Parasitologia - protozoários

Prévia do material em texto

Parasitologia
	A parasitologia é o campo da ciência que estuda os parasitas e o estudo de suas relações com o hospedeiro. O parasitismo é o nome dado a relação entre duas espécies onde o parasito beneficia-se do hospedeiro, que lhe oferece abrigo (proteção), nutrientes e/ou um meio de reprodução. Dessa forma, é importante que o hospedeiro continue vivo e capaz satisfazer as necessidades do parasito.
Tripanossomíase ou doença de Chagas
A Doença de Chagas é uma parasitose causada por um agente unicelular, o protozoário Trypanossoma Cruzi. 
Transmissão da Doença de Chagas
	A transmissão se dá quando a forma infectante do parasito alcança a circulação sistêmica do indivíduo sadio. Ela pode acontecer das seguintes formas:
Vetorial: a transmissão através de vetor é forma a mais comum
Transfusão de Sangue: ocorre através da transfusão de sangue contaminado. Tem mais importância em grandes centros onde o controle de qualidade do banco de sangue é precário.
Transmissão Congênita ou vertical: transmissão da mãe para o filho.
Transmissão Oral: transmissão por alimentos contaminados; importante na região amazônica
Transmissão Acidental: ocorre opor acidente, normalmente no trabalho, através de material contaminado.
Transplante de Órgãos: transplante de órgão contaminado a um
indivíduo são.
Leishmaniose
	Doença causada por protozoários da família Trypanossomatidae e do gênero Leishmania e transmitido ao ser humano pela picada dos insetos do gênero Lutzomyia ou Phlebotomus – os Flebotomíneos.
Tricomoníase
	É uma das Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs), com uma incidência anual superior a 180 milhões de casos. 
	Existem várias espécies da família Trichomonadidae, sendo a de interesse clínico conhecida como Trichomonas vaginalis.
	Os representantes possuem de 3 a 6 flagelos. Núcleo celular grande, alongado, possuem metabolismo anaeróbico, pois o oxigênio é nocivo para este microorganismo, vive em pH vaginal entre 4 e 8.
	T. vaginalis possui 4 flagelos livres que partem da região anterior (canal periflagelar). Um quinto flagelo emerge fora deste canal e fica voltado para tras, preso por uma membrana ondulante. Cada flagelo nasce de um blefaroplasto (sistemas de estruturas fibrilares ligados aos corpusculos basais dos flagelos) e destes mesmos blefaroplastos ou de suas proximidades, partem feixes que percorrem distancias maiores ou menores no interior do citoplasma. São eles:
O axóstilo: Forma de fita; justaposição de microtubulos que percorrem toda a extensão do corpo celular e fazem saliencia no polo posterior)
A costa: Faixa que percorre o citoplasma nas proximidades do flagelo recorrente, tendo partido do mesmo blefaroplasto que este.
O corpo parabasal: conjunto de fibras parabasais
Reservatório do protozoário:
	Cérvice uterina, vagina, uretra e prostata.
Principais fatores de risco:
	Ter vários parceiros sexuais; 
	Não utilizar preservativos durante as relações sexuais.
Patologia e sintomatologia:
	Leucorréia (corrimento vaginal abundante, de odor desagradável, amarelo-esverdeado claro, quase esbranquiçado e sem sangue), Lesões vaginais e na vulva, prurido, secreção matutina no homem. Corrimento vaginal de odor desagradável, coceira genital e dor ao urinar nas mulheres. Os homens não costumam apresentar sintomas. Pode ser assintomática ou produzir uretrite, vaginite ou, ocasionalmente, cistite, epididimite ou prostatite.
Diagnóstico clínico:
	Utiliza-se o exame direto (a fresco) do conteúdo vaginal ao microscópio, de fácil interpretação e realização. Colhe-se uma gota do corrimento, coloca-se sobre a lâmina com uma gota de solução fisiológica e observa-se ao microscópio, buscando o parasita flagelado movimentando-se ativamente entre as células epiteliais e os leucócitos.
