distúrbios respiratórios no recém-nascido

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Nascimento e Saúde do Recém-Nascido Mayra Cleres de Souza, UFR 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS NO 
RECÉM-NASCIDO 
INTRODUÇÃO 
As doenças respiratórias são as principais 
responsáveis pela morbidade e mortalidade durante 
o período neonatal, representando a causa mais 
comum de internação nessa faixa etária. 
As trocas gasosas que ocorrem intraútero são 
mediadas exclusivamente pela difusão placentária, já 
que os pulmões ainda não são funcionais. O processo 
de expansão pulmonar que ocorre ao nascimento, 
associado a outros fenômenos fisiológicos 
adaptativos, leva à redução da resistência vascular 
pulmonar (RVP), com consequente aumento no fluxo 
sanguíneo que chega aos pulmões, para que o RN inicie 
a troca gasosa diretamente com o meio externo. 
ABORDAGEM DO RN COM INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA 
ANAMNESE 
 Prematuridade, síndrome de 
desconforto respiratório; 
 Febre materna, corioamnionite, 
perda de filho anterior com 
sofrimento respiratório; colonização por 
streptococcus do grupo B, deficiência de 
proteína B do complexo surfactante; 
 Parto cesáreo em bebês prematuros 
limítrofes, taquipneia transitória do RN; 
 Uso de anti-inflamatório não esteroide, 
hipertensão pulmonar; 
 Sofrimento fetal agudo, síndrome de 
aspiração meconial (SAM). 
EXAME FÍSICO 
 Esforço respiratório: taquipneia, retração 
costal, esternal e diafragmática, batimentos 
de asa de nariz, gemência; 
 Cianose; 
 Crises de apneia; 
 Avaliação clínica do desconforto 
respiratório; 
→ Boletim de Silverman-Andersen: 
 Notas acima de 4 expressam dificuldade 
respiratória de moderada 
a grave; 
 Sinais cardíacos: 
valorizar bradicardia ou 
taquicardia associada ou 
não a hipotensão; 
 Sinais gerais: 
hipoatividade, palidez, 
sudorese, fadiga, 
convulsão, irritabilidade, 
coma, pele impregnada de 
mecônio, abdome 
escavado, estridor, 
hipoglicemia, anemia, 
acidose. 
LABORATÓRIO 
 Gasometria; 
 Glicemia; 
 Hemograma e 
proteína C reativa 
(PCR); 
 Contagem de 
plaquetas; 
 Exames específicos 
de acordo com cada 
caso. 
ALTERAÇÕES 
RADIOLÓGICAS 
 
 
 
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PRINCIPAIS PATOLOGIAS 
RESPIRATÓRIAS NO PERÍODO NEONATAL 
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH) 
Doença respiratória que acomete cerca de 50% dos 
RN prematuros com peso de nascimento menor que 
1.500 g e em torno de 80% dos prematuros com 
menos de 25 semanas. Resulta da imaturidade 
pulmonar pela deficiência e inatividade do 
surfactante, desenvolvimento pulmonar incompleto e 
complacência exagerada da caixa torácica. 
O RN com membrana hialina apresenta dificuldade 
respiratória desde o momento do nascimento, 
piorando progressivamente nas primeiras 72 horas. 
Ao auscultar o tórax, encontra-se uma baixa entrada 
de ar, traduzida pela diminuição do murmúrio 
vesicular. 
A radiografia de tórax típica mostra infiltrado 
retículo-granular difuso distribuído de maneira 
uniforme (aspecto de “vidro moído ou vidro fosco”), 
broncograma aéreo periférico e aumento de líquido 
pulmonar. Os prematuros de extremo baixo peso 
podem apresentar, no início, poucas alterações 
radiológicas, decorrente da imaturidade de seus 
pulmões, com número reduzido de alvéolos. 
A gasometria arterial revela hipoxemia importante 
em ar ambiente. Com a evolução do quadro há 
retenção de CO2, que pode estar inicialmente normal 
ou até diminuído em razão da taquipneia 
compensatória. A acidose, inicialmente do tipo 
respiratório, costuma progredir para acidose mista. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com as 
pneumonias congênitas, em especial pelo 
estreptococo do grupo B, taquipneia transitória, 
cardiopatias congênitas e malformações pulmonares. 
