SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RN E PATOLOGIAS SEMELHANTES

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GABRIELLA VAZ-MEDICINA UFR 
 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RN 
OBJETIVOS 
1-Estudar a doença da membrana hialina. 
2-Compreender os diagnósticos diferenciais 
(pneumonia, aspiração de mecônio, taquipneia 
transitória). 
3-Entender o boletim de Silverman-Anderson. 
 
 
SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO= 
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
O estabelecimento bem-sucedido da função pulmonar 
adequada no nascimento depende da permeabilidade 
das vias aéreas, desenvolvimento funcional pulmonar 
e maturidade do controle respiratório. O fluido 
pulmonar fetal deve ser removido e substituído por 
gás, de modo que esse processo é iniciado antes do 
nascimento quando ocorre o transporte ativo de sódio 
da luz para o interstício e posteriormente absorvido 
pela vasculatura. O aumento dos níveis de 
catecolaminas circulantes, vasopressina, prolactina e 
glicocorticoides melhora a absorção do fluido 
pulmonar e desencadeia a alteração no epitélio 
pulmonar, de um modo secretor de cloreto para uma 
forma que reabsorva o sódio. 
Durante o trabalho de parto, a compressão 
intermitente do tórax facilita a remoção do fluido 
pulmonar. A entrada de ar nos pulmões na primeira 
respiração também auxilia na remoção desse líquido e 
as pressões mais elevadas necessárias para iniciar a 
respiração são exigidas para superar as forças opostas 
da tensão superficial (daí a importância do surfactante) 
e a viscosidade do líquido. A pressão necessária para 
abrir a unidade pulmonar está relacionada com raio 
de curvatura e tensão de superfície do fluido no 
espaço aéreo levado para a unidade pulmonar 
• A principal causa é a deficiência na produção 
ou secreção de surfactante, os quais possuem 
uma composição de fosfolipídeo com 
proteínas, sintetizados pelos pneumócitos do 
tipo 2. Esses agentes de superfície ativos são 
liberados nos alvéolos, onde reduzem a tensão 
superficial e auxiliam a manter a estabilidade 
alveolar evitando o colapso de pequenos 
espaços aéreos no final da expiração. Níveis 
maduros de surfactante pulmonar estão 
presentes normalmente após 35 semanas de 
gestação. Também pode ter como causa os 
distúrbios genéticos, relacionados com genes 
das proteínas constituintes os dos 
transportadores do surfactante. 
• A síndrome do desconforto respiratório (SDR) 
ocorre principalmente nas crianças 
prematuras; 
FATORES DE RISCO 
• O diabetes materno (uma vez que a insulina 
dificulta a síntese de surfactante), gestação 
múltipla, parto por cesariana, parto acelerado, 
asfixia, estresse causado pelo frio e um 
histórico materno de crianças previamente 
afetadas. RN prematuros com peso menor que 
1.500g 
FISIOPATOLOGIA 
• Alvéolos com pouco surfactante tendem a 
entrar em colapso, levando a atelectasia, 
alteração da relação V/Q, hipoxemia e acidose 
respiratória 
• A reabertura repetitiva do alvéolo e o colapso 
pode danificar a arquitetura pulmonar e 
alterar a permeabilidade das membranas 
(membrana hialina), permitindo um acúmulo 
do líquido pulmonar 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Aparecem geralmente nos primeiros minutos 
do nascimento; 
• Alguns pacientes exigem reanimação no 
nascimento devido a asfixia intraparto ou 
desconforto respiratório grave (especialmente 
com um peso < 1.000 g) 
• De modo geral são observadas 
especificamente taquipneia, gemência 
acentuada (com frequência audível) e cianose. 
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• O murmúrio vesicular pode ser normal ou 
apresentar crepitações finas. Ausculta 
diminuída pela baixa entrada de ar. 
• E se não tratado, ocorre um agravamento da 
cianose e dispneia, acidose mista respiratória-
metabólica, edema, oligúria. 