	Semeadura em meio de cultura Kupferberg ou Diamond.
Tratamento e Profilaxia:
	Noções de higiene, utilização de preservativos, diagnóstico precoce, utilização de Nitroimidazólicos (Metronidazol, Ornidazol, Timidazol, Nimorazol).
	Deve-se evitar a ingestão de álcool, suspender as relações sexuais e manter o tratamento se a paciente menstruar. Contra-indicados durante a gravidez.
Giardíase
	Causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia. 
	Transmissão pela ingestão de água e alimentos contaminados com os cistos da Giardia.
Duas formas: cisto e trofozoíto. 
flagelos
Núcleo com cariossoma central 
Disco ventral
Corpos medianos
TROFOZOÍTA
CISTO
20µm
10µm
núcleo
axonema
CICLO VITAL
6 a 15 dias
Int.grosso
Int.delgado
Patologia e sintomatologia
	Provoca diarreia e má absorção intestinal. 
	Adere-se às microvilosidades do intestino delgado e impede a absorção de nutrientes.
	Possui proteases que poderiam agir sobre glicoproteínas de superfície e lesar as microvilosidades.
Desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de imunoglobulinas.
A maioria das infecções é assintomática e autolimitada podendo haver eliminação de cistos ou trofozoítos nas fezes por longos períodos.
Diarréia, iritabilidade, náuseas, vômitos – são sintomas comuns em crianças pequenas.
Quadros crônicos estão associados a desnutrição e vice-versa – má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K) além de outras substâncias.
Tratamento e prevenção:
	Tratamento com derivados imidazólicos (metronidazol, ornidazol, tinidazol e nimorazol)
	A prevenção (profilaxia) é o saneamento básico e medidas educativas.
Amebíase
 Subphilum Sarcodina
 Ordem Amoebida
 Família Endamoebidae
 Gênero Entamoeba
 Espécies parasitas homem
 E. histolytica
 E. coli 
 E. dispar
 E. hartmanni 
 E. gengivalis
Intestino 
- Cavidade bucal
patogênica
Parasitas 
Vida livre
Comensais
Vida livre eventualmente parasitas
Protozoários com inúmeros habitats:
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
Ciclo de vida: trofozoíto e cisto
hospedeiro
meio
Fezes
alimentos
e água
Cisto
forma de resistência
Amebas intestinais
Trofozoíto
 
trofozoítos
1 núcleo
multiplicação: divisão binária simples - trofozoítos 
 divisão múltipla núcleos - cistos 
1-4 núcleos
esféricos/ovais
cistos
E. histolytica
núcleo
E. histolytica 
Cistos
formas de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V), Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
N
N
V
CC
Cisto jovem cisto maduro
Eucariotos primitivos, não tem: Mitocôndria, Aparelho de Golgi, Microtúbulos
Amebas
Metabolismo
microaerófilo
aeróbico facultativo- 
principal fonte energética: glicose 
vacúolos de glicogênio - estoque
Ingestão de cistos
Direta: pessoa-pessoa
Indireta: água ou alimentos contaminados
Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
Trofozoítas - destruídos no estômago
Mecanismo de transmissão
E. histolytica
E. histolytica
Ciclo de vida
E. histolytica
Desencistamento
Cistos - passam pelo estômago
quitina resiste pH ácido e enzimas desencistamento – intestino delgado - 37oC e anaerobiose
3-6hs eclosão - membrana cisto íntegra
 -1 ameba com 4 núcleos - divisão núcleos e citoplasma - 8 amebas que se alimentam e crescem - trofozoítos
Habitat trofozoíto
- luz intestino grosso
estômago
Encistamento
Luz intestino grosso