O uso de corticoterapia antenatal, em curso único de 
betametasona 12 mg intramuscular, 2 doses com 
intervalo de 24 horas, nas gestações entre 26 
e 34 semanas de idade gestacional. 
TRATAMENTO 
O tratamento da SDR é multifatorial e inicia-
se na prevenção com uso de corticosteroide 
antenatal, em gestante em trabalho de parto 
prematuro. A utilização de métodos de 
ventilação assistida, reposição de surfactante 
exógeno, medidas gerais de controle térmico, 
metabólico, hídrico e ainda a importância de 
um suporte nutricional agressivo e precoce são 
fundamentais para o sucesso do tratamento 
desses bebês. 
A intenção é diminuir a necessidade de 
suporte ventilatório, reduzir as necessidades 
de oxigênio e evitar uma maior agressão pulmonar. 
REANIMAÇÃO ADEQUADA EVITANDO 
MINIMIZAR A LESÃO PULMONAR 
ADMISSÃO NA UTI NEONATAL E 
AQUECIMENTO MANTENDO O BEBÊ NA 
ZONA TÉRMICA NEUTRA 
O intervalo de temperatura entre 36,5 e 37,5°C é 
considerado como normotermia, e valores diferentes 
desse padrão incorporam riscos aos RN, pois a 
temperatura adequada de admissão no berçário é 
atualmente considerada forte preditor de morbidade 
e mortalidade em todas as idades gestacionais. 
 Pré-aquecer a sala de parto e mantê-la entre 
23 e 26°C; 
 Levar o bebê envolto em pano aquecido à mesa 
de reanimação também já previamente 
aquecida; 
 Não secar o bebê e envolvê-lo em saco 
plástico transparente (exceto a cabeça). O 
saco plástico só será retirado após a 
estabilização na unidade neonatal; 
Utilizar touca dupla para reduzir a perda de calor na 
região da fontanela (cobrir o couro cabeludo com 
plástico e colocar por cima touca de lã ou algodão). 
SUPORTE RESPIRATÓRIO 
CPAP NASAL (CONTINUOUS POSITIVE 
AIRWAY PRESSURE) 
Atualmente, a ventilação não invasiva (VNI) e a CPAP 
vêm sendo adotadas, em alguns casos, como métodos 
de primeira escolha para a assistência respiratória. 
Exerce importante ação fisiológica, por meio do 
aumento da capacidade residual funcional e promoção 
do crescimento pulmonar do prematuro. Além disso, 
melhora a complacência pulmonar, reduz a resistência 
das vias aéreas, aumentando seu diâmetro e 
mantendo-as abertas, diminui a frequência 
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respiratória, melhora a aposição do diafragma e a sua 
contratilidade e apresenta um papel na conservação 
do surfactante exógeno. 
Na prática, objetiva-se manter uma PaO2 entre 50 e 
70 mmHg e, se necessário, realizam-se aumentos 
graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca de 80% e do 
CPAP até, no máximo, 10 cmH2O. 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
PARÂMETROS INICIAIS PARA A 
VENTILAÇÃO MECÂNICA CONVENCIONAL 
 Entubação traqueal adequada; 
 Pressão positiva expiratória final (PEEP), 
iniciar com 4 a 6 cmH2O; 
 Pressão inspiratória (PIP), mínima necessária 
para que haja boa expansão torácica (15 a 25 
cmH2O), ajustar conforme evolução; 
 Tempo inspiratório (TI), o menor possível 
(0,4 a 0,5 s), pois TI muito prolongados estão 
intimamente associadas com maiores lesões 
do tipo escape (pneumotórax); 
 FiO2, a necessária para manter uma 
oxigenação adequada; 
 Frequência respiratória (IMV), entre 30 e 
60. 
