TOXOPLASMOSE E LEISHMANIOSE

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 toxoplasmose 
TAXONOMIA 
 Filo: Apicomplexa 
 Gênero: Toxoplasma 
 Espécie: T. gondii 
FORMAS INFECTANTES 
TAQUIZOÍTOS 
 
 Forma infectante ativa 
metabolicamente 
 Encontrado na fase aguda da infecção 
 Forma ploriferativa 
 Podem ploriferar em células nucleadas 
e dentro do vacúolo parasitóforo 
 Após se dividir: assume a forma de 
roseta 
 Pouco resistentes a pH gástrico 
 Atravessa a barreira transplacentária e 
hemato-encefálica 
MORFOLOGIA 
 O apicoplasto faz com que ele 
sobreviva intracelularmente 
 Micronemas: reconhecimento e 
adesão 
 Roptrias: penetração 
 Grânulos densos: remodelação do 
vacúolo parasitóforo para sobrevida do 
parasito 
 
 
 
Neutrófilo invadido por um taquizoíto 
 
Taquizoítos no vacúolo parasitóforo após a divisão endodiogênica 
 
 
 
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BRADIZOÍTOS 
 
 Fase crônica, metabolicamente inativos 
 Encontrados dentro do vacúolo 
parasitóforo das células dos tecidos 
muscular esquelético, cardíaco, nervoso e 
retiniano 
 Formam cistos: forma de resistência 
 Multiplicação lenta dentro do cisto por 
endodiogenia que mantem a latência 
 Permanecem viáveis nos tecidos por 
anos 
 Altamente infectates quando 
consumidos 
 Cistos teciduais: bradizoíto dentro dos 
cistos encontrados em tecidos 
 
OOCISTO 
 Forma de resistência a fatores 
externos 
 Não é infeccioso antes da 
esporulação 
 Produzidos no intestino de felídeos 
 Presentes nas fezes de gatos 3-5 
dias após a ingestão de cistos teciduais 
 Gatos não eliminam oocistos a vida 
inteira, apenas por 15 dias 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
FASE ASSEXUADA – 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
1 – Ocorre a ingestão de oocitos 
esporulados contendo esporozoitos, 
merozoitos e bradizoítos, que adentram o 
trato gastro intestinal 
2 – Ocorre diferenciação para taquizoitos 
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3 - Os taquizoitos sofrem grande 
multiplicação intracelular e invadem vários 
tipos de células formando um vacúolo 
parasitóforo 
4 – Fase ploriferativa ou aguda: no 
vacúolo, sofrem divisões sucessivas por 
endodiogenia, formando novos taquizoitos 
5 - Após a divisão no vacúolo, eles saem 
do vacúolo e da célula hospedeira 
atingindo diferentes órgãos 
6 – Com o aparecimento da imunidade, 
os taquizoitos são eliminados no sangue, 
ocorrendo diminuição de parasitismo 
7 – Fase cística ou crônica: alguns 
parasitos se diferenciam em bradizoítos 
nos cistos teciduais, para a formação de 
novos cistos 
 
FASE SEXUADA – HOSPEDEIRO 
DEFINITIVO 
1 – Após a ingestão de cistos, oocistos ou 
taquizoitos, os parasitos liberados no 
estômago penetram nas células do 
epitélio intestinal do gato e sofrerão um 
processo de multiplicação por merogonia, 
dando origem a vários merozoítos 
2 – O conjunto de merozoítos formados 
dentro do vacúolo parasitóforo é 
denominado esquizonte maduro 
3 – O rompimento da célula parasitada 
libera os merozoítos que penetrarão em 
novas células epiteliais e se transformarão 
nas formas sexuadas masculinas ou 
femininas por gametogonia 
4 – O macrogameta (feminino) 
permanecerá dentro de uma célula 
epitelial, enquanto os microgametas 
(masculino) móveis sairão de sua célula e 
irão fecundar o macrogameta, formando 
o zigoto 
5 – O zigoto evoluirá dentro do epitélio, 
dando origem ao oocisto imaturo 
6 – A célula epitelial sofrerá rompimento 
liberando o oocisto imaturo 
7 – O oocisto imaturo alcançará o meio 
ambiente juntamente com as fezes 
8 – A maturação do oocisto no meio 
extracelular ocorrerá por esporogonia, e 
apresentará dois esporocistos, cada um 
contendo quatro esporozoítos 
 