Amebíase- Formas clínicas
- Forma assintomática 
- Forma intestinal (não invasiva)
	- dores abdominais (cólicas)
	- diarréia fezes moles 
- Forma intestinal invasiva
	- colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas com muco e sangue)
	-úlceras intestinais, abscessos
 -pode sergrave e até fatal (grávidas e imunodeprimidos)
Forma extra-intestinal
 peritonites (raras)
 fígado (+ comum), pulmão, cérebro, pele
E. histolytica
Forma intestinal
E. histolytica
 Forma intestinal invasiva
amebíase intestinal
- diarréias
 colite amebiana 
 úlceras
 perfurações - peritonite
 - apendicite 
 amebomas
Forma aguda fulminante
Amebíase
E. histolytica
 
Mecanismos de invasão
Adesão Destruição tecidual Dispersão
extra-intestinal
Mecanismo de invasão
Adesão parasita via receptores específicos de células do epitélio intestinal
adesinas (glicoproteínas) - receptores para fibronectina e laminina
2. Processo de destruição tecidual (nome - histolytica) 
 ação de enzimas (hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases)
 citopatogenicidade - formação de úlcera 
3. Dispersão: o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta
E. histolytica
E. histolytica
Fatores líticos
1. mecanismos dependentes de contato
-liberação peptídeos ativos - “amebapores”
	atividade citolítica 
		 
2. mecanismos independentes de contato
- liberação de colagenase e cisteíno-proteases
	degradação matriz extra-celular 
3. Neutrófilos
- atraídos pelas amebas e por elas lisados liberando suas enzimas 
Amebíase
 
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células epiteliais e facilita a eliminação do parasita.
2. resposta Imune (IgA, IgE, IgG – imunidade celular?)
E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
1. Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro
2. Indução de morte de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta imune)
3. Moléculas de adesão 
4. Fatores líticos
5. eritrofagocitose
Fatores de Virulência do parasita
Fígado
Trofozoíto
intestino
Amebíase
Forma extra-intestinal
E. histolytica
Invasão
Desenvolvimento de quadros hepáticos, com abscessos no fígado que podem levar à morte do hospedeiro
Patologia
 Patogenia
 Trofozoítos
invasão mucosa intestinal
Adesão
fígado
Ruptura abscesso hepático
cérebro
pulmões
fígado
intestino
Pericárdio, pulmões, cérebro
Diagnóstico
Clínico – diarréias/síndrome do cólon irritável
Amebomas, abscessos
Parasitológico de fezes
Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas)
trofozoítas em fezes líquidas 
Cultura de fezes
Diagnóstico imunológico
ELISA para detecção de antígeno nas fezes
-ELISA para detecção de IgG soro - amebíase invasiva 
Diagnóstico Molecular
- PCR (distingue espécies)
Amebíase: E. histolytica
Tratamento
E. histolytica
Amebíase intestinal – Dicloracetamidas
 ação somente sobre trofozoítas
2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis e deidroemetina
 mais usado - Metronidazol
Profilaxia e Controle
E. histolytica
Vacinas (experimentais): 
alvos – trofozoítas (via oral)
 - cistos (impedir encistamento)
Portadores assintomáticos!
 Não existem reservatórios animais além do homem
Saneamento básico 
Educação sanitária: 
Tratamento de água
Controle de alimentos (lavar frutas e verduras).
Tratamento das fontes de infecção 
Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos).