SURFACTANTE EXÓGENO 
O intervalo mínimo entre as doses deve ser de 6 
horas, e os pacientes que permanecem entubados, 
com padrão radiológico apresentando pouca melhora 
e com dificuldade de diminuir os parâmetros do 
respirador, são os candidatos a novas doses da 
medicação. A dose inicial varia de 100 a 200 mg/kg e 
uma dose adicional (100 mg/kg) deve ser feita se, 6 
horas após, continuar em VM e com FiO2 acima de 
0,3. 
 Manter o RN em decúbito dorsal; 
 Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2O no 
respirador, 5 minutos antes da aplicação, ou 
utilizar ventilador manual com 1 a 2 cmH2O 
acima da pressão utilizada previamente; 
 Desconectar do TOT; 
 Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo 
(em 10 a 20”) em 1 a 2 alíquotas com intervalo 
de 30 a 60” entre elas; 
 Ventilar com frequência de 60 ipm e pressão 
suficiente paraempurrar para dentro das 
vias aéreas; 
 Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas 
seguintes, a menos que tenha sinais de 
obstrução das vias aéreas. 
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-
NASCIDO (TTRN) 
É uma condição comum, benigna e autolimitada que 
ocorre em cerca de 1 a 2% de todos os nascimentos. 
A causa ainda é discutida, porém três fatores estão 
associados: deficiência leve de surfactante, pequeno 
grau de imaturidade pulmonar e retardo na absorção 
de líquido pulmonar fetal. 
Os bebês iniciam com taquipneia logo após o 
nascimento, com uma frequência respiratória que 
pode chegar a 100 a 120 movimentos por minuto, 
gemência, batimentos de asas de nariz, tiragem 
intercostal e aumento do diâmetro anteroposterior 
do tórax. 
O quadro radiológico característico mostra 
hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso 
geralmente do hilo para a periferia (estrias peri-
hilares proeminentes), leve a moderado aumento de 
área cardíaca, presença de líquido nas fissuras 
interlobares (“cisurite”), marcas proeminentes da 
vasculatura pulmonar, inversão da cúpula 
diafragmática, herniação intercostal e derrame 
pleural. 
O tratamento inclui medidas de suporte geral e 
oxigenoterapia através de capacete ou CPAP nasal. 
Ter sempre em mente os riscos do uso indevido de 
oxigênio e de antibióticos. A necessidade de VM é 
rara nessa doença e, caso isso ocorra, devem-se 
descartar outros diagnósticos mais compatíveis, 
como DMH, pneumonia e cardiopatia. 
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL 
A aspiração pode ocorrer intraútero ou, na maioria 
dos casos, durante os primeiros movimentos 
respiratórios. O mecônio pode provocar alterações 
obstrutivas e inflamatórias. As vias aéreas com 
obstrução completa evoluem com áreas de 
atelectasia, alterando a relação ventilação-perfusão 
(V/Q) e provocando hipóxia, com posterior 
hipercapnia e acidose. Nos locais com obstrução 
parcial, observa-se um mecanismo valvular, onde o ar 
entra, mas tem dificuldade para sair, ocasionando 
áreas hiperinsufladas, facilitando o escape de ar. 
O quadro de desconforto respiratório é precoce, mas 
de intensidade variável. Muitas vezes, a 
sintomatologia predominante é de depressão 
respiratória e neurológica pelo insulto hipóxico-
isquêmico. Além disso, o mecônio pode alterar a 
função do surfactante existente nos alvéolos, 
provocando mais atelectasias, com redução da 
complacência pulmonar. 
O exame radiológico mostra opacidades irregulares, 
áreas de atelectasia, áreas hiperinsufladas, 
retificação do diafragma e aumento do diâmetro 
anteroposterior. Outros achados podem ser 
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pneumotórax, pneumomediastino e cardiomegalia. A 
gasometria mostra um grau variável de hipoxemia e 
acidose respiratória ou mista. O ecocardiograma 
pode revelar disfunção miocárdica e sinais de 
hipertensão pulmonar. 
