Patologia das Alterações da Circulação

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Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
Alterações da Circulação
Alterações do volume: 
I. Isquemia 
> Conceito: diminuição do fluxo sanguíneo numa parte 
do organismo 
> Causa (etiologia): diminuição da luz vascular 
• Vasoconstrição 
• Espessamento da parede vascular 
• Compressão 
• Trombose/embolia 
> Consequências e evolução: 
• Degeneração (principalmente hidrópica) 
• Necrose (gangrena) 
• Hipotrofia 
 A evolução depende do local (célula, circulação 
colateral), velocidade e intensidade da isquemia 
> Morfologia (aspecto da área): 
• Palidez 
• Relacionada com evolução 
 
II. hiperemia 
> Conceito: aumento da massa sanguínea no interior 
dos vasos em determinado território do organismo 
> Classificação: 
a) Hiperemia ativa (dilatação arteriolar) 
• Tipos: 
 Fisiológica → maior demanda (ex. digestão, 
exercício físico) 
 Patológica ativa → inflamações 
• Origem: neurogênica e mediadores químicos 
(sangue, endotélio e tecidos) 
 
 
Há dilatação dos vasos do apêndice. A causa é uma reação 
inflamatória aguda (apendicite) 
 
• Consequências e evolução: 
 Edema 
 Hemorragias focais 
• Morfologia: 
 Aumento do volume (edema) 
 Vermelhidão 
 Aumento da temperatura 
 
b) Hiperemia passiva (congestão) 
• Sempre patológica em condições em que ocorra 
aumento da resistência pós-capilar, dificultando 
a drenagem venosa (distensão passiva de 
veias) 
• Causas: 
 Trombose venosa 
 Insuficiência cardíaca direita (grande 
circulação) 
 Insuficiência cardíaca esquerda (circulação 
pulmonar) 
 
 
Há congestão passiva crônica (hiperemia) dos pulmões por 
insuficiência cardíaca esquerda. Septos intralveolares 
espessados, com mais células e colágeno devido congestão. As 
hemácias extravasam dos capilares para a luz alveolar e são 
fagocitadas por macrófagos, dando origem à hemossiderina 
 
 
Congestão passiva crônica do fígado na insuficiência cardíaca 
direita é um exemplo de hiperemia passiva generalizada. Houve 
hiperemia passiva das veias centrolobulares com confluência 
das vias de estase 
Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
 
• Consequências e evolução: 
 Edema 
 Hemorragias 
 Degenerações 
 Necrose 
• Morfologia: aspecto do órgão 
 Aumento do volume 
 Vermelho escuro ou cianose 
 Diminuição da temperatura 
 
hemorragia: 
> Conceito: saída de sangue do sistema cardiovascular 
para o exterior, cavidades pré-formadas ou interstício 
> Causa (etiopatogênese): 
• Rotura → traumatismo ou lesão prévia na 
parede 
• Digestão ou erosão → áreas de necrose 
• Diapedese → inflamações 
> Mecanismos da hemostasia: 
• Parietal: contração da parede vascular 
• Hemostasia primária: agregação de plaquetas 
• Hemostasia secundária: ativação de outros 
componentes da cascata de coagulação 
> Hemorragia determinados locais do corpo: 
• Epistaxe: nas fossas nasais 
• Hemartose: nas articulações 
• Hematêmese: vômito com sangue 
• Hematúria: urina com sangue 
• Hemoperitônio: no peritônio 
• Hemoptise: expectoração com sangue 
• Melena: fezes com sangue 
• Menorragia: menstruação prolongada 
• Metrorragia: no útero, entre ciclos 
• Otorragia: no conduto auditivo 
 
 
Os infartos pulmonares são sempre hemorrágicos, devido 
obstrução da artéria pulmonar. Apresenta ror escura e 
consistência firme. 
 
trombose: 
> Conceito: solidificação do sangue no interior dos 
vasos ou do coração, no indivíduo vivo 
> Locais: 
 