Doenças ocasionadas no homem por esporozoários
 Toxoplasmose: alta prevalência (50% da população já teve contato – pode chegar a 95% em algumas áreas)
 Sarcocistose: rara, mais comum em pessoas que ingerem care crua
 Isosporose: rara (prevalência maior entre portadores de HIV – 10-15%)
 Criptosporidiose: prevalência maior em portadores de HIV
 Malária: 300-500 milhões de novos casos por ano; 1,5-2,7 milhões de mortes por ano
O complexo apical
Tronco de cone ou conóide (Co) ligados entre si por fibras do conóide (Fc)
Roptrias (R) e micronemas (produzem materiais para a aderência e a invasão da célula-hospedeira
Membrana celular externa (Me) e membrana celular interna (Mi), sustentada por microtúbulos do conóide (Mt)
Anéis situados no pólo anterior, sob a membrana celular (A)
Principais características dos esporozoários
O complexo apical
Anais da Academia Brasileira de Ciências (2006) 78(2): 271-291
Taquizoíta de T. gondii
Animal Health Research Reviews 6(1); 41–61
Nature Rev. Microbiol. 4:621-628, 2006
A. O taquizoíta desliza na superfície de uma célula-hospedeira. O conóide se extende e se retrai repetidas vezes. Adesinas (verde) são encontradas no interior nas células (micronemas) e na superfície do parasita, concentrada na região apical.
Invasão celular
B. O conóide se extende quando o parasita inicia a invasão e a porção apical entra em contato direto com a célula-hospedeira. A secreção pelas micronemas aumenta, acumulando-se na superfície do parasita. Inicia-se uma invaginação da membrana da célula-hospedeira. 
76
C. Uma penetração ativa da célula-hospedeira se inicia. As proteínas do pescoço das róptrias (azul claro) são secretadas e associadas com a proteína TgAMA1 das micronemas, formando a junção motora (pela qual o parasita entra na célula). Proteínas do bulbo das róptrias (azul escuro) são secretadas dentro da célula-hospedeira. 
D,E. Proteínas das micronemas continuam a ser encaminhadas à região posteriore são clivadas em seus domínios transmembranares. A secreção pelas róptrias continua, contribuindo para a formação do vacúolo parasitóforo. O parasita desliza através da junção motora para dentro do vacúolo. 
77
F. As proteínas das micronemas são descartadas na região posterior do parasita. A invasão se completa quando a membrana do vacíolo parasitóforo se fecha. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=eurekah&part=A72483&rendertype=figure&id=A72486
78
Reprodução em esporozoários
Esquizogonia
esporozoítas
gametócitos
oocisto
merozoítos
esquizonte
Esporogonia
Toxoplasmose
 Agente etiológico: Toxoplasma gondii
 Hospedeiro definitivo: felídeos
 Hospedeiro intermediário: mamíferos (incluindo felídeos) e aves
Toxoplasma gondii é cosmopolita, sendo encontrado em uma grande diversidade de hospedeiros
 Infecção geralmente assintomática (1% dos casos apresenta sintomas)
 Complicações em gestantes e portadores de HIV (30% dos soropositivos desenvolvem a doença se contaminados)
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
Transmitido pela ingestão de cistos presentes nas fezes de gatos (solo, areia ou pelo do animal)
Poucos ou nenhum sintoma: febre e aumento dos linfonodos  desaparecem sem deixar seqüelas
Mulheres grávidas: transmissão ao feto  Lesões cerebrais e em outros órgãos
PREVENÇÃO: 
Não beijar animais nem deixá-los lamber o rosto
Lavar as mãos após o contato com eles
Mulheres que pretendem engravidar: exame específico
Prevalência da toxoplasmose
 1908: Nicolle e Manceaux identificaram um protozoário no roedor africano Ctenodactylus gundi
Toxo = arco; plasma = forma
gondii (referente a gundi)
 No mesmo ano, Splendori identifica o protozoário em coelhos no Brazil
 1970: Dubley e colaboradores descrevem o ciclo de vida de T. gondii
O ciclo de vida de T. gondii
Oocistos não esporulados nas fezes de felídeos
Em 1-5 dias esporulam e se tornam infectivos
 Animais se infectam ao ingerir solo, água ou alimentos contaminados com os oocistos esporulados;