• A morte pode resultar do grave 
comprometimento de troca gasosa, escape de 
ar alveolar (enfisema intersticial, 
pneumotórax), hemorragia pulmonar ou 
hemorragia intraventricular (IVH) 
• Exame físico: esforço respiratório, cianose, 
avaliação clínica do desconforto respiratório 
com boletim de siverman-andersen, sinais 
cardíacos e sinais gerais 
• boletim de Silverman‐Andersen: notas acima 
de 4 expressam dificuldade respiratória de 
moderada a grave 
DIAGNÓSTICO 
• História materna, condições de nascimento e 
identificação dos fatores de risco como 
prematuridade e baixo peso. 
• Radiologicamente, observa-se aspecto 
reticulogranular de intensidade variada: leve 
(grau I); moderado (grau II); grave (grau III) e 
opacidade total (grau IV). 
 
• Radiografia de tórax = infiltrado granular 
difuso com aspecto de vidro moído e aumento 
de líquido pulmonar 
• Avaliação das trocas gasosas e dos distúrbios 
acidobásicos na gasometria sanguínea 
• Pulmões apresentam uma granularidade 
reticular fina do parênquima e broncogramas 
aéreos, os quais com frequência são mais 
visíveis inicialmente no lobo inferior esquerdo 
devido à sobreposição da sombra cardíaca??? 
• No diagóstico diferencial, a sepse precoce 
pode ser indistinguível da SDR, mas pode ter 
seu diagnóstico indicado com a colonização 
materna por estreptococos do grupo B e a 
identificação de organismos de coloração gram 
em aspirados traqueais e gástricos. 
• A radiografia pode ser idêntica à pneumonia 
• A taquipneia transitória pode ser diferenciada 
por sua evolução clínica mais curta e branda e 
é caracterizada por uma baixa suplementação 
de oxigênio ou por não necessitar dessa 
suplementação. 
PREVENÇÃO 
• Evitar o parto por cesariana sem indicação ou 
antecipado de forma insatisfatória ou a 
indução precoce do parto. 
• A administração de corticosteroides no 
período pré-natal às mulheres antes de 34 
semanas de gestação reduz acentuadamente a 
incidência e a mortalidade da SDR, bem como 
a mortalidade neonatal geral- reduz a 
necessidade e a duração de suporte 
ventilatório e internações em UTI. 
• Um ciclo completo consiste em duas doses de 
betametasona (12 mg IM) separadas por 
intervalo de 24 horas ou quatro doses de 
dexametasona (6 mg IM), a intervalos de 12 
horas. 
• A administração de esteroides é recomendada 
para todas as mulheres em trabalho de parto 
prematuro com probabilidade de nascimento 
do feto dentro do período de uma semana 
• A CPAP (pressão positiva contínua nas vias 
aéreas) iniciada no nascimento é tão eficaz 
quanto a administração profilática ou precoce 
do surfactante e é a abordagem de escolha 
para o manejo na sala de parto de um recém-
nascido prematuro em risco para a SDR. 
TRATAMENTO 
• O defeito básico que exige tratamento na SDR 
é a troca pulmonar inadequada de oxigênio e 
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dióxido de carbono, tendo como complicações 
secundárias a acidose metabólica e 
insuficiência circulatória 
• A terapia exige monitorização cuidadosa e 
constante das frequências cardíaca e 
respiratória, de saturação de oxigênio, Pao2, 
Paco2, pH, bicarbonato sérico, eletrólitos, 
glicose, hematócritos, pressão arterial e 
temperatura. 
• Manutenção adequada da temperatura 
corporal, entre 36,5 e 37,5 de prematuros na 
admissão da uti 
• Oxigênio umidificado e aquecido deve ser 
fornecido em uma concentração suficiente no 
início para manter a pressão de oxigênio 
arterial entre 50 e 70 mmHg (91-95% de 
saturação) no intuito de preservar a 
oxigenação normal dos tecidos, enquanto 
minimiza o risco de toxicidade do oxigênio. 
• Utilização de CPAP (pressão positiva contínua 
nas vias respiratórias) está associada a menor 
necessidade de ventilação e menor 
necessidade de surfactante exógeno no 
período neonatal. É uma modalidade de 
ventilação não invasiva exerce importante 
ação fisiológica, por meio do aumento da 
capacidade residual funcional e promoção do 
crescimento pulmonar prematuro, reduz a 
resistência das vias aéreas, mantendo-as 
sempre abertas. 