 
> Classificação: 
• Ocludentes ou parietais: ocluem completamente 
ou não a luz dos vasos 
• Séptico ou asséptico: presença ou não de 
microrganismos 
> Constituição: 
• Brancos: presença de plaquetas e fibrina 
• Vermelhos (venosos): presença de hemácias 
• Mistos: contém todos os segmentos do sangue 
→ cabeça brancos / colo e cauda vermelhos 
> Mecanismo: 
1. Alteração do endotélio 
2. Ativação da cascata de coagulação 
3. Agregação de plaquetas 
4. Formação do trombo 
> Etiopatogênese: 
• Alteração da parede vascular ou cardíaca 
 Alteração funcional da atividade 
antitrombogênica do endotélio 
 Mecânica (solução de continuidade) 
 Exposição do colágeno: adesão plaquetária 
• Alteração da composição sanguínea: 
hipercoagulabilidade 
 Aumento da viscosidade (aumento do 
hematócrito) 
 Deficiência dos fatores inibidores da 
coagulação 
 Anormalidades numéricas (trombocitose) ou 
na função plaquetária 
 
hipercoagulabilidade 
Pode ter causa: 
 - Primária (genética): deficiência de antitrombina III, de 
proteína C, proteína S ou fibrinólise 
 - Secundária (adquirida): repouso no leito prolongado, infarto 
agudo do miocárdio, ICC, neoplasia, etc 
 
• Alteração do fluxo sanguíneo 
 Redução da velocidade 
 Turbulência: lesa endotélio e altera a 
corrente 
 
10% -
artérias
20% - coração
70% - venosas
Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
 
A lentidão do fluxo nas veias dilatadas propicia a trombose. 
Assim que se forma, o trombo é constituído apenas por células 
do sangue e fibrina 
 
 
As células se organizam para formar capilares neoformados. 
Este processo é chamado de recanalização, porém não 
reconstitui a luz original do vaso 
 
> Consequências: depende do local e de serem 
ocludentes ou não 
• Hiperemia passiva (trombo venoso) 
• Isquemia 
• Hipotrofia 
• Necrose coagulativa (infarto) 
> Evolução: 
• Sistema fibrinolítico: lise 
• Fibrose (calcificação) 
• Amolecimento puriforme 
• Recanalização (reestabelecimento do fluxo 
sanguíneo) 
• Embolia 
• Trombos sépticos 
 
embolia: 
> Conceito: obstrução vascular provocada por um 
êmbolo 
 Êmbolo = qualquer estrutura não miscível que se 
desloca e obstrui parcial ou totalmente a corrente 
sanguínea 
> Classificação: 
• Sólida → provocada por deslocamento de 
trombos 
• Líquida → presença de material lipídico na 
corrente sanguínea (ex. lipoaspiração) 
• Gasosa → presença de bolhas de gás na 
corrente sanguínea (ex. fraturas medula óssea) 
• Linfática → quando ocorre em vasos linfáticos 
(Ex. elefantíase) 
> Consequência: depende da natureza da embolia, do 
órgão e do tipo de circulação 
> Evolução: 
• Sólidos: desintegração ou fixação na parede do 
vaso 
• Líquida: saponificação ou fagocitose ou hidrólise 
• Gasosa: dissolução 
 
 
E = êmbolo 
P = vaso sanguíneo 
H = hemorragia 
 
infarto: 
> Conceito: área de necrose coagulativa que se segue 
a uma anoxia ou hipóxia devido a interrupção abrupta 
do fornecimento sanguíneo ou oclusão venosa 
> Classificação: 
a) Brancos (isquêmico ou anêmico) 
• Não ocorre hemorragia importante ou extensa 
• Etiopatogênese: 
 99% tromboembolismo → arteriais 
 Órgãos com circulação terminal (coração, 
rim, baço, encéfalo) 
 
No infarto branco recente, o tecido nervoso tem aspecto 
amolecido e volume aumentado devido ao edema 
 
b) Vermelhos (hemorrágicos) 
• Verifica hemorragia importante ou extensa 
Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
• Etiopatogênese: 
 “invasão” do halo hiperêmico hemorrágico 
 Deslocamento ou lise do trombo/êmbolo 
 Compressão/descompressão da parede 
vascular 
 Torção do pedículo 
 Órgãos com circulação dupla (pulmão 
fígado, intestino) 
 
 
Os infartos no pulmão são devido a oclusão (quase sempre 
embólica) dos ramos da artéria pulmonar. Com a necrose, a 
pressão no lado venoso dos capilares leva À inundação 
hemorrágica dos alvéolos