Distúrbios do Trato respiratório no RN

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SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO (DOENÇA DA 
MEMBRANA HIALINA)
INCIDÊNCIA 
A SDR ocorre em crianças 
prematuras (incidência inversamente 
proporcional à idade gestacional e ao peso 
no nascimento). Raramente ocorre na 
idade gestacional superior a 37 semanas. 
O risco aumenta com diabetes materno, 
gestação múltipla, parto por cesariana, 
parto acelerado, asfixia, estresse térmico e 
histórico materno de ocorrência anterior. 
Risco reduzido em gestações com 
hipertensão crônica ou DHEG, uso materno 
de heroína, RUPREME e profilaxia pré-
natal com corticoesteroides
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A principal causa é a deficiência de 
surfactante (produção e secreção). Elevada 
tensão superficial e ausência de 
surfactante levam a falha para atingir a 
capacidade residual funcional e atelectasia. 
A medida que a idade gestacional avança, 
mais fosfolipídeos são sintetizados e 
armazenados nas células alveolares tipo II, 
auxiliando na redução da tensão superficial 
e mantendo a estabilidade alveolar. Com o 
parto pré-termo, a quantidade de 
surfactante pode ser ainda insuficiente. 
A síntese de surfactante depende de 
pH. Temperatura e perfusão adequada. O 
revestimento epitelial dos pulmões pode 
ser lesado por oxigênio e também contribuir 
para redução de surfactante. 
A atelectasia alveolar, a formação da 
membrana hialina e o edema intersticial 
podem exigir uma pressão maior para 
expandir os alvéolos e as pequenas vias 
aéreas. A parede torácica do RNPT é muito 
complacente, de modo que ao final da 
expiração o volume do tórax e pulmão 
tende a se aproximar do volume residual e 
assim favorecer a atelectasia. 
A atelectasia resulta em alvéolos 
perfundidos mas não ventilados, levando à 
hipóxia e eventualmente em hipercapnia. A 
combinação de hipercapnia, hipóxia e 
acidose leva à vasoconstrição arterial e 
aumento do shunt direita/esquerda através 
do forame oval e canal arterial e dentro do 
próprio pulmão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Aparecem nos primeiros minutos, 
mas podem passar despercebidas por 
horas, especialmente em RNPT. Alguns 
pacientes exigem reanimação neonatal 
devido a asfixia intraparto ou desconforto 
respiratório grave (especialmente com peso 
< 1000g).
São manifestações frequentes: 
taquipneia, gemência acentuada (com 
frequência audível) e cianose. O MV pode 
ser normal ou reduzido, e na inspiração 
profunda podem ser ouvidas crepitações 
finas. A evolução natural não tratada é 
aumento da cianose e dispneia. Pode 
ocorrer queda da pressão sanguínea, e a 
gemêcia reduz ou desaparece. Apneia e 
respirações irregulares são sinais 
preocupantes que exigem intervenção 
imediata. Podem apresentar ainda, acidose 
mista respiratória e metabólica, edema, 
disfunção do íleo e oligúria. 
Na maioria dos casos, os sinais 
atingem o pico em 3 dias. A morte pode 
resultar do grave comprometimento da 
troca gasosa, escape de ar alveolar, 
hemorragia pulmonar ou hemorragia 
intraventricular (IVH) 
DIAGNÓSTICO
A evolução clínica, os resultados de 
radiografias torácicas, a avaliação da troca 
gasosa e dos distúrbios acidobásicos na 
gasometria sanguínea auxiliam na 
definição do diagnóstico clínico.
Uma variação considerável nos 
resultados radiográficos pode ser 
observada dependendo da fase de 
respiração (radiografia inspiratória versus 
expiratória) e o uso de pressão positiva 
contínua nas vias aéreas (CPAP) ou 
pressão positiva expiratória final (PEEP); 
essa variação resulta com frequência em 
uma correlação insatisfatória entre os 
resultados radiográficos e a evolução 
clínica.
Diagnósticos diferenciais: sepse 
precoce, pneumonia, cardiopatias 
cianóticas, taquipneia respiratória, 
hipertensão pulmonar persistente, 
síndromes de aspiração (mecônio e líquido 
amniótico), pneumotórax espontâneo, 
efusões pleurais e anomalias congênitas. 