• Para casos graves de insuficiência respiratória, 
com hipóxia acentuada e acidose grave PCO2> 
60 mmHg, apesar do uso do CPAP, a ventilação 
mecânica deve ser indicada 
• O objetivo da ventilaçãomecânica é melhorar 
a oxigenação e a eliminação de dióxido de 
carbono sem causar lesão pulmonar ou 
toxicidade de oxigênio 
• Em recém nascidos com SDR não responsivos 
ao CPAP, o tratamento com surfactante 
endotraqueal. Os efeitos imediatos da terapia 
de reposição de surfactante incluem a 
melhoria dos gradientes alvéolo-arterial de 
oxigênio, redução na necessidade do suporte 
ventilatório, aumento da complacência 
pulmonar e melhora da imagem radiológica. 
• A eficácia da terapia está associada a técnica 
de administração. 
• As complicações da terapia com surfactante 
incluem hipóxia transitória, hipercapnia, 
bradicardia e hipotensão, obstrução do tubo 
endotraqueal e hemorragia pulmonar e por 
isso deve ser realizado por um médico 
qualificado em manejo respiratório. 
• Diversas preparações de surfactante estão 
disponíveis, incluindo os surfactantes 
sintéticos e os surfactantes naturais derivados 
de fontes de origem animal 
• Os corticosteroides sistêmicos têm sido usados 
para o tratamento de crianças com SDR, para 
tratar seletivamente crianças que necessitam 
de suporte respiratório contínuo e para o 
tratamento de crianças nas quais ocorreu o 
desenvolvimento de DBP. 
TAQUIPENEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO 
• É a causa mais comum de dificuldade 
respiratória neonatal. 
• É mais comum após o parto por cesariana a 
termo 
• Caracterizada pelo início precoce da 
taquipneia que pode ser acompanhada de 
retração e gemência respiratória 
• A síndrome ocorre secundariamente à 
absorção lenta do líquido pulmonar fetal, 
resultando na redução da complacência 
pulmonar e do volume corrente e no aumento 
do espaço morto. A frequência respiratória 
pode chegar a 100-129 por minuto 
• Fatores de risco: diabetes materna, cesariana 
sem trabalho de parto, asfixia, idade 
gestacional entre 34-37 semanas, sexo 
masculino, macrossomia. 
• QUADRO CLÍNICO: O líquido nas vias aéreas 
causa colapso bronquiolar, com consequente 
aprisionamento de ar e hiperinsuflação. 
Também há redução da complacência 
pulmonar. Sinais de insuficiência respiratória 
leve ou moderada, com duração de 3-5 dias. 
• Diâmetro AP do tórax aumentado 
• DIAGNÓSTICO: de exclusão!!! 
• A ausculta geralmente é limpa e sem 
crepitações ou sibilos 
• Radiografia: 
• O quadro radiológico: hiperinsuflação 
pulmonar, infiltrado difuso, presença de 
líquido nas fissuras interlobares, marcas 
proeminentes da vasculatura pulmonar 
TRATAMENTO 
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• O tratamento é de suporte com oxigenoterapia 
(manter saturação de O2 entre 90-92 %) 
• Avaliar a necessidade de CPAP nasal e de 
ventilação mecânica. 
• É uma condição comum, benigna e 
autolimitada 
SINDROME DE ASPIRAÇÃO FETAL 
• Em aproximadamente 10% a 20% das 
gestações pode-se observar líquido amniótico 
meconial, e 5% desses conceptos apresentará 
a SAM. 
• Os mecanismos que levam o mecônio a ser 
eliminado para o líquido amniótico 
permanecem controversos. 
• Em decorrência do sofrimento fetal, as 
crianças pode iniciar movimentos respiratórios 
vigorosos no útero, devido a alteração no 
suprimento de oxigênio através da placenta e 
assim pode aspirar líquido amniótico contendo 
vérnix caseoso, mecônio, sangue, ou material 
do canal vaginal, o que pode bloquear as vias 
aéreas menores e interferir com as trocas 
gasosas. 
• O líquido amniótico tinto de mecônio é 
encontrado em 10-15% dos nascimentos e 
ocorre geralmente nas crianças nascidas a 
termo ou pós-termo, sendo esse o principal 
fator de risco, junto com sofrimento fetal. 
