Sistema Digestório - UCT4 - SP5

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SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
 Sistema Digestório 
→
O sistema digestivo, ou digestório, é um canal que 
distende da cavidade bucal ao ânus, podendo ser 
chamado também de trato gastrintestinal. De maneira 
geral, os órgãos que compõem o sistema digestório 
podem ser divididos em duas classes quanto ao seu papel 
na digestão: o TRATO GASTROINTESTINAL e os 
ÓRGÃOS DIGESTÓRIOS ACESSÓRIOS. 
O trato gastrointestinal é composto pela: 
➢ Boca; 
➢ Faringe; 
➢ Esôfago; 
➢ Estômago; 
➢ Intestino delgado; 
➢ Intestino grosso. 
 
Já os órgãos digestórios acessórios são 
representados pelos: 
➢ Dentes; 
➢ Língua; 
➢ Glândulas salivares; 
➢ Fígado; 
➢ Vesícula biliar; 
➢ Pâncreas. 
 
Esses órgãos acessórios desempenham uma série 
de ataques físicos e químicos ao alimento ingerido para 
que este possa ser quebrado em partes menores que 
podem, depois, ser utilizadas por nossas células. 
 
{FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS} 
BOCA: Inicia a trituração dos alimentos pela ação 
da mastigação, bem como promove a mistura desses 
alimentos com a saliva. A saliva contém enzimas que 
ajudam na digestão dos açúcares. 
 
BOCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARINGE E ESÔFAGO: A faringe e o esôfago são 
parte do tubo que liga a boca ao estômago. 
 
 FARINGE e ESÔFAGO 
 
 
 
ESTÔMAGO: Liga o esôfago ao intestino delgado. 
Em seu interior, o alimento é misturado com enzimas 
digestivas, que iniciam a quebra das proteínas. Além disso, 
seus movimentos também promovem a mistura do 
alimento com as enzimas, facilitando a sua ação. 
 
ESTÔMAGO 
 
 
 
 
 
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PÂNCREAS: Suas enzimas digerem o amido, o 
glicogênio, as proteínas, os triglicerídeos e os ácidos 
nucleicos. O suco pancreático é misturado ao alimento, 
no início do intestino delgado, em uma porção conhecida 
como duodeno. 
 
PÂNCREAS 
 
 
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR: Respectivamente, 
locais de produção e armazenamento da bile, que é 
responsável pela emulsificação de triglicerídeos. 
 
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
 
 
 
INTESTINO DELGADO: É dividido em duodeno, 
jejuno e íleo, e é altamente adaptado à digestão e 
absorção de nutrientes, íons e eletrólitos, e água. 
 
INTESTINO DELGADO 
 
INTESTINO GROSSO: Responsável pela absorção 
de eletrólitos, água e vitaminas, além de ligar o intestino 
delgado ao ânus. 
 
INTESTINO GROSSO 
 
 
{FUNÇÕES E PROCESSOS DIGESTÓRIOS} 
A função primária do sistema digestório é levar os 
nutrientes, a água e os eletrólitos do ambiente externo 
para o ambiente interno corporal. Para alcançar esse 
objetivo, o sistema usa quatro processos básicos: 
1. Digestão; 
2. Absorção; 
3. Secreção; 
4. Motilidade. 
 
 
 
A DIGESTÃO é a quebra, ou degradação, química 
e mecânica dos alimentos em unidades menores que 
podem ser levadas através do epitélio intestinal para 
dentro do corpo. A ABSORÇÃO é o movimento de 
substâncias do lúmen do trato GI para o líquido 
extracelular. A SECREÇÃO no trato GI possui dois 
significados. Ela pode significar o movimento de água e 
íons do LEC para o lúmen do trato digestório (o oposto 
da absorção), mas pode também significar a liberação de 
substâncias sintetizadas pelas células epiteliais do GI tanto 
no lúmen quanto no LEC. A MOTILIDADE é o 
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movimento de material no trato GI como resultado da 
contração muscular. 
 
Embora possa parecer simples digerir e absorver 
alimentos, o sistema digestório enfrenta três desafios 
significativos: 
1. Evitar a autodigestão; 
2. Balanço de massas; 
3. Defesa. 
 