TRATAMENTO
Multifatorial, inicia-se na prevenção 
com corticoesteroide antenatal em gestante 
em trabalho de parto prematuro. A 
utilização de ventilação assistida, reposição 
de surfactante exógeno, medidas gerais de 
controle térmico, metabólico, hídrico e 
ainda a importância de um suporte 
nutricional agressivo e precoce são 
fundamentais para o sucesso do 
tratamento desses bebês. 
Reanimação adequada evitando 
minimizar a lesão pulmonar 
Utilização do ventilador mecânico 
manual com peça T, possibilita o uso da 
pressão positiva final, facilitando a 
manutenção das unidades alveolares e 
recrutamento adequado de áreas 
colapsadas. Permite também a utilização 
da pressão positiva continua (CPAP) desde 
o nascimento até a transferência para UTI 
neonatal.
Admissão na UTI neonatal e 
aquecimento mantendo o bebê na zona 
térmica neutra
• Pré-aquecer a sala de parto e 
mantê-la entre 23 e 26 C
• Levar o bebê envolto em pano 
aquecido à mesa de reanimação já 
previamente aquecida
• Não secar o bebê e envolvê-lo em 
saco plástico transparente (exceto a 
cabeça). Retirado após 
estabilização. 
• Utilizar touca dupla para reduzir a 
perda de calor na região da 
fontanela (cobrir o couro cabeludo 
com plástico e colocar a touca de ;ã 
ou algodão)
Suporte respiratório
CPAP nasal
Ventilação não invasiva (VNI) e 
CPAP são a primeira escolha para 
assistência respiratória. O CPAP precoce 
fornece aumento da capacidade residual 
funcional e promoção do crescimento 
pulmonar do RNPT. Melhora a 
complacência pulmonar, reduz a resistência 
das vias aéreas, aumentando seu diâmetro 
e mantendo-as abertas, diminui a 
frequência respiratória, melhora a aposição 
do diafragma e sua contratilidade e ajuda a 
conservar o surfactante exógeno. 
Objetiva-se manter uma PaO2 entre 
50 e 70 mmHg e, se necessário, aumentar 
gradualmente até cerca de 80% e do CPAP 
até, no máximo, 10cmH2O. Em casos 
graves a ventilação mecânica deve ser 
indicada. 
Ventilação mecânica 
• Entubação traqueal adequada
• Pressão positiva expiratória final 
(PEEP) – iniciar com 4 a 6 cmH2O
• Pressão inspiratória (PIP) – mínima 
necessária para que haja boa 
expansão torácica (15 a 25 cmH2O), 
ajustar conforme evolução
• Tempo inspiratório (TI) – o menor 
possível (0,4 a 0,5s), pois TI muito 
prolongados estão associadas com 
maior número de lesões de escape 
(pneumotórax); 
• FiO2 – a necessária para manter 
oxigenação adequada
• Frequência respiratória (IMV) – entre 
30 e 60
Surfactante exógeno
O intervalo mínimo entre as doses 
deve ser de 6 horas e os pacientes que 
permanecem entubados com padrão 
radiológico de pouca melhora e com 
dificuldade de diminuir os parâmetros do 
respirador, são os candidatos à medicação. 
A dose inicial caria de 100 a 200mg/kg e 
uma dose adicional de 100 deve ser feita 
se após 6 horas continuar em VM com 
FiO2 acima de 0,3.