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TRANSMISSÃO 
FECAL-ORAL 
Ingestão de oocistos maduros (contendo 
esporozoitos) eliminados pelas fezes de 
gatos ou de outros felinos 
CARNIVORISMO 
Ingestão de cistos contendo bradizoítos 
presentes em carne crua ou mal passada 
TRANSPLACENTÁRIA 
Taquizoítos na fase aguda, ou 
rompimento de cistos presentes no 
endométrio (ação mecânica) 
PATOGENIA 
90% assintomático e 10% sintomático 
FATORES PREDISPONENTES 
 Estado imunológico do hospedeiro 
 Quantidade ingerida de oocistos 
 Genética do parazito 
 Idade gestacional da paciente grávida, 
ou seja, do tempo de gestação 
 Condições socioeconômicas 
FORMAS DE TOXOPLASMOSE 
CONGÊNITA OU PRÉ-NATAL 
 A gravidade da doença é 
inversamente proporcional com relação a 
idade gestacional 
 Uma das formas mais graves da 
doença 
 Coriorretinite (90% dos casos): 
problemas oculares 
 Calcificações cerebrais (69%) 
 Perturbações neurológicas: 
retardamento psicomotor (60%) 
 Micro ou macrocefalia (50%) 
 Outras possíveis manifestações 
clínicas são: epilepsia, anemia, rash 
cutâneo, icterícia, encefalite 
 Primeiro trimestre: aborto 
 Segundo trimestre: aborto, 
nascimento prematuro, perturbações 
neurológicas 
 Terceiro trimestre: criança pode 
nascer normal, assintomática ou 
apresentar doença após o parto 
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 Deve-se evitar o consumo de carne 
crua ou mal passada, além de evitar 
contato com fezes de gatos 
PÓS-NATAL 
 Depende da localização do parasito 
 Ganglionar ou febril aguda 
 Cerebro-espinhal ou 
meningoencefálica 
 Ocular 
DIAGNÓSTICO 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Parasita intracelular obrigatório 
 Distribuição mundial 
 Prevalência alta 
 OMS estima que 50-60% da 
população mundial esteja infectada 
 Reservatórios naturais: mamíferos e 
aves 
 Infecta quase todos os tipos de 
células nucleadas 
 Hospedeiro definitivo: gato doméstico 
e outros felídeos 
 Tem caráter oportunista em 
pacientes imunocomprometidos 
 Estima-se que a prevalência de 
infecção crônica varie de 10-75% na 
população de diversos países do mundo 
 A maioria das pessoas não 
apresentam sintomas ou somente 
sintomas benignos (dor de cabeça, dor 
de garganta, linfoadenite e febre) 
 Doença severa: 
A) toxoplasmose congênita (transmissão 
materno-fetal) 
B) toxoplasmose ocular em adultos 
imunocompetentes 
C) neurotoxoplasmose (perda de um 
sistema imune funcional) 
TRATAMENTO 
 Não existe fármaco eficaz 
 Fármacos atuam somente contra as 
formas proliferativas (taquizoitos) 
 Geralmente somente se trata os 
casos agudos 
 Tratamento da Toxoplasmoses 
Ocular 
 Associação de Pirimetamina com 
sulfadiazina ou sulfadoxina 
 
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PROFILAXIA 
 Saneamento (pessoal e ambiental). 
 Educação sanitária 
 Evitar contato com as fezes de gatos 
 Controle de roedores 
 Limpeza de caixas de areia: incinerar 
as fezes dos gatos 
 Não ingerir carne crua ou mal cozida 
 Não ingerir leite cru (direto da 
vaca/sem pasteurizar) 
 Higienização adequada das verduras 
 Exame pré-natal/ Estudo de 
gestantes com abortos espontâneos
 Leishmaniose
 Doença que afeta o Sistema 
Fagocítico Mononuclear 
 Leishamniose tegumentar: 
 - Leishmania braziliensis 
 - Leishmania amazonenses 
 - Leishmania guyamensis 
 Leishmaniose visceral: 
 - Leishmania infantum (L. chagasi) 
MORFOLOGIA 
 
AMASTIGOTA 
 Intracelular - macrófagos 
 Forma proliferativa 
 Reprodução binária (assexuada) 
 Presentes no hospedeiro vertebrado 
 Células mononucleares 
PROMASTIGOTA 
 Extracelular 
 Presentes no inseto (vetor) 
 Forma proliferativa ou procíclica 
(assexuada) 
 Promastigota metacíclico: forma 
infectante 
VETOR 
 Flebotomíneo: fêmea (apenas ela se 
alimenta de sangue) 
 