 Logo após a ingestão, os oocistos se transformam em taquizoítos; 
 Os taquizoítos se alojam nos tecidos nervoso e muscular, onde se desenvolvem em bradizoítos contidos em cistos teciduais
Gatos se infectam ao consumir pássaros e roedores com cistos teciduais ou oocistos esporulados
O homem pode ser infectado por transfusão sanguínea e transplante de órgãos
A mãe pode transmitir a doença ao feto
O homem pode ser infectado pela ingestão de carne crua ou mal cozida ou pelo consumo de água e alimentos contaminados
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Fase aguda da doença 
O hospedeiro intermediário é infectado pela ingestão de alimentos contaminados por oocistos esporulados (contendo esporozoítos) ou pela ingestão de carne crua/mal passada contendo cistos teciduais (contendo bradizoítos)oocisto esporulado com 
2 esporocistos
(4 esporozoítos/esporocisto)
bradizoítos em cistos teciduais
bradizoítos em cistos separados do tecido
O parasita invade as células do epitélio intestinal, bem como outros tipos celulares (principalmente células mononucleares );
 Dentro das células, ocorre a multiplicação por reprodução assexuada (por endodiogenia), levando à formação de taquizoítos, que se disseminam por via sanguínea ou linfática 
Os taquizoítas invadem os tecido muscular e nervoso (cérebro), além do tecido digestório
Taquizoítas podem atravessar a placenta e infectar o feto (prima-infecção durante a gestação)
taquizoítos
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Fase crônica da doença
Quando a resposta imunitária se torna mais potente, os taquizoítas passam a bradizoítas, que também se reproduzem por endodiogenia
Ocorre a formação de cistos (contendo centenas de bradizoítos) nos tecidos muscular e nervoso
Cistos permanecem viáveis por anos (no caso de imunodeprimidos podem se romper, liberar os bradizoítos que readquirem capacidade invasiva, ocorrendo uma disseminação fatal do parasita)
bradizoítos em cistos teciduais
Interconversão de taquizoítas e bradizoítas
Cistos
Forma de resistência de T. gondii
Arredondados, medem entre 20 e 200 μm
A imunidade natural controla a infecção, mas não é capaz de agir sobre os cistos, levando à uma infecção latente
Cistos sobrevivem mais 
no SNC, onde a imunidade 
é menos ativa
bradizoítos em cistos separados do tecido
bradizoítos em cistos teciduais
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO
O hospedeiro definitivo (felídeo) é infectado 
	pela ingestão de tecidos animais contendo 
	cistos
Após a invasão do epitélio digestivo de felídeos, o núcleo do parasita se divide sucessivas vezes formando o esquizonte (esquizogonia)
O esquizonte dá origem a merozoítos	
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO
Os merozoítos podem invadir novas células ou se desenvolver em gametócitos
A reprodução sexuada também ocorre no epitélio do trato digestório do hospedeiro definitivo
O zigoto se desenvolve em um oocisto não esporulado que é eliminado com as fezes
Em 1-5 dias, o oocisto se desenvolve em oocisto esporulado (esporogonia) com 2 espocistos (4 esporozoítos/esporocisto)
Oocistos
Correspondem à forma infectante do parasita, que é produzida somente no intestino dos felinos (eliminados com as fezes) 
Esporogonia: em condições ambientais adequadas de temperatura e umidade ocorre a esporulação do oocisto
Oocistos esporulados podem sobreviver por longos períodos de tempos em condições moderadas de temperatura e umidade
Podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros e também podem sobreviver por longo períodos de tempo sobre frutas e vegetais
O período para o aparecimento de esporocistos nas fezes de felídeos varia de acordo com o estágio do parasita ingerido: 
Oocisto: mais de 20 dias
Taquizoítos: mais de 19 dias
Bradizoítos: entre 3-10 dias e continua por até 14 dias (imunidade mais efetiva)
Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após a ingestão de 	taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos 	eliminam oocistos.