1. EVITAR A AUTODIGESTÃO. O alimento que 
comemos está principalmente sob a forma de 
macromoléculas, como proteínas e carboidratos 
complexos, de modo que o nosso sistema digestório 
precisa secretar enzimas potentes para digerir os 
alimentos em moléculas que sejam pequenas o suficiente 
para serem absorvidas pelo corpo. Ao mesmo tempo, 
entretanto, essas enzimas não devem digerir o próprio 
trato GI (autodigestão). Se os mecanismos protetores 
contra a autodigestão falharem, escoriações, conhecidas 
como úlceras pépticas, desenvolvem-se nas paredes do 
trato GI. 
 
2. BALANÇO DE MASSA. Outro desafio que o 
sistema digestório enfrenta diariamente é a manutenção 
do balanço de massa por meio da combinação da 
entrada e saída de líquidos. As pessoas ingerem cerca de 
2 litros de líquido por dia. Além disso, as glândulas e as 
células exócrinas secretam aproximadamente 7 litros de 
enzimas, muco, eletrólitos e água no lúmen do trato GI. 
Este volume de líquido secretado é o equivalente a um 
sexto da água corporal total (42 litros), ou mais de duas 
vezes o volume plasmático de 3 litros. Se o líquido 
secretado não puder ser absorvido, o corpo desidratará 
rapidamente. 
 
 
 
Normalmente, a absorção é muito eficiente, e 
apenas cerca de 100 mL de líquido é perdido nas fezes. 
Entretanto, vômito e diarreia (fezes excessivamente 
aquosas) podem se tornar uma emergência quando as 
secreções GI são perdidas para o ambiente, em vez de 
serem reabsorvidas. Em casos graves, esse líquido 
perdido pode diminuir o volume do líquido extracelular a 
ponto de o sistema circulatório ser incapaz de manter a 
pressão sanguínea adequada. 
 
3. DEFESA O desafio final que o sistema digestório 
enfrenta é proteger o corpo de invasores estranhos. Ao 
contrário do que se imagina, a maior área de contato 
entre o meio interno e o mundo exterior está no lúmen 
do sistema digestório. Como consequência, o trato GI, 
com sua área de superfície total do tamanho aproximado 
de uma quadra de tênis, enfrenta diariamente o conflito 
entre a necessidade de absorver água e nutrientes e a 
necessidade de evitar que bactérias, vírus e outros 
patógenos entrem no corpo. Para isso, o epitélio 
transportador do trato GI é auxiliado por um conjunto de 
mecanismos fisiológicos de defesa, incluindo muco, 
enzimas digestórias, ácido e a maior coleção de tecido 
linfático do corpo, o tecido linfático associado ao intestino 
(GALT). Estima-se que 80% de todos os linfócitos do 
corpo são encontrados no intestino delgado. 
 
O corpo humano enfrenta esses desafios 
fisiológicos por vezes conflitantes por meio da 
coordenação entre motilidade e secreção para 
maximizar a digestão e a absorção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processos do alimento 
O processamento do alimento é tradicionalmente 
dividido em três fases: 
1. Cefálica; 
2. Gástrica; 
3. Intestinal. 
 
Os processos digestórios no corpo iniciam antes 
que a comida entre na boca. Simplesmente cheirar, ver, 
ou até mesmo pensar sobre o alimento pode fazer a 
nossa boca salivar ou nosso estômago roncar. Estes 
reflexos longos que iniciam no cérebro criam uma 
resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da 
digestão. O estímulo antecipatório e o estímulo do 
Como que os processos de digestão, 
secreção, absorção, motilidade estão 
todos ligados eu achei melhor fazer o 
caminho do alimento e de acordo com 
cada região que ele passa os processos 
que ele irá sofrer. 
 
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alimento na cavidade oral ativam neurônios no bulbo. O 
bulbo, por sua vez, manda sinais eferentes através de 
neurônios autonômicos para as glândulas salivares, e 
através do nervo vago para o sistema nervoso entérico. 
Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os 
órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e 
aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que 
virá. 
 