TRATAMENTO 
NA SALA DE PARTO 
Papel do obstetra, a aspiração de vias aéreas feita 
pelo obstetra não é mais indicada, pois a metanálise 
mais recente mostrou que o procedimento não 
encontrou nível de evidência significativo que 
corroborasse seu uso. 
Papel do pediatra segundo o Programa de Reanimação 
Neonatal, avaliar a vitalidade do RN. 
 Chorando ou iniciou a respiração, tônus 
muscular em flexão, FC > 100 bpm? 
 Casos de respiração irregular/ausente e/ou 
hipotonia e/ ou FC < 100 bpm; 
 Colocar em calor radiante, e sob visualização 
direta da laringoscopia, aspirar boca e 
hipofaringe com sonda traqueal número 10 e 
aspirar traqueia com cânula endotraqueal. 
NA UNIDADE NEONATAL 
Manter temperatura corporal e pressão arterial 
adequada, correção de anemia, hidratação venosa e 
controle glicêmico são fundamentais para o sucesso 
do suporte ventilatório desses bebês. 
Uma questão de extrema importância e de difícil 
resposta é quanto à necessidade de 
antibioticoterapia para crianças que nascem 
banhadas em mecônio e evoluem com desconforto 
respiratório. 
PNEUMONIA 
Os pulmões representam o sítio de estabelecimento 
mais comum da sepse neonatal. A presença de 
taquipneia, cianose ou outros sinais de desconforto 
respiratório sugerem o quadro pulmonar. Em alguns 
casos, os sintomas respiratórios podem ser 
discretos, predominando quadro neurológico de 
intensidade variável, instabilidade térmica, apneia, 
distensão abdominal ou icterícia. O exame radiológico 
pode ser bastante diversificado, mostrando desde 
áreas de opacificação uni ou bilateral, até um padrão 
retículo-granular difuso com broncogramas aéreos, 
indistinguível do quadro de DMH. 
ETIOLOGIA 
PNEUMONIA BACTERIANA CONGÊNITA 
 Transmissão vertical transplacentária mãe-
feto; 
 Infecção ascendente do trato genital, 
valorizar rotura de membranas por mais de 
18 horas, não esquecendo que pode existir 
ascensão bacteriana para o feto mesmo com 
membrana amniótica íntegra e também que a 
colonização bacteriana quase sempre ocorre 
no momento do trabalho de parto vaginal; 
 Gasping durante o nascimento, resultante de 
processo asfíxico, pode predispor a aspiração 
de líquido amniótico contaminado 
PNEUMONIA ADQUIRIDA 
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B 
 É o patógeno mais importante na pneumonia 
neonatal; 
 Adquirido através do trato genital durante o 
trabalho de parto, e, na ausência de 
profilaxia intraparto adequada, pode chegar 
à frequência de 1 a 4 por cada 1.000 nascidos 
vivos; 
 Os prematuros representam cerca de 1/3 dos 
bebês que apresentam bacteremia pelo 
estreptococo do grupo B. 
 Outras bactérias envolvidas na gênese da 
pneumonia bacteriana neonatal são, 
Escherichia coli, Klebsiella, Listeria, 
Ureaplasma e pneumococos. 
 Infecções tardias (mais de 7 dias), 
considerar pneumonia por Staphylococcus. 
 Pseudomonas e fungos. 
 Pneumonias virais não são frequentes no 
período neonatal, com exceção de surtos 
epidêmicos de vírus sincicial respiratório ou 
adenovírus, e em casos do grupo TORCH. 
TRATAMENTO 
 Iniciar antibioticoterapia com ampicilina 
associada a gentamicina nos casos de início 
precoce (primeiras 72 horas de vida) e 
esquema adequado à microbiota prevalente 
específica de cada unidade neonatal para os 
casos de início tardio; 
 Suporte hídrico e nutricional; 
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 Suporte ventilatório; 
 Drenagens de efusões, se necessário. 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
É decorrente de uma desordem do processo de 
transição circulatória da vida fetal para neonatal 
caracterizada por manutenção da RVP elevada, em 
geral associada a resistência vascular sistêmica 
(RVS) normal ou diminuída. Isso leva a shunt 
extrapulmonar da direita para a esquerda através do 
canal arterial e forame oval, ocasionando hipoxemia. 