 
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 Hábitos: final da tarde e amanhecer 
 Se multiplicam perto de restos 
orgânicos, lixos, fezes deanimais 
 Nome popular: mosquito palha ou 
birigui, tatuquira, asa dura, asa branca, etc 
CICLO BIOLÓGICO 
 
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
 
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
 
 
FASE TEGUMENTAR 
EXISTEM 3 TIPOS: 
CUTÂNEA (LOCALIZADA) 
 Forma mais comum de L..tegumentar 
 Também chamada de leishmaniose 
tegumentar localizada 
 Produz úlceras típicas em áreas 
expostas 
 Facilmente associadas a infecção 
bacteriana 
 Cura espontânea – cicatriz bem 
marcada 
 Úlcera de Bauru 
DIFUSA 
 Forma grave e rara 
 Se dá em pacientes com alergia e 
deficiência em resposta imune celular 
 Múltiplas nodulações não ulceradas 
em grande regiões cutâneas 
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 Evolução lenta 
 Há muitos parasitas na lesão 
 L. amazonenses 
CUTÂNEO – MUCOSA 
 Lesões destrutivas localizadas nas vias 
aéreas superiores 
 Pode ser secundária a lesão cutânea 
 Destruição do tecido (resposta imune 
exacerbada) 
 Há perfuração do palato e faringe 
havendo comprometimento da fala 
 Comprometimento na nutrição 
 Destruição do septo nasal 
 Escassez de parasitas na lesão – 
difícil resposta terapêutica 
 L. brasileinsis 
PATOGENIA 
 Ocorre através dos histiócitos 
(macrófagos da pele) 
 Amatigotas causam o processo 
inflamatório 
 Forma uma pápula e posteriormente 
se transforma em úlcera 
Evolução da infecção dependerá: 
 Da espécie da leishmania 
 Das características intrínsecas do 
hospedeiro 
 Resposta imune: controle da infecção 
ou estabelecimento da doença 
 
 A úlcera pode ou cicatrizar 
espontaneamente ou após tratamento 
(parasitos no subcutâneo) 
FORMA VISCERAL 
 Causada, em todo o mundo, por 
parasitos do complexo Leishmania 
donovani, o qual reúne duas espécies: 
- Leishmania (Leishmania) donovani; 
- Leishmania (Leishmania) infantum 
PATOGENIA 
 Os macrófagos, neutrófilos e células 
dendríticas infectados podem se 
disseminar por via hematogênica ou 
linfática para outros órgãos 
 
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 Hiperplasia e hipertrofia do sistema 
macrofágico 
 Esplenomegalia 
 Anemia: desoxigenação tissular 
 Leucopenia: infecção 
 Plaquetas baixas: hemorragia 
 Febre, perda de peso, etc 
 Hepato - esfenomegalia: diminuição 
de albumina e gamaglobulina e aumento 
de bilirrubina 
 Amastigotas afetam a pele causando 
lesões 
 Fase cutânea geralmente é 
assintomática 
 Parasitas nos diferentes órgãos 
fagocitados por macrófagos fazem 
multiplicação e proliferação dos 
macrófagos das vísceras levando ao 
aumento de volume dos órgãos 
 Hipertrofia de linfonodos 
 Na medula óssea ocorre lenta 
destruição do tecido hematopoiético que 
é substituído por macrófagos 
DIAGNÓSTICO 
TEGUMENTAR 
 
 
 
VISCERAL 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
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PROFILAXIA 
TEGUMENTAR 
 Uso de Inseticida/repelentes 
 Evitar lixo orgânico parado 
 Evitar construções perto de matas 
 Uso de tela mosqueteira 
 Controle de reservatórios e animais 
silvestres 
VISCERAL 
 Cão é o principal reservatório 
 
 Vacinação para cães 
 Coleiras repelentes 
 Sacrificar os cães caso não tratados 
 Casos identificados de Leishmaniose 
devem ser reportados ao ministério da 
saúde 
 Ainda não existem vacinas para uso 
humano 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 Período de incubação 2-6 meses 
a) Assintomática 
b) Sintomática: fase aguda 
 A cada uma pessoa sintomática 
existem 3-8 assintomáticos 
FASE AGUDA 
 No início da doença: manifestações 
clínicas no baço, fígado, linfonodos, 
medula óssea 
 Leve hepato-espelomegalia. 
 Febre persistente e intermitente 
 Importante diagnostico precoce 
FASE CRÔNICA 
 Fadiga 
 Anemia 
 Palidez 
 Dores abdominais 
 Perda de peso 
 Hepato-esplenomegalia