1. Manter o RN em decúbito dorsal
2. Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2O 
no respirador, 5 minutos antes da 
aplicação, ou utilizar ventilador 
manual com 1 a 2 cmH2O acima da 
pressão utilizada previamente
3. Desconectar do TOT
4. Aplicar no terço médio da traqueia, 
em bolo (em 10 a 20o) em 1 a 2 
alíquotas com intervalo de 30 a 60” 
entre elas
5. Ventilar com frequência de 60 ipm e 
pressão suficiente para empurrar 
para dentro das vias aéreas
6. Tentar não aspirar o TOT nas 2 
horas seguintes, a menos que tenha 
sinais de obstrução das vias aéreas
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM 
NASCIDO (TTRN)
INCIDÊNCIA 
É uma condição comum, benigna e 
autolimitada que ocorre em cerca de 1 a 
2% de todos os nascimentos, com 
resolução clínica de 3 a 5 dias. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Três fatores são associados para a 
causa: deficiência leve de surfactante, 
pequenograu de imaturidade pulmonar e 
retardo na absorção de líquido pulmonar 
fetal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTICO
Taquipneia logo após o nascimento, 
com frequência respiratória que pode 
chegar a 100 a 120 movimentos por minuto, 
gemência, batimentos de asas de nariz, 
tiragem intercostal e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax. 
Alterações gasométricas são raras, 
podendo ter hipoxemia em ar ambiente, 
hipercapnia e acidose respiratória nas 
primeiras horas. 
O quadro radiológico mostra 
hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso 
geralmente do hilo para a periferia, leve a 
moderado aumento de área cardíaca, 
presença de líquido nas fissuras 
interlobares (cisuríte), marcas 
proeminentes da casculatura pulmonar, 
inversão da cúpula diafragmnática, 
herniação intercostal e derrame pleural.
TRATAMENTO
Medidas de suporte geral e 
oxigenoterapia através de capacete ou 
CPAP nasal. A necessidade de VM é rara 
nessa doença. 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL
INCIDÊNCIA
É mais comum em RN a termo e 
pós-termo. Pode variar de formas leves até 
quadros de insuficiência respiratória grave, 
com hipertensão pulmonar persistente 
(HPP).
A incidência de mecônio no líquido 
amniótico varia de 5 até 25% de todas as 
gestações, podendo ocorrer em 
aproximadamente 30% das gestações com 
mais de 42 semanas. No entanto, apenas 5 
a 10% desenvolvem SAM. Entre 30 e 50% 
necessitam de VM. Aproximadamente 30% 
desenvolvem HPP e 15 a 33% apresentam 
escape de ar (pneumotórax). A mortalidade 
fica em torno de 5%.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A aspiração pode ocorrer intraútero 
ou, na maioria dos casos, durante os 
primeiros movimentos respiratórios. O 
meconio pode levar alterações obstrutivas 
e inflamatórias. As vias aéreas 
completamente obstruídas evoluem para 
atelectasia, alterando a relação ventilação-
perfusão (V/Q), e provocando hipóxia, com 
posterior hipercapnia e acidose. Nas 
obstruídas parcialmente, leva a áreas 
hiperinsufladas, facilitando o escape de ar 
(o ar entra na via mas tem dificuldade de 
sair).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTICO
Quadro de desconforto respiratório 
precoce, de intensidade variável. 
Predomina a depressão respiratória e 
neurológica pelo insulto hipóxico-
isquêmico. O tórax pode apresentar 
aumento do seu diâmetro anteroposterior 
decorrente da hiperinsuflação pulmonar. O 
mecônio pode também alterar a função do 
surfactante existente nos alvéolos, 
provocando mais atelectasia e redução da 
complacência pulmonar. 
O exame radiológico mostra 
opacidades irregulares, áreas de 
atelectasia, áreas hiperinsufladas, 
retificação do diafragma e aumento do 
diâmetro anteroposterior. Pode ter 
pneumotórax, pneumomediastino e 
cardiomegalia. A gasometria mostra 
hipoxemia e acidose respiratória ou mista. 
O ecocardiograma pode mostrar disfunção 
miocárdica e sinais de hipertensão 
pulmonar. 
TRATAMENTO
Na sala de parto
A aspiração de rotina não é 
recomendada, não reduz incidência de 
SAM e pode ter iatrogenia. 
1. Papel do obstetra: aspiração das 
vias aéreas feita pelo obstetra não ;e 
mais indicada
2. Papel do pediatra: avaliar a 
vitalidade do RN
- Chorando ou respirando, tônus em flexão, 
FC > 100 bpm?
- Casos de respiração irregular/ausente pu 
hipotonia e/ou FC < 100bpm?