Pode ser secundária a doenças do parênquima 
pulmonar (SAM, síndrome do desconforto 
respiratório, pneumonia), desenvolvimento alterado 
da vascularização pulmonar, hipoplasia pulmonar ou 
obstrução vascular por policitemia com 
hiperviscosidade. O estímulo mais importante para 
promover a vasodilatação pulmonar parece ser a 
ventilação e o aumento da concentração alveolar de 
oxigênio. A produção de ON no endotélio pulmonar 
também aumenta de forma acentuada ao nascimento. 
O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, o que eleva a 
pressão no átrio esquerdo e fecha o forame oval. 
Do ponto de vista fisiopatológico, existem duas 
formas de HPPRN, uma funcional, em que o aumento 
da RVP é decorrente somente da vasoconstrição 
arteriolar pulmonar, e outra orgânica, em que a 
vasoconstrição é causada por alterações estruturais 
no leito vascular pulmonar. A forma funcional 
idiopática é considerada como expressão de fatores 
constitucionais e genéticos que aumentam a 
sensibilidade das arteríolas pulmonares aos estímulos 
vasoconstritores, ou dificultam a açãovasodilatadora 
do ON endógeno. Na forma funcional secundária, a 
maior parte dos casos está associada à asfixia (80 a 
90%) e sepse, quer pela ação vasoconstritora direta 
da hipóxia e acidose, ou indiretamente, pela liberação 
de substâncias vasoativas (leucotrienos, endotelina, 
tromboxane, radicais livres). Quando o processo 
asfíxico é prolongado, pode desencadear hipertrofia 
da parede muscular arteriolar. Na forma orgânica, 
temos a hipertrofia da parede muscular arteriolar 
pulmonar idiopática ou secundária a eventos 
patológicos durante a gravidez, como a hipóxia 
crônica acentuada, o fechamento intraútero do canal 
arterial por uso de medicamentos na gestante 
(indometacina, salicilatos, lítio) e o uso de 
antidepressivos inibidores da recaptação da 
serotonina durante a gravidez. Outro tipo de forma 
orgânica é o baixo grau de desenvolvimento do leito 
vascular pulmonar, típico da hipoplasia pulmonar 
associada à hérnia diafragmática congênita que, além 
da densidade reduzida de vasos, apresenta 
reatividade vascular aumentada aos estímulos 
vasoconstritores associados com a redução da ação 
da ON sintetase e a produção elevada de endotelina. 
Os sintomas aparecem dentro das primeiras horas de 
vida. As crianças costumam ser extremamente lábeis 
a qualquer tipo de manuseio. Podem-se observar 
alterações cardíacas secundárias a isquemia, com 
disfunção do músculo papilar, regurgitação da mitral 
e tricúspide, e até mesmo choque cardiogênico, 
levando a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, da 
perfusão tecidual e da oferta de oxigênio. 
A ecocardiografia com Doppler é considerada o 
padrão-ouro para o diagnóstico de HPPRN e para 
afastar a possibilidade de cardiopatia congênita. 
TRATAMENTO 
A severidade da doença pode variar de hipoxemia 
leve com discreto desconforto respiratório até 
hipoxemia grave com instabilidade 
cardiorrespiratória. 
O uso de óxido nítrico inalado (iNO) tem efeito 
direto e seletivo na vasculatura pulmonar, pois, uma 
vez na circulação, liga-se à hemoglobina formando 
meta-hemoglobina e sendo inativado. Sua ação se dá 
pelo aumento do GMP cíclico na parede arteriolar. 
Em presença de hipotensão sistêmica, mas com 
função cardíaca preservada, uma ou duas etapas 
expansoras em bolo (10 mL/kg de Ringer lactato ou 
soro fisiológico), seguidas de infusão de dopamina, 
norepinefrina ou vasopressina estão recomendadas. 