Ratos experimentalemnte infectados com T. gondii têm seu comportamento alterado, adquirindo hábitos mais “ousados” e, portanto, são mais sujeitos à predação
Patogenia e Sintomatologia
 Cerca de 1% dos indivíduos infectados apresentam sintomas clínicos
 Importância em imunocomprometidos 
Sintomas: cefaléia, febre, mialgia, dor nas articulações, lesão ocular, convulsões, coma, morte
Infecção congênita: ocorre pela prima-infecção de gestantes
 Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
Primeiro trimestre – 25%
Segundo trimestre – 40%
Terceiro trimestre – 65%
 Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação
	retardo mental
	problemas de visão
	hidrocefalia 
	estrabismo
	problemas de audição
Diagnóstico
Clínico: apenas sugestivo
Laboratorial
 Pesquisa do parasita:
 coloração de cortes de tecidos
 cultivo celular
 inoculação em camundongos (avaliação de soroconversão)
 PCR (líquido aminiótico, líquido céfalo-raquidiano)
 Pesquisa de anticorpos (teste de Sabin-Feldman, ELISA, IFA, aglutinação, Western Blot)
Tratamento
* para evitar depressão medular ocasionada pelo tratamento antifolato
*
*
Ácido 
p-aminobenzóico
Sulfadiazina
 Sulfadiazina é um análogo do ácido p-aminobenzóico e inibe a diidropteroato sintase
 Pirimetamina é inibidor da diidrofolato redutase 
pABA: ácido p-aminobenzóico
DHPS: diidropteroato sintetase
DHFR: diidrofolato redutase
sulfadiazina
pirimetamina
X
X
Tratamento
Gestantes: o uso de pirimetamina no 1º trimestre é contra-indicado, pois é teratogênica
Espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas
Clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas
Na forma ocular utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas para reduzir a necrose e inflamação e minimizar a cicatriz
Não há nenhuma droga que aja contra os cistos
Controle
 Higiene pessoal
 Limpeza de caixas de areia
 Evitar contato com fezes de gatos (principalmente durante gestação)
 Controle de roedores e de insetos
 Não ingerir leite cru, nem carne crua ou mal cozida (nem oferecer aos gatos)
 Lavar frutas e verduras e tratar água antes do consumo
Vacinação: comercial somente para ovinos (com cistos vivos)
Toxoplasma gondii
 parasitose comum (cerca de 50% da população mundial é soropositiva)
 imunidade depende de células T (CD8+ e CD4+) e de macrófagos; secreção de INF-g e TNF-a (aumentam a produção de NO)
Toxoplasma gondii
Journal Compilation 2008 European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, CMI, 14, 1089–1101
acomete aproximadamente 30% dos portadores de HIV (reativação de infecção latente), os quais podem desenvolver encefalite toxoplásmica
Toxoplasma gondii
 principal parasitose relacionada ao transplante de órgãos (agravada pelo tratamento com imunossupressores): infecção pelo órgão recebido por um receptor negativo (R-) de um doador positivo (D+) ou por reativação de infecção crônica no receptor positivo (R+)
 importância da análise da presença de infecção no doador e no receptor antes e depois do transplante e quimioprofilaxia (sulfonamidas e pirimetamina; atovaquona – AIDS)
Malária
Protozoários causador: Plasmodium sp;
Infestação:picada da fêmea do mosquito Anopheles, popularmente conhecido como mosquito-prego;
Sintomas: febre, anemia, lesões no baço fígado e medula óssea;
Os parasitas ficam nas glândulas salivares do mosquito;
Após a picada os parasitas nas células do fígado e baço (reprodução assexuada);
Prof: Ueliton Santos
2 - Malária
	Doença →	Malária 
	Causador →
	Plasmodium sp
	Sintomas →
	Febre e mal-estar cíclico
	Transmissão →
	INDIRETA – Picadas do mosquito prego ♀ (Anopheles)
Prof: Ueliton Santos
Prof: Ueliton Santos
Ciclo de vida do Plasmodium Vivax
Prof: Ueliton Santos
Os picos febris, no gráfico à esquerda, ocorrem por ocasião da ruptura de hemácias parasitadas.