• De um modo geral, mas não obrigatoriamente, 
o sofrimento fetal e a hipóxia ocorrem antes da 
passagem do mecônio para o líquido 
amniótico. Os RN estão sujos de mecônio e 
podem nascer deprimidos exigindo 
reanimação na sala de parto 
• FISIOPATOLOGIA: A aspiração pode ocorrer 
intraútero, ou, na maioria dos casos, durante 
os primeiros movimentos respiratórios. O 
mecônio pode provocar alterações obstrutivas 
e inflamatórias. As vias aéreas obstruídas 
podem evoluir para atelectasia, provocando 
hipóxia e acidose. Nos locais com obstrução 
parcial, observa-se um mecanismo valvular em 
que o ar entra, mas tem dificuldade para sair, 
ocasionando áreas hiperinsufladas, facilitando 
o escape de ar. A ação inflamatória local do 
mecônio resulta em pneumonia química e 
necrose celular 
• O mecônio pode alterar a função do 
surfactante existente nos alvéolos e provocar 
mais atelectasias 
• QUADRO CLÍNICO: Todos esses processos 
resultam em múltiplas áreas de atelectasias 
alternadas com áreas de hiperinsuflação, além 
do quadro de hipertensão pulmonar, que 
levam a alterações profundas da relação 
ventilação/perfusão, com aparecimento de 
hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
• O quadro de desconforto respiratório é 
precoce, mas de intensidade variável, com 
sintomas de depressão respiratória e 
neurológica 
• DIAGNÓTICO: 
• A radiografia torácica típica consiste de áreas 
de atelectasia com aspecto granular grosseiro 
alternado com áreas de hiperinsuflação em 
ambos os campos pulmonares 
• O risco de aspiração de mecônio pode ser 
reduzido pela identificação rápida do 
sofrimento fetal e pelo início imediato do parto 
na presença da desaceleração tardia da 
frequência cardíaca fetal ou da variabilidade 
insatisfatória na frequência dos batimentos 
cardíacos fetais 
• O tratamento da SAM inclui medidas de 
suporte e tratamento padrão para o 
desconforto respiratório 
• A taxa de mortalidade dos RN com líquido tinto 
de mecônio é consideravelmente mais elevada 
do que das crianças com líquido amniótico 
claro 
• Pode variar de formas leves até quadros de 
insuficiência respiratória grave, com 
hipertensão pulmonar persistente. Risco de 
enfisema pelo aprisionamento de ar, podendo 
ocorrer escape com pneumotórax 
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• Entubação e aspiração de bebes que nascem 
banhados de mecônio, mas vigorosos, não 
resultam em redução na incidência de SAM 
• Casos de respiração irregular/ausente e/ou 
hipotonia e/ ou FC < 100 bpm: colocar em calor 
radiante, e sob visualização direta da 
laringoscopia: aspirar boca e hipofaringe com 
sonda traqueal número 10 e aspirar traqueia 
com cânula endotraqueal. 
• Dependendo da necessidade de FiO2 desse 
baby, pode-se optar pelo uso de capacete ou 
de CPAP nasal 
• Na prática, é recomendado que se inicie 
antibioticoterapia para as crianças com SAM 
que evoluem com distúrbio respiratório e 
radiografia muito alterada, sendo o tempo de 
tratamento determinado pela evolução clínica 
e radiológica 
• A administração de surfactante em crianças a 
termo pode reduzir a gravidade da doença, 
uma vez que a atividade surfactante endógena 
pode ser inibida pelo mecônio. 
PNEUMONIA 
• Inflamação do parênquima pulmonar por 
algum agente infeccioso 
• É o sítio mais comum de sepse neonatal 
• A presença de taquipneia, cianose ou outros 
sinais de desconforto respiratório sugerem o 
quadro pulmonar 
• ETIOLOGIA: 
• Pneumonia bacteriana congênita: precoce, 
antes de 48 h de vida, adquirida antes do 
nascimento e causada por uma infecção 
congênita como TORCH ou durante o 
nascimento, associada a infecção ascendente 
do trato genital; valorizar rotura de 
membranas por mais de 18h. 