O uso de sedativos e analgésicos é de grande 
importância e deve ser realizado de forma 
individualizada. O uso de surfactante, dependendo da 
doença parenquimatosa de base, pode atuar no 
recrutamento alveolar e, consequentemente, 
melhorar a oxigenação. 
A adenosina causa vasodilatação pulmonar seletiva 
quando infundida venosa em baixas doses, pois é 
rapidamente captada e inativada pelo endotélio 
vascular pulmonar. 
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA 
Logo após o nascimento, o recém-nascido (RN) terá 
de iniciar a respiração em poucos segundos. Seu 
pulmão deverá transformar-se rapidamente de um 
órgão preenchido de líquido e com pouco fluxo 
sanguíneo em um órgão arejado e com muito fluxo de 
sangue, que seja capaz de executar uma forma 
inteiramente diferente de respiração, ou seja, a 
troca direta de gás com o meio ambiente. 
A maioria das doenças respiratórias neonatais 
manifesta-se nas primeiras horas de vida, de forma 
inespecífica e, muitas vezes, com sobreposição de 
sinais e sintomas. 
RECONHECIMENTO 
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Os sinais e os sintomas que definem a propedêutica 
respiratória estão voltados basicamente para a 
observação e inspeção do RN, e podem ser agrupados 
naqueles que retratam o padrão respiratório, o 
aumento do trabalho respiratório e a cor. 
TAQUIPNÉIA 
As variações da frequência respiratória ocorrem em 
função da alteração do volume corrente e da 
necessidade de se manter a capacidade residual 
funcional (CRF). No período neonatal os valores 
normais variam de 40 a 60 respirações por minuto. 
Considera-se taquipneia quando, em repouso ou 
durante o sono, a frequência respiratória mantém-se 
persistentemente acima de 60 movimentos por 
minuto. 
APNÉIA E RESPIRAÇÃO PERIÓDICA 
É um distúrbio do ritmo da respiração. É 
caracterizada por pausa respiratória superior a 20 
segundos, ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada 
de bradicardia, cianose ou queda de saturação de 
oxigênio. 
Os episódios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 
horas de vida geralmente resultam 
de asfixia perinatal, infecções, hemorragia 
intracraniana, hipotermia, obstrução de vias aéreas, 
convulsões e outras lesões do sistema nervoso 
central. Por outro lado, a apneia da prematuridade 
raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e 
sua incidência está diretamente relacionada à idade 
gestacional. Acomete cerca de dois terços dos 
neonatos com idade gestacional abaixo de 28 
semanas. 
BATIMENTO DE ASAS NASAIS 
Representa a abertura e o fechamento cíclico das 
narinas durante a respiração espontânea. 
GEMIDO EXPIRATÓRIO 
Resulta do fechamento parcial da glote (manobra de 
Valsalva incompleta) durante a expiração para manter 
a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de 
perda de volume pulmonar. É um sinal muito comum 
nos RNs acometidos pela SDR. 
HEAD BOBBING 
É um sinal de aumento do trabalho respiratório e 
representa o movimento para cima e para baixo da 
cabeça, a cada respiração, pela contração da 
musculatura acessória do pescoço. 
RETRAÇÕES TORÁCICAS 
Decorrem do deslocamento para dentro da caixa 
torácica, a cada respiração, entre as costelas 
(intercostal), nas últimas costelas inferiores 
(subcostal), na margem superior (supraesternal) e 
inferior do esterno (xifoide). 
CIANOSE 
IDENTIFICAÇÃO DOS SINAIS DE ALERTA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
São importantes os dados da anamnese e do exame 
físico, além dos exames laboratoriais. As 
possibilidades diagnósticas são muito diversas. 
Qualquer condição que, por exemplo, dificulte a 
chegada do oxigênio no cérebro levará à expressão 
clínica de dificuldade respiratória. 
REFERÊNCIAS 
 Tratado de pediatria, Sociedade 
Brasileira de Pediatria (SPB), volume 2, 
4 edição, 2017, seção 16, capítulo 10. 
 
 
Nascimento e Saúde do Recém-Nascido Mayra Cleres de Souza, UFR