ANTES DE SEGUIR ADIANTE PRECISAMOS ENTENDER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
{A DIGESTÃO MECÂNICA E QUÍMICA 
INICIA NA BOCA} 
Quando o alimento inicialmente entra na boca, ele 
é inundado por uma secreção, a qual chamamos de 
SALIVA. A saliva tem quatro funções importantes: 
1. Amolecer e lubrificar o alimento. A água e o 
muco na saliva amolecem e lubrificam o alimento para 
torná-lo mais fácil de deglutir. 
2. Digestão do amido. A digestão química inicia 
com a secreção da amilase salivar. A amilase quebra o 
amido em maltose depois que a enzima é ativada por Cl 
na saliva.Se você mastigar uma bolacha sem sal por 
algum tempo, perceberá a conversão do amido em 
maltose, a qual é mais doce. 
3. Gustação. A saliva dissolve o alimento para que 
possamos sentir seu gosto. 
4. Defesa. A função final da saliva é a defesa. A 
lisozima é uma enzima salivar antibacteriana, e 
imunoglobulinas salivares incapacitam bactérias e vírus. 
Além disso, a saliva ajuda a limpar os dentes e manter a 
língua livre de partículas alimentares. 
 
A digestão mecânica dos alimentos inicia na 
cavidade oral com a mastigação. Os lábios, a língua e os 
dentes contribuem para a mastigação do alimento, 
criando uma massa amolecida e umedecida (bolo) que 
pode ser facilmente engolida. 
 
{A DEGLUTIÇÃO LEVA O BOLO ALIMENTAR DA 
BOCA PARA O ESTÔMAGO} 
O ato de engolir, ou deglutição, é uma ação 
reflexa que empurra o bolo de alimento ou de líquido 
para o esôfago. O estímulo para a deglutição é a pressão 
criada quando a língua empurra o bolo contra o palato 
mole e a parte posterior da boca. 
 
A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que 
levam informações pelo nervo glossofaríngeo (nervo 
craniano IX) para o centro da deglutição no bulbo. As 
eferências do centro da deglutição consistem em 
neurônios motores somáticos que controlam os 
músculos esqueléticos da faringe e do esôfago superior, 
bem como neurônios autonômicos que agem nas 
porções inferiores do esôfago. Quando o reflexo de 
deglutição inicia, o palato mole eleva-se para fechar a 
nasofaringe. 
 
A contração muscular move a laringe para cima e 
para a frente, o que ajuda a fechar a traqueia e abrir o 
esfincter esofágico superior. Enquanto o bolo se move 
para baixo no esôfago, a epiglote dobra-se para baixo, 
completando o fechamento das vias aéreas superiores e 
prevenindo que alimentos ou líquidos entrem nas vias 
aéreas. 
 
Ao mesmo tempo, a respiração é brevemente 
inibida. Quando o bolo se aproxima do esôfago, o 
esfincter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações 
peristálticas, então, empurram o bolo em direção ao 
estômago, auxiliadas pela gravidade. A extremidade 
inferior do esôfago situa-se logo abaixo do diafragma e é 
separada do estômago pelo esfincter esofágico inferior. 
Esta área não é um esfincter verdadeiro, mas uma 
região de tensão muscular relativamente alta que atua 
como uma barreira entre o esôfago e o estômago. 
Quando os alimentos são deglutidos, a tensão relaxa, 
permitindo a passagem do bolo alimentar para o 
estômago. 
 
 
Digestão é a transformação dos alimentos 
em substâncias assimiláveis, realizada no 
aparelho digestório ou digestivo, por meio de 
dois tipos de processos: mecânico e químico. 
 
DIGESTÃO MECÂNICA 
É realizada com a mastigação, a deglutição e 
com os movimentos que acontecem no tubo 
digestivo, chamados de movimentos peristálticos 
ou peristaltismo. 
 
DIGESTÃO QUÍMICA 
Os alimentos são decompostos em partículas 
menores graças a ação das enzimas presentes 
no suco digestivo, sofrendo alterações em sua 
composição química. 
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Aproximadamente 3,5 litros de comida, bebida e 
saliva entram no fundo do estômago a cada dia. O 
estômago possui três funções gerais: 
1. ARMAZENAMENTO. O estômago armazena 
alimento e regula a sua passagem para o 
intestino delgado, onde ocorre a maior parte 
da digestão e da absorção. 
 
2. DIGESTÃO. O estômago digere a comida, 
química e mecanicamente, formando a 
mistura “cremosa” de partículas 
uniformemente pequenas, chamada de quimo. 
 
3. DEFESA. O estômago protege o corpo por 
destruir muitas das bactérias e outros 
patógenos que são deglutidos juntamente 
com a comida ou aprisionados no muco das 
vias respiratórias. Ao mesmo tempo, o 
estômago precisa proteger a si mesmo de ser 
agredido por suas próprias secreções. 
 
Antes da chegada do alimento, a atividade 
digestória no estômago inicia com um reflexo vagal longo 
da fase cefálica. Depois, quando o bolo entra no 
estômago, estímulos no lúmen gástrico iniciam uma série 
de reflexos curtos, que constituem a fase gástrica da 
digestão. Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do 
estômago e a presença de peptídeos ou de aminoácidos 
no lúmen ativam células endócrinas e neurônios entéricos. 
Hormônios, neurotransmissores e moléculas parácrinas, 
então, influenciam a motilidade e a secreção. 
 
{SECREÇÕES GÁSTRICAS PROTEGEM 
E DIGEREM} 
O lúmen do estômago é alinhado com o epitélio 
produtor de muco, pontuado por aberturas de fovéolas 
(fossas) gástricas. As fossas levam a glândulas gástricas 
profundas dentro da camada mucosa. 
 
Múltiplos tipos celulares dentro das glândulas 
produzem ácido gástrico (HCl), enzimas, hormônios e 
moléculas parácrinas. 
 
SECREÇÃO DE GASTRINA 
As células G, encontradas profundamente nas 
glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no 
sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é 
estimulada pela presença de aminoácidos e de peptídeos 
no estômago e por distensão do estômago. O café 
(mesmo o descafeinado) também estimula a liberação de 
gastrina – uma razão para que pessoas com síndromes 
de secreção ácida excessiva evitem a ingestão de café. 
 
A liberação de gastrina é também desencadeada 
por reflexos neurais. Os reflexos curtos são mediados 
por um neurotransmissor do SNE, chamado de peptídeo 
liberador de gastrina (GRP). Nos reflexos cefálicos, os 
neurônios parassimpáticos do nervo vago estimulam as 
células G para que elas liberem gastrina no sangue. 
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A principal ação da gastrina é promover a 
liberação de ácido. Ela faz isso diretamente por agir nas 
células parietais e indiretamente por estimular a liberação 
de histamina. 
 
SECREÇÃO ÁCIDA 
As células parietais profundas nas glândulas 
gástricas secretam o ácido gástrico (HCl) no lúmen do 
estômago. A secreção ácida no estômago é, em média, 
de 1 a 3 litros por dia e pode criar um pH luminal tão 
baixo quanto 1. O pH citoplasmático das células parietais é 
de cerca de 7,2, ou seja, as células bombeiam H contra 
um gradiente que pode ser 1,5 milhão de vezes mais 
concentrado no lúmen. 
 
O ácido gástrico tem múltiplas funções: 
➢ O ácido no lúmen do estômago causa a 
liberação e a ativação da pepsina, uma 
enzima que digere proteínas. 
➢ O ácido desencadeia a liberação de 
somatostatina pelas células D. 
➢ O HCl desnatura proteínas. 
➢ O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias 
e outros microrganismos ingeridos. 
➢ O ácido inativa a amilase salivar, cessando 
a digestão de carboidratos que iniciou na 
boca. 
 
SECREÇÃO ENZIMÁTICA 
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma 
lipase gástrica. A pepsina realiza a digestão inicial de 
proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e, 
assim, tem um importante papel na digestão de carne. 
 
A pepsina é secretada na forma inativa 
pepsinogênio pelas células principais das glândulas 
gástricas. O ácido estimula a liberação de pepsinogênio 
por meio de um reflexo curto mediado no SNE. Uma vez 
no lúmen do estômago, o pepsinogênio é clivado à 
pepsina ativa pela ação do H+, e a digestão proteica inicia. 
 
A lipase gástrica é cossecretada com a pepsina. 
As lipases são enzimas que quebram triacilgliceróis. No 
entanto, menos de um terço da digestão de gordura 
ocorre no estômago. 
 
SECREÇÕES PARÁCRINAS 
As secreções parácrinas da mucosa gástrica 
incluem histamina, somatostatina e fator intrínseco. A 
histamina é um sinal parácrino secretado pelas células 
semelhantes às enterocromafins (células ECL) em 
resposta à estimulação por gastrina ou por acetilcolina. A 
histamina difunde--se para o seu alvo, as células parietais, 
estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores 
H2 nas células parietais. Os antagonistas de receptores 
H2 (p. ex., cimetidina e ranitidina) que bloqueiam a ação 
da histamina são a segunda classe de fármacos usados 
para tratar a hipersecreção ácida. 
 
O FATOR INTRÍNSECO é uma proteína secretada 
pelas células parietais, mesmas células gástricasque 
secretam ácido. No lúmen do estômago e do intestino 
delgado, o fator intrínseco se complexa com a vitamina 
B12, um passo que é necessário para a absorção da 
vitamina no intestino. 
 
A SOMATOSTATINA (SS), também conhecida 
como hormônio inibidor do hormônio do crescimento, é 
secretada por células D no estômago. A somatostatina é 
o sinal de retroalimentação negativa primário da 
secreção na fase gástrica. Ela reduz a secreção ácida 
direta e indiretamente por diminuir a secreção de 
gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a 
secreção de pepsinogênio. 
 
 
 
Uma vez que o quimo passa ao intestino delgado, 
a fase intestinal da digestão inicia. O quimo que entra no 
intestino delgado sofreu relativamente pouca digestão 
química, então sua entrada no duodeno deve ser 
controlada para evitar sobrecarga ao intestino delgado. A 
motilidade no intestino delgado também é controlada. 
 
 Os conteúdos intestinais são lentamente 
propelidos para a frente por uma combinação de 
contrações segmentares e peristálticas. Essas ações 
misturam o quimo com enzimas, e elas expõem os 
nutrientes digeridos para o epitélio mucoso para 
absorção. Os movimentos para a frente do quimo ao 
longo do intestino devem ser suficientemente lentos para 
permitir que a digestão e a absorção sejam completadas. 
A inervação parassimpática e os hormônios GI gastrina e 
CCK promovem a motilidade intestinal; a inervação 
simpática inibe-a. 
 
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Aproximadamente 5,5 litros de alimentos, líquidos 
e secreções entram no intestino delgado a cada dia, e 
cerca de 3,5 litros de secreções hepática, pancreática e 
intestinal são adicionados, perfazendo uma entrada total 
de 9 litros no lúmen. Tudo, menos cerca de 1,5 litro deste 
volume, é absorvido no intestino delgado, a maioria no 
duodeno e no jejuno. 
 
A anatomia do intestino delgado facilita a secreção, 
a digestão e a absorção por maximizar a área de 
superfície. No nível macroscópico, a superfície do lúmen 
é esculpida em vilosidades similares a dedos e criptas 
profundas. A maior parte da absorção ocorre ao longo 
das vilosidades, ao passo que a secreção de fluidos e de 
hormônios e a renovação celular a partir de células-
tronco ocorrem nas criptas. Ao nível microscópico, a 
superfície apical dos enterócitos é modificada em 
microvilosidades, cujas superfícies são cobertas com 
enzimas ligadas à membrana e um revestimento de 
glicocálice. A superfície do epitélio intestinal é chamada 
de borda em escova devido à aparência de cerdas das 
microvilosidades. 
 
 
 
A maioria dos nutrientes absorvidos ao longo do 
epitélio intestinal vai para capilares nas vilosidades para 
distribuição através do sistema circulatório. A exceção 
são as gorduras digeridas, a maioria das quais passa para 
vasos do sistema linfático. O sangue venoso proveniente 
do trato digestório não vai diretamente de volta ao 
coração. Em vez disso, ele passa para o sistema porta-
hepático. Essa região especializada da circulação tem dois 
conjuntos de leitos capilares: um que capta nutrientes 
absorvidos no intestino, e outro que leva os nutrientes 
diretamente para o fígado. 
 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
 
 
 
 
 
{AS SECREÇÕES INTESTINAIS PROMOVEM 
A DIGESTÃO} 
A cada dia, o fígado, o pâncreas e o intestino 
produzem mais de 3 litros de secreções, cujos 
conteúdos são necessários para completar a digestão 
dos nutrientes ingeridos. As secreções adicionadas 
incluem enzimas digestórias, bile, bicarbonato, muco e 
solução isotônica de NaCl. 
1. As ENZIMAS DIGESTÓRIAS são produzidas pelo 
epitélio intestinal e pelo pâncreas exócrino. As enzimas 
da borda em escova intestinal são ancoradas à 
membrana luminal das células e não são varridas para 
fora do intestino conforme o quimo é empurrado para a 
frente. As vias de controle para a liberação de enzimas 
variam, mas incluem vários sinais neurais, hormonais e 
parácrinos. Em geral, a estimulação dos neurônios 
parassimpáticos do nervo vago aumenta a secreção de 
enzimas. 
 
2. A BILE produzida no fígado e secretada pela 
vesícula biliar é uma solução não enzimática que facilita 
a digestão de gorduras. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
3. A secreção de BICARBONATO para dentro do 
intestino delgado neutraliza o quimo extremamente ácido 
que vem do estômago. A maior parte do bicarbonato 
vem do pâncreas e é liberado em resposta a estímulos 
neurais e à secretina. 
 
4. O MUCO das células caliciformes intestinais 
protege o epitélio e lubrifica o conteúdo intestinal. 
 
5. Uma solução ISOTÔNICA DE NACL mistura-se 
com o muco para ajudar a lubrificar o conteúdo do 
intestino. As células das criptas do intestino delgado e do 
colo secretam uma solução isotônica de NaCl em um 
processo similar ao passo inicial da salivação. 
 
{O PÂNCREAS SECRETA ENZIMAS DIGESTÓRIAS 
E BICARBONATO} 
O pâncreas é um órgão que contém ambos os 
tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino. A 
secreção endócrina é proveniente de agrupamentos de 
células, chamadas de ilhotas, e inclui os hormônios insulina 
e glucagon. As secreções exócrinas incluem enzimas 
digestórias e uma solução aquosa de bicarbonato de 
sódio, NaHCO3. A porção exócrina do pâncreas consiste 
em lóbulos, chamados de ácinos, similares àqueles das 
glândulas salivares. Os ductos dos ácinos esvaziam no 
duodeno. As células acinares secretam enzimas 
digestórias, e as células do ducto secretam solução de 
NaHCO3 
 
SECREÇÃO DE ENZIMAS 
A maior parte das enzimas pancreáticas são 
secretadas como zimogênios, que devem ser ativados 
no momento de chegada no intestino. Este processo de 
ativação é uma cascata que inicia quando a 
enteropeptidase da borda em escova (previamente 
chamada de enterocinase) converte o tripsinogênio 
inativo em tripsina. A tripsina, então, converte os outros 
zimogênios pancreáticos em suas formas ativas. 
 
Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas 
incluem distensão do intestino delgado, presença de 
alimento no intestino, sinais neurais e hormônio CCK. 
 
SECREÇÃO DE BICARBONATO 
A secreção de bicarbonato para o duodeno 
neutraliza o ácido proveniente do estômago. Uma 
pequena quantidade de bicarbonato é secretada por 
células duodenais, mas a maior parte vem do pâncreas. 
 
 
 
{O FÍGADO SECRETA A BILE} 
A bile é uma solução não enzimática secretada 
pelos hepatócitos, ou células do fígado. Os componentes-
chave da bile são (1) sais biliares, que facilitam a digestão 
enzimática de gorduras, (2) pigmentos biliares, como a 
bilirrubina, que são os produtos residuais da degradação 
da hemoglobina, e (3) colesterol, que é excretado nas 
fezes. Os sais biliares, que agem como detergentes para 
tornar as gorduras solúveis durante a digestão, são 
produzidos a partir dos ácidos biliares esteroides 
combinados com aminoácidos e ionizados. 
 
{A MAIOR PARTE DA DIGESTÃO OCORRE NO 
INTESTINO DELGADO} 
A secreção intestinal, pancreática e hepática de 
enzimas e de bile é essencial para a função digestória 
normal. Embora uma quantidade significativa de digestão 
mecânica ocorra na boca e no estômago, a digestão 
química do alimento é limitada a uma pequena quantidade 
de quebra de amido e digestão incompleta de proteínas 
no estômago. Quando o quimo entra no intestino 
delgado, a digestão de proteínas cessa quando a pepsina 
é inativada no pH intestinal alto. As enzimas pancreáticas 
e da borda em escova, então, finalizam a digestão de 
peptídeos, carboidratos e gorduras em moléculas 
menores que podem ser absorvidas. 
 
{O INTESTINO GROSSO CONCENTRA OS 
RESÍDUOS} 
No final do íleo, resta apenas cerca de 1,5 litro de 
quimo não absorvido. O colo absorve a maior parte desse 
volume, de modo que, em geral, apenas cerca de 0,1 litro 
de água é perdido diariamente na fezes. 
 
{RESUMINDO TUDO} 
 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
INTEGRAÇÃO, COORDENAÇÃO E REGULAÇÃO DAS 
FUNÇÕES DIGESTIVAS 
 
 
CÉLULAS SECRETORAS DA MUCOSA 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://beduka.com/blog/materias/biologia/fisiologia-do-sistema-digestivo/ 
 
https://edisciplinas.usp.br/mod/book/view.php?id=243322
3&chapterid=19346#:~:text=O%20trato%20gastrointest
inal%20%C3%A9%20composto,ves%C3%ADcula%20b
iliar%20e%20o%20p%C3%A2ncreas. 
 
Unglaub, Silverthorn, D. Fisiologia Humana. Grupo A. 
[Minha Biblioteca]. 
 
https://www.ufjf.br/laura_leite/files/2019/06/Sistema-
gastrintestinal-I1.pdf 
 
O nosso cérebro está intimamente conectado 
com o intestino graças ao sistema nervoso entérico O 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO pode 
ser subdividido em três subsistemas: simpático, 
parassimpático e sistema entérico, com base na anatomia 
e funções. 
 
De fato, durante muito tempo o sistema nervoso 
entérico foi considerado como a porção pós-ganglionar 
da divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo 
(SNA). Atualmente, é reconhecido como divisão própria 
do sistema nervoso autônomo, juntamente com os 
sistemas nervosos simpático e parassimpático. 
 
O SNE é encontrado ao longo de todo trato 
gastrointestinal, e se estende do esôfago ao reto, além 
estar presente no pâncreas e na vesícula biliar. O 
controle neural da função gastrointestinal é 
predominantemente regido pelos neurônios intrínsecos 
do sistema nervoso entérico, embora possa haver 
modulação por parte de neurônios extrínsecos 
provenientes do sistema nervoso simpático, 
parassimpático e neurônios sensoriais. 
 
A magnitude e complexidade do sistema nervoso 
entérico é imensa e contém tantos neurônios como a 
medula espinal. 
 
Os principais componentes do sistema nervoso 
entérico são duas redes ou plexos de neurônios; 
➢ O plexo mientérico; 
➢ O plexo submucoso. 
 
O que é o sistema nervoso entérico: o 
segundo cérebro 
O sistema nervoso exerce uma profunda 
influência em todos os processos digestivos, como a 
motilidade, o transporte de íons associado à secreção e 
à absorção, e o fluxo sanguíneo gastrointestinal. Parte 
desse controlo é produzido pelas conexões existentes 
entre o sistema digestivo e o sistema nervoso central, 
mas o sistema digestivo também está dotado do seu 
próprio sistema nervoso local, denominado sistema 
nervoso entérico. 
 
{INTESTINO: SEGUNDO CÉREBRO} 
Por vezes, quando estressamos, sentimos dores 
gástricas, assim como dores intestinais. Isso se deve a que 
o nosso trato gastrointestinal contém muitos nervos 
(especificamente 200 - 600 milhões de neurônios) que 
vão desde o esófago até ao ânus. Esse sistema se chama 
sistema nervoso entérico e é a razão pela qual o nosso 
intestino também é chamado de segundo cérebro. 
 
Este segundo cérebro é sensível às emoções que 
ameaçam a nossa vida, ou seja, a resposta de combate 
ou fuga e os sinais que captam serão enviadas à outra 
rede nervosa do nosso intestino, o sistema nervoso 
central, para executar a resposta, como a ativação dos 
centros de defecação (o que se traduz em ir mais vezes 
ao banheiro) ou a alteração da produção de suco 
gástrico através de sinais enviados ao estômago. 
 
Além disso, para reagir às emoções, necessitamos 
este sistema nervoso entérico, já que garante um bom 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
fluxo sanguíneo em direção ao intestino e uma digestão 
adequada dos alimentos. 
 
{FISIOLOGIA E COMPONENTES} 
O sistema nervoso entérico está formado 
principalmente por dois plexos, os quais estão incrustados 
na parede do trato digestivo e se estendem desde o 
esófago até ao ânus: 
 
O PLEXO MIENTÉRICO está situado entre as 
capas do músculo da túnica muscular e, de forma 
adequada, exerce um controle sobre a motilidade do 
trato digestivo. 
 
O PLEXO SUBMUCOSO que, como o seu nome 
indica, está enterrado na submucosa. A sua função 
principal é detectar o ambiente dentro do lúmen, regular 
o fluxo sanguíneo gastrointestinal e controlar a função 
das células epiteliais. Em regiões onde estas funções são 
mínimas, como o esófago, o plexo submucoso é escasso 
e pode faltar em secções. 
 
Além dos plexos nervosos entéricos maiores, 
existem plexos menores embaixo da serosa, dentro do 
músculo liso circular e na mucosa. 
 
PLEXO MIENTÉRICO E PLEXO SUBMUCOSO 
 
 
 
Dentro dos plexos entéricos existem três tipos de 
neurônios a maioria das quais são multipolares: 
➢ NEURÔNIOS SENSORIAIS 
➢ NEURÔNIOS MOTORES 
➢ NEURÔNIOS INTERNOS 
 
Os NEURÔNIOS SENSORIAIS recebem informação 
dos receptores sensoriais na mucosa e no músculo. 
Foram identificados pelo menos cinco receptores 
sensoriais diferentes na mucosa, que respondem a 
estímulos mecânicos, térmicos, osmóticos e químicos. 
Foram encontrados quimiorreceptores sensíveis aos 
ácidos, à glucosa e aminoácidos que, em suma, permitem 
a "degustação" dos conteúdos lumínicos. Os receptores 
sensoriais no músculo respondem ao alongamento e à 
tensão. Coletivamente, os neurônios sensoriais entéricos 
apresentam um grupo completo de informações sobre 
o conteúdo intestinal e o estado da parede 
gastrointestinal. 
 
Os NEURÔNIOS MOTORES dentro do plexo 
entérico controlam a motilidade e secreção 
gastrointestinal, e possivelmente a absorção. No 
desempenho dessas funções, os neurônios motores 
atuam diretamente sobre um grande número de células 
efetoras, incluindo o músculo liso, as células secretoras 
(principais, parietais, mucosas, enterocitárias, exócrinas 
pancreáticas) 
Os NEURÔNIOS INTERNOS são, em grande 
medida, responsáveis por integrar a informação dos 
neurônios sensoriais e de proporcioná-la aos neurônios 
motores entéricos. ("programadores"). 
 
{ANATÔMICA E FUNCIONALMENTE, O SNE 
COMPARTILHA MUITAS CARACTERÍSTICAS COM O 
SNC:} 
1. NEURÔNIOS INTRÍNSECOS. Os neurônios 
intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório 
são aqueles que se situam completamente dentro da 
parede do trato GI, exatamente como os interneurônios 
estão contidos inteiramente no SNC. Os neurônios 
autonômicos que levam sinais do SNC para o sistema 
digestório são denominados neurônios extrínsecos. 
 
2. NEUROTRANSMISSORES E 
NEUROMODULADORES. Os neurônios do SNE liberam 
mais de 30 neurotransmissores e neuromoduladores, a 
maioria dos quais são idênticos a moléculas encontradas 
no encéfalo. Esses neurotransmissores são algumas 
vezes chamados de não adrenérgicos, não colinérgicos 
para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos 
tradicionais, noradrenalina e acetilcolina. Entre os 
neurotransmissores e neuromoduladores mais 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
conhecidos estão a serotonina, o peptídeo intestinal 
vasoativo e o óxido nítrico. 
 
3. CÉLULAS GLIAIS DE SUSTENTAÇÃO. As 
células gliais de sustentação dos neurônios dentro do SNE 
são mais similares à astroglia do encéfalo do que às 
células de Schwann do sistema nervoso periférico. 
 
4. BARREIRA DE DIFUSÃO. Os capilares que 
circundam os gânglios no SNE não são muito 
permeáveis e criam uma barreira de difusão que é similar 
à barreira hematencefálica dos vasos sanguíneos 
encefálicos. 