- Colocar em calor radiante, sob 
visualização direta da laringoscopia: aspirar 
boca e hipofaringe com sonda traqueal 
número 10 e aspirar traqueia com cânula 
endotraqueal.
Na unidade neonatal
Manter temperatura corporal e 
pressão arterial adequada, correção de 
anemia, hidratação venosa e controle 
glicêmico são fundamentais para sucesso 
do suporte ventilatório. 
Crianças necessitando de Fio2 de 
até 50% tem boa resposta com o capacete. 
Aquelas com necessidade de 60% ou 
quadro moderado de esforço podem se 
beneficiar do CPAP nasal, com cautela 
para o risco de hiperinsuflação. Nos casos 
de insuficiência respiratória grave o uso de 
CPAP deve ser mantido e a VM deve ser 
indicada. 
É recomendado que se inicie a 
antibioticoterapia para crianças que 
nascem banhadas em mecônio e evoluem 
para desconforto respiratório e radiografia 
muito alterada. 
PNEUMONIA 
ETIOLOGIA
Pneumonia bacteriana congênita 
1. Transmissão vertical 
transplacentária mãe-feto
2. Infecção ascendente do trato genital 
– valorizar rotura de membranas por 
mais de 18 horas, não esquecendo 
que pode existir ascensão 
bacteriana para o feto mesmo com a 
membrana amniótica íntegra e 
também que a colonização 
bacteriana quase sempre ocorre no 
momento do trabalho de parto 
vaginal.
3. Gasping durante o nascimento, 
resultante de processo asfíxico, 
pode predispor a aspiração de 
líquido amniótico contaminado. 
Pneumonia adquirida
Após a admissão na UTI, a taxa de 
infecção é influenciada de acordo com 
cada assistência em saúde de cada 
unidade neonatal. 
Estreptococo do grupo B
1. É o patógeno mais importante
2. Adquirido através do trato genital 
durante o trabalho de parto 
3. Os prematuros representam cerca 
de 1/3 dos bebês que apresentam 
bacteremia pelo estreptococo do 
grupo B
4. Outras bactérias: Escheriria coli, 
Klebsiella, Listeria, Ureaplasma e 
pneumococos
5. Infecções tardias (mais que 7 dias): 
considerar pneumonia por 
Staphylococcus
6. Pseudomonas e fungos
7. Pneumonias virais não são 
frequentes no período neonatal, com 
exceção de surtos epidêmicos de 
vírus sincicial respiratório ou 
adenovírus, e em casos de TORCH
TRATAMENTO
• Iniciar antibioticoterapia com 
ampicilina associada a um 
aminoglicosídeo nos casos de inicio 
precoce (72 horas) e esquema 
adequada a cada unidade neonatal 
em casos de inicio tardio
• Suporte hídrico e nutricional
• Suporte ventilatório
• Drenagens de efusões, se 
necessário
HIPERTENSÃO PULMONAR 
PERSISTENTE
INCIDÊNCIA 
Incide em 0,4 a 6 de cada 1000 
nascidos vivos, sendo mais comum em RN 
a termo, pré-termo tardio e pós-termo. 
Muitas vezes é refratária ao tratamento e 
associada a uma mortalidade que varia de 
4 a 33%. Recém nascidos de parto 
cesariano correm um risco cinco vezes 
maior de desenvolver HPPRN. A 
corioamnioite aumenta em três vezes o 
risco. A exposição in utero à aspirina 
aumenta o risco em cinco vezes, e a 
exposição a anti-inflamatórios não 
hormonais aumenta em seis vezes.
ETIOLOGIA 
Geralmente a HPPRN é decorrente 
de uma desordem do processo de 
transição circulatória da vida fetal para 
neonatal caracterizada por manutenção da 
RVP elevada, em geral associada a 
resistência vascular sistêmica (RVS) 
normal ou diminuída. Isso leva a shunt 
extrapulmonar da direita para esquerda 
através do canal arterial e forame oval, 
ocasionando hipoxemia. Pode ser 
secundária a doenças do parênquima 
pulmonar (SAM, SDR, pneumonia), 
desenvolvimento alterado da 
vascularização pulmonar, hipoplasia 
pulmonar ou obstrução vascular por 
policitemia com hiperviscosidade. O melhor 
estimulo para promover a vasodilatação 
pulmonar é a ventilação e o aumento da 
concentração alveolar de O2.
FISIOPATOLOGIA
Existem 2 formas de HPPRN, uma 
funcional, em que o aumento da RVP é 
decorrente somente da vasoconstrição 
arteriolar pulmonar, e outra orgânica, em 
que a vasoconstrição é causada por 
alterações estruturais do leito vascular.
Na forma funcional idiopática, é o 
resultado de fatores constitucionais e 
genéticos que aumentam a sensibilidade 
das arteríolas a estimulos vasoconstritores 
ou dificultam a ação vasodilatadora do ON 
endógeno. Na forma funcional secundária, 
a maior parte dos casos está associada à 
asfixia e sepse, tanto pela ação 
vasoconstritora direta da hipóxia e acidose,quanto pela liberação de substâncias 
vasoativas. 
Na forma orgânica temos a 
hipertrofia da parede muscular arteriolar 
pulmonar idiopática ou secundária a 
eventos durante a gravidez, como a hipóxia 
crônica acentuada, o fechamento intraútero 
do canal arterial por uso de medicamentos 
na gestante e o uso de antidepressivos 
inibidores da recaptação de serotonina. 
Outro tipo da forma orgânica é o baixo 
desenvolvimento do leito vascular 
pulmonar, associada à hérnia diafragmática 
congênita. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTICO 
Uma diferença da PaO2 ou oximetria 
avaliadas no pré-ductal (membro superior 
direito) e pós-ductal (membro inferior) é 
altamente sugestiva de HPPRN. Um 
gradiente maior que 20 mmHg na PaO2, ou 
maior que 5 a 10% na oximetria sugere um 
shunt direito-esquerdo, responsável pela 
hipóxia nas crianças com HPPRN. 
Sempre que houver uma hipoxemia 
desproporcional à gravidade da doença, 
deve-se considerar o diagnóstico de 
HPPRN. Os sintomas aparecem dentro das 
primeiras horas de vida. As crianças 
costumam ser extremamente lábeis a 
qualquer tipo de manuseio. Podem-se 
observar alterações cardíacas secundárias 
a isquemia, com disfunção do músculo 
papilar, regurgitação da mitral e tricúspide, 
e até mesmo choque cardiogênico, levando 
a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, 
da perfusão tecidual e da oferta de o2. 
A ecocardiografia com Doppler é o 
padrão ouro para diagnóstico e para afastar 
a possibilidade de cardiopatia congênita.
TRATAMENTO
Suporte nutricional adequado, 
redução de ruídos e luminosidade, 
correção de sistúrbios metabólicos, 
manutenção da normotermia, mínimo 
manuseio de analgesia e sedação, se 
necessário, são a base do tratamento 
inicial. Hiperventilação e infusão de 
bicarbonato de sódio devem ser evitados 
(risco de efeitos adversos na perfusão 
cerebral e risco aumentado de surdez 
sensorioneural). 
Deve-se considerar o uso de ON 
inalado (iNO) para os Rns com maus de 34 
semanas de idade gestacional e 
diagnóstico de HPPRN que persistem com 
hipoxemia após medidas gerais, suporte 
hemodinâmico e ventilação adequados. A 
dose inicial recomendada é de 20 ppm. A 
expectativa é de melhora de 20% em 30 a 
60 minutos, O desmame deve ser iniciado 
quando a Pao2 estiver maior ou igual a 60 
mmHg com uma FiO2 menor que 60%.
Se o ON não melhorar a hipoxemia e 
a pressão arterial estiver estável, pode-se 
considerar o uso de inibidores da 
fosfodiesterase5.
Se a pressão arterial está normal 
mas existem evidências de disfunção 
ventricular, a milrirona pode ser a droga de 
escolha. 
Em presença de hipotensão 
sistêmica mas com função cardíaca 
preservada, uma ou duas etapas 
expansoras em bolo (10ml/kg de Ringer 
lactato ou soro fisiológico), seguidas de 
infusão de dopamina, norepinefrina ou 
vasopressina estão recomendadas.