Na malária do tipo terçã, os acessos febris ocorrem, geralmente, a cada 48 horas (1º- dia, 3º- dia, e assim por diante).
Prof: Ueliton Santos
MALÁRIA
Impaludismo, maleita ou sezão
Países tropicais e África, principalmente
Brasil  Região Amazônica
Causada pelo esporozoário Plasmodium sp e transmitida pela picada das fêmeas do mosquito-prego (Anopheles sp)
Dois hospedeiros: HOMEM (hospedeiro intermediário) e MOSQUITO (hospedeiro definitivo)
Anopheles sp
Prof: Ueliton Santos
MALÁRIA – CICLO DA DOENÇA
Pela picada, penetram no sangue os ESPOROZOÍTOS, a forma infectante do Plasmodium
Fígado e baço  reprodução assexuada do parasita (esquizogonia)  Formação de MEROZOÍTOS
Invasão das hemáceas  reprodução acentuada do parasita: Rompimento da célula  FEBRE ALTA, TREMORES e SUDORESE.
Algumas hemáceas não se rompem  aparecimento dos GAMETÓCITOS no interior delas  ingeridos pelo mosquito, originam gametas no tubo digestivo (reprodução sexuada)
Fecundação, produção de novos ESPOROZOÍTOS, que migram para as glândulassalivares do mosquito e podem ser novamente inoculados no ser humano, retomando o ciclo.
Prof: Ueliton Santos
MALÁRIA – CICLO DA DOENÇA
Prof: Ueliton Santos
ÁREAS DE RISCO DE MALÁRIA NO BRASIL
Prof: Ueliton Santos
MALÁRIA – GRAVIDADE
Depende da espécie do Plasmodium:
P. vivax: Febre a cada 48 horas (terçã benigna)
P. malarie: Febre a cada 72 horas (quartã benigna)
P. falciparum: Varia a cada 36 a 48 horas
SINTOMAS: 
Danos no fígado, ANEMIA, cansaço, desânimo, falta de ar e diminuição da capacidade de trabalho.
Prof: Ueliton Santos
MALÁRIA – TRATAMENTO e PROFILAXIA
Medicamentos que matam o parasita no fígado e no sangue
Prevenção: 
Combate aos mosquitos adultos com INSETICIDAS, combate às larvas com LARVICIDAS ou peixes que se alimentem delas ou ainda drenagem de terrenos alagados.
Uso de telas e cortineiros
Cuidados com sangue contaminado: transfusões, seringas, agulhas e no parto.
Prof: Ueliton Santos
Malária
Profilaxia e Tratamento:
Drenando-se valas e banhados;
A criação de peixes larvófagos;
O uso de repelentes e a utilização de tela nas janelas;
Tratamento com medicamentoso específicos;
Prof: Ueliton Santos
Parasitoses com gravidade exacerbada pela depressão do sistema imunitário
Leishmania
 Trypanosoma
Plasmodium
Leishmania, Trypanosoma e Plasmodium
 Quadros severos em indivíduos com AIDS
 HIV: destroem linfócitos CD4+, alterando a ativação de macrófagos, que ficam mais susceptíveis à infecção por Leishmania
 comprometimento de CD4+ também compromete a ação contra Trypanosoma cruzi e contra a fase eritrocítica de Plasmodium
HIV
Plasmodium
Outras infecções
 Giardia: prevalência de aproximadamente 16% em indivíduos com AIDS 
 também apresenta alta prevalência em indivíduos com produção reduzida de anticorpos 
 Babesia: indivíduos esplenectomizados
 Amebíases
 Poliparasitismo
Rev. Soc. Bras. Med. Trop. v.32 n.2 Uberaba mar./abr. 1999
Prof: Ueliton Santos
ciclo_plasmodium.exe