• Estreptococos B é o patógeno mais importante 
na pneumonia neonatal. Ele é adquirido no 
trato genital, durante o trabalho de parto, na 
ausência de profilaxia adequada, 
desenvolvendo bacteremia principalmente em 
prematuros 
• Pneumonia adquirida- relacionada à 
assistência em saúde em cada unidade 
neonatal com tempo de mais que 48h por 
bactérias gram-negativas, staphylococcus 
aureus, fungos. 
• DIAGNÓSTICO: RN com desconforto 
respiratório e fatores de risco para sepse 
neonatal; triagem laboratorial positiva para 
sepse; alterações radiológicas persistentes por 
mais de 48h, com infiltradonodular, 
consolidação, edema pulmonar. O exame 
radiológico pode ser bastante diversificado, 
mostrando desde áreas de opacificação uni ou 
bilateral, até́ um padrão retículogranular 
difuso com broncogramas aéreos, 
indistinguível do quadro de DMH 
• TRATAMENTO: antibioticoterapia com 
ampicilina associada a um aminoglicosídeo, 
suporte hídrico, nutricional e ventilatório. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
• ´´ persistência da circulação fetal`` 
• Desordem do processo de transição 
circulatória da vida fetal para a neonatal 
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caracterizada por manutenção de uma 
resistência vascular periférica alta e 
resistência vascular sistêmica diminuída. Isso 
leva a um shunt extrapulmonar, ocasionando 
hipoxemia. Pode ser secundária a doenças de 
parênquima pulmonar, como SDR, SAM, com 
desenvolvimento alterado da vascularização 
pulmonar 
• A ventilação ao nascimento leva ao aumento 
da concentração alveolar de oxigênio, de 
forma que o fluxo sanguíneo pulmonar 
aumenta, o que eleva a pressão no átrio 
esquerdo e fecha o forame oval. 
• Do ponto de vista fisiopatológico, existem duas 
formas, uma funcional, em que o aumento da 
RVP é decorrente somente da vasoconstrição 
arteriolar pulmonar, pela presença de fatores 
que aumentam a sensibilidade dessas 
arteríolas aos estímulos vasoconstritores, 
sendo a maior parte dos casos associados a 
asfixia e sepse, ou SAM. Já na forma orgânica, 
a vasoconstrição é causada por alterações 
estruturais no leito vascular pulmonar, assim, 
temos uma hipertrofia da parede muscular 
arteriolar pulmonar secundária a eventos 
patológicos na gravidez, como hipóxia crônica, 
ou fechamento intraútero do canal arterial, 
pelo uso de fármacos como indometacina 
• Sempre que houver uma hipoxemia 
desproporcional à gravidade da doença 
primária pulmonar, deve‐se considerar o 
diagnóstico de HPPRN. 
• A ecocardiografia com Doppler é considerada 
o padrão‐ouro para o diagnóstico de HPPRN e 
para afastar a possibilidade de cardiopatia 
congênita. O estudo de fluxo pelo Doppler de‐ 
monstra a direção do fluxo através do forame 
oval 
• A severidade da doença pode variar de 
hipoxemia leve com discreto desconforto 
respiratório, até hipoxemia grave, com 
instabilidade cardio-respiratória 
• Pode-se considerar o uso de óxido nítrico 
inalado. 
• CPAP: modalidade de ventilação não invasiva, 
que garante uma pressão suficiente para 
manter o alvéolo aberto 
• Diversos agentes, como a insulina e fator de 
transformação de crescimento-β, tendem a 
bloquear a maturação pulmonar e andrógenos 
retardam a maturação. Por isso dos fatores de 
risco com mães diabéticas 
• Com o uso do surfactante: . A inflação 
subsequente é mais uniforme conforme mais 
unidades abrem a pressões menores, 
resultando em menor lesão epitelial e 
superdistensão da abertura das unidades.. 
 
REFERENCIAS 
• Atenção à saúde do recém-nascido- guia para 
os profissionais de saúde- volume 3, 2012 
• Tratado de pediatria do nelson- 20ed 
• Tratado de pediatria da sociedade brasileira de 
pediatria, volume 2, 4 ed