
excretar adequadamente o fósforo. A 
hiperfosfatemia induz a hipocalcemia. A 
vitamina D também não será ativada, 
contribuindo ainda mais para a 
hipocalemia. Há uma pequena 
compensação da hipocalemia pela 
reabsorção óssea. Não há recuperação 
da lesão óssea porque geralmente a 
nefropatia é irreversível. 
 
● Hiperparatireoidismo Secundário 
Nutricional (HSN): dieta pobre em 
cálcio ou muito rica em fósforo. A 
reabsorção óssea restaura os níveis de 
cálcio e os rins normais respondem ao 
PTH, aumentando a excreção de 
fósforo. A reabsorção óssea determina 
valores normais de cálcio e fósforo, por 
isso tem pouco valor diagnóstico. Os 
níveis de cálcio podem estar tão baixos, 
a ponto de causar raquitismo e 
osteomalacia. O raquitismo por cálcio 
baixo é sempre sobreposto por 
hiperparatireoidismo secundário 
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nutricional, já o raquitismo por baixa de 
fósforo, não. 
 
Os níveis de fosfatase alcalina sempre 
vão estar altos em uma reabsorção óssea 
aumentada. A hidroxiprolina (metabólito 
do colágeno) também. 
 
A reabsorção óssea excessiva é a 
ocorrência mais importante. Ocorre 
primeiro osteólise osteocítica e depois 
osteoclasia em todos os ossos. 
O osso reabsorvido será substituído por 
tecido conjuntivo fibroso. Dependendo da 
intensidade da fibrose, podem ocorrer 
alterações no volume dos ossos, podendo 
ser isosteótica (o volume do osso não 
muda), hiperosteótica (o volume 
aumenta) ou hiposteótica (volume 
diminui). A isosteótica é o tipo mais 
comum. 
 
O tecido mole que substitui o osso 
perdido é mais sujeito a traumas e ocorre 
hemorragia. Esse tecido fibroso pode ser 
empurrado formando cistos. 
O novo osso é pobremente mineralizado 
(osteóide), pois o PTH retarda a 
mineralização da matriz óssea. 
 
A osteodistrofia fibrosa generalizada pode 
ser uma das causas da doença 
periodontal, pois a reabsorção óssea 
excessiva pode afetar os elementos de 
sustentação do dente, levando a perda 
dentária. 
 
4.Osteonecrose metabólica 
Caracteriza-se pela morte dos osteócitos 
e desintegração da matriz óssea. 
A osteonecrose pode ser causada pelo 
excesso de hormônios esteróides, como 
corticosteróides. 
 
Uma dose moderada leva a uma 
degeneração, que progride para 
osteopetrose e osteopenia. Já uma dose 
elevada causa morte dos osteócitos, 
levando a osteonecrose e osteopenia. 
 
As alterações são observadas apenas 
microscopicamente, onde notam-se 
desintegração da matriz, perda óssea e 
reparo por tecido conjuntivo fibroso. 
 
5.Osteopetrose 
Também chamada de osteoclerose,é 
uma doença caracterizada por 
osteomegalia, onde há muito tecido ósseo 
por unidade de volume. 
Ela é causada por menor reabsorção 
óssea (hipercalcitonismo, hipervitaminose 
A e D, excesso de corticosteróides) ou 
maior aposição óssea (excesso de 
hormônios sexuais ou por recuperação de 
raquitismo ou hipertireoidismo, onde o 
osteóide formado vai ser mineralizado). 
 
a) Hipercalcitonismo Nutricional 
O hipercalcitonismo estimula a 
calcitonina, hormônio que retarda a 
reabsorção óssea, levando a 
osteopetrose e hipocalcemia. 
A calcitonina retarda o crescimento e a 
diferenciação das células da cartilagem, 
retardando o crescimento longitudinal do 
osso. Como as trabéculas epifisárias não 
vão ser formadas adequadamente, pode 
haver separação entre a cartilagem e o 
osso (osteocondrose dissecante). 
 
O hipercalcitonismo nutricional em 
animais impúberes causa osteodistrofia 
hipertrófica, displasia coxofemoral, ataxia 
cérvico-espinhal e osteocondrose. 
 
O hipercalcitonismo nutricional em 
animais adultos pode causar tetania, 
eclâmpsia, parto prolongado e 
espondilose. 
 
b) Hipervitaminose D 
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O excesso de vitamina D pode ocorrer por 
uma alta ingestão de plantas que 
produzem vitamina D em suas folhas. 
Na cartilagem, a vitamina D inibe a 
maturação dos condrócitos, retardando o 
crescimento. 
No tecido ósseo, em doses moderadas,os 
osteócitos sofrem atrofia, a reabsorção 
óssea é reduzida e ocorre osteopetrose. 
Em doses maiores, o osteócito morre e 
ocorre necrose óssea. 
Nos tecidos moles ocorre degeneração 
acompanhada de calcificação distrófica. 
Também causa atrofia das paratireoides. 
 
Outras causas para osteopetrose são: 
intoxicação por corticosteróides, 
intoxicação por flúor e hipovitaminose 
A. 
 
Alterações não metabólicas dos 
ossos 
 
1.Necrose óssea (osteose) 
Ocorre por morte dos osteócitos. 
O periósteo e as corticais se tornam 
opacos, secos e o periósteo pode ser 
deslocado facilmente. 
O osso necrótico tem coloração branca ou 
um pouco acastanhada e é rapidamente 
removido por osteoclasia. 
A causa mais importante de osteose é a 
deficiência de suprimento sanguíneo nas 
fraturas. Outras causas são: por processo 
inflamatório, por calor excessivo, por 
traumatismo com isquemia periférica ou 
por obliteração de vasos medulares por 
massas tumorais ou trombos. 
 
A reparação da necrose ocorre por 
remoção do osso e substituição por osso 
novo. Depende da integridade do tecido 
conjuntivo, pois é lá que há células 
osteoprogenitoras que se diferenciam em 
osteoblastos. 
Ocorre remoção por osteoclasia,aposição 
de tecido ósseo imaturo, maturação e 
remodelação. 
 
Nos casos em que há pus separando o 
tecido ósseo do conjuntivo, diz-se que 
houve sequestro e o processo de 
reparação se altera. 
 
2.Fraturas 
Ocorrem quando o osso é submetido a 
um estresse mecânico maior do que o 
fisiológico ou em direção oposta ao que 
ele está sujeito normalmente. 
 
As fraturas são denominadas 
traumáticas quando ocorrem em ossos 
normais. São denominadas de 
espontâneas ou patológicas , aquelas 
que ocorrem nos ossos anormais, com 
resistência já diminuída. 
 
São classificadas em: 
● Fechadas: os tecidos de 
revestimento não foram rompidos. 
● Expostas: os tecidos de 
revestimentos foram rompidos e o 
osso foi exposto ao ambiente. 
● Completas: os fragmentos se 
separam totalmente. 
● Incompleta: os fragmentos não se 
separam totalmente. 
● Cominutivas: o osso se parte em 
vários fragmentos. 
● Por compressão: as extremidades 
dos fragmentos comprimem uma 
dentro da outra. 
 
As microfraturas são detectadas apenas 
microscopicamente e podem ser inferidas 
por hemorragias. Ocorre com frequência 
nas regiões metafisárias e subcondral. 
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Numa fratura completa e fechada, 
ocorrem os seguintes eventos: 
 
Ocorre hemorragia pela ruptura de vários 
vasos e há formação de um coágulo, 
causando isquemia e necrose do osso e 
da medula óssea. A medula vai sofrer 
liquefação e remoção fagocitária e o osso 
sofre osteoclasia seguida de 
neoformação óssea por células 
progenitoras e osteoblastos que migram 
para o local. 
Formam-se então o calo primário 
composto de osso imaturo (fibroso e 
pouco mineralizado) e é dividido em calo 
externo e interno. Esse calo primário vai 
ser remodelado (substituído por osso 
trabecular) e formar o calo ósseo 
secundário com a mesma divisão. 
 
No calo externo, a proliferação periosteal 
forma um colar entre as extremidades de 
cada fragmento e suas células 
diferenciam-se em condrócitos que 
secretam cartilagem hialina e será 
substituída por osso. 
 
O calo interno oclui a cavidade medular e 
nessa fase a descontinuidade com o osso 
desaparece. O calo secundário vai sofrer 
remodelação até completa restauração do 
osso. 
 
 
 
Se o alinhamento dos fragmentos não for 
ideal, ocorrerá deformação do osso, calo 
ósseo excessivo e remodelação 
prolongada. Se a fratura for exposta, 
ocorre infecção que, se não for 
controlada, retarda a remoção do osso 
necrótico e a neoformação. Se o processo 
inflamatório torna-se crônico, a 
neoformação óssea se dá principalmente 
nas margens da fratura, produzindo um 
grande calo com tecido inflamatório 
crônico e fístulas. Quanto mais 
prolongado for, maiores as chances de 
desenvolver uma pseudo-artrose. 
 
Alterações inflamatórias do osso 
 
1.Osteíte 
É a inflamação do osso ou parte dele e 
está confinada ao tecido conjuntivo 
vascular do osso, mas geralmente se 
espalha. 
Periostite: inflamação do periósteo 
Osteomielite: inflamação da cavidade 
medular. 
 
1.1 Periostite 
Ocorre uma inflamação no tecido 
adjacente que se espalha para o osso. 
Exemplos: 
● otite média - osso temporal 
● pododermatite - falanges 
 
1.2 Osteomielite 
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Patologia� d� sistem� locomoto�  
Inflamação da cavidade medular, se inicia 
na medula óssea, ocorre mais em animais 
jovens, mas em adultos pode ocorrer 
secundariamente a micoses profundas e a 
infecção por Leishmania donovani , em 
cães. 
 
Uma das formas mais comuns de 
osteomielite é a espondilite(osteíte 
vertebral), envolvendo um ou dois corpos 
vertebrais, que são supuradas por 
bactérias. Nesse caso a inflamação leva a 
uma fratura e colapso da vértebra e um 
fragmento, ou mais, pode atingir o canal 
vertebral, resultando em compressão e 
paralisia. 
 
Ocorre necrose, remoção do osso 
necrosado e regeneração. Mas, esses 
processos nem sempre são equilibrados, 
podendo haver aumento (osteíte 
esclerosante) ou diminuição (osteíte 
rarefativa) da quantidade de osso. 
 
Algumas viroses sistêmicas causam 
lesões ósseas. 
● Hepatite Infecciosa canina: 
hemorragias metafisárias. 
● Cinomose: esclerose ou osteopetrose 
metafisária 
● Leucemia dos gatos: osteopetrose ou 
esclerose metafisária. 
● Herpesvírus felino: necrose dos 
ossos turbinados. 
 
Alterações neoplásicas e 
assemelhadas dos ossos 
 
Principais tumores do esqueleto 
1 .Fibroma 
É extremamente raro nos animais 
domésticos. 
 
2. Fibrossarcoma 
Origina-se do tecido conjuntivo que forma 
o estroma da medula óssea e do 
periósteo. 
 
3. Fibroma ossificante 
É um tumor fibro-ósseo que atinge os 
ossos da cabeça e é raro. É constituído 
de massas bem definidas, expansíveis e 
que distorcem o contorno do osso 
afetado. 
 
4. Displasia fibrosa (osteodistrofia 
fibrosa localizada) 
É rara e pode ser monostótica ou 
poliostótica, acometendo principalmente 
jovens e recém-nascidos. 
Macroscopicamente, são massas de 
tecido fibroso acinzentado, firmes e duras, 
podendo conter hemorragias, pequenos 
cistos ou grandes cavidades císticas com 
fraturas e infrações ao redor. 
 
5. Condroma 
É um tumor benigno que forma cartilagem 
madura e se origina, ou da cartilagem 
existente da cavidade medular ou da 
cartilagem existente de outros locais do 
esqueleto. 
Afeta principalmente os ossos chatos do 
crânio e as costelas e se apresenta como 
massas esféricas, firmes, lisas, nodulares 
ou rugosas, revestidas por uma fina 
camada conjuntiva. 
 
6. Osteocondroma 
São vistos como protuberâncias 
nodulares, principalmente em ossos de 
crescimento endocondral. Ocorre em 
equinos de forma hereditária e em gatos, 
está associado pelo vírus da leucemia 
felina. 
 
7. Condroma multilobular 
É constituído por massas nodulares que 
crescem nos ossos membranosos, 
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Patologia� d� sistem� locomoto�  
particularmente do crânio do cão. 
Apresentam-se como nódulos firmes, cuja 
superfície de corte contém numerosos 
focos arenosos embebidos em matriz 
cartilaginosa. 
 
8. Condrossarcoma 
É um tumor maligno cuja matriz 
cartilaginosa é produzida por células 
neoplásicas. Origina-se de cartilagens 
existentes e do pericôndrio. São tumores 
lobulados e firmes. As células neoplásicas 
nunca produzem osteóide, mas a partir 
dessa cartilagem, pode ser formado 
tecido ósseo por metaplasia e/ou 
crescimento endocondral. 
 
9. Osteoma 
É um tumor benigno e é difícil 
diferenciá-lo de outras alterações 
semelhantes. 
 
10. Osteoma osteóide 
Tumor benigno constituído de osso 
imaturo, osteóide e muitas células, 
contornados por osso neoformado. 
 
11. Osteossarcoma 
É um tumor maligno que se origina do 
mesênquima e as células produzem 
osteóide ou osso. É o mais comum em 
cães e gatos. De acordo com a célula de 
origem, pode ser classificado em 
osteoblásticos, condroblásticos ou 
fibroblásticos. Segundo sua aparencia 
radiográfica podem ser osteolíticos (muita 
necrose e reabsorção) ou osteoplásticos 
(escleróticos). 
 
Alguns fatores predispõem os animais a 
desenvolvê-lo: 
Raça e família (São Bernardo, Boxer, 
Pastor Alemão e Setter Irlandês são mais 
 
suscetíveis), porte (os grandes são mais 
afetados), idade (5-9 anos), infartos 
ósseos (cães miniaturas) e fixação de 
fraturas com instrumentos metálicos. 
 
12. Tumores de células gigantes 
São muito raros. São massas grandes 
osteolíticas nas extremidades dos ossos 
longos. Destrói o córtex e é circunscrito 
por uma fina casca de osso. 
 
Cistos 
Os cistos ósseos não são cistos 
verdadeiros. Para o patologista, é uma 
cavidade macroscopicamente visível, 
geralmente revestida por membrana e 
contendo um fluído. 
 
Podem ser classificados como: 
● Cistos subcondrais: ocorrem por 
causa da osteocondrose. 
● Cistos unicamerais: ocorrem na 
displasia fibrosa. 
● Cistos aneurismais: são 
multiloculares contendo sangue e se 
originam de distúrbios vasculares da 
medula óssea. São raros, mas podem 
ocorrer em cães e gatos. 
● Cistos no hiperparatireoidismo 
 
Osteopatia hipertrófica 
É uma síndrome que se caracteriza pela 
formação difusa de osteófitos periosteais, 
confinados aos ossos dos membros. 
É secundária a lesões crônicas, 
usualmente intratorácicas de natureza 
inflamatória ou neoplásica. 
As suas causas ainda são discutidas e 
nenhuma é totalmente aceita: 
neurogênica, humoral e anóxia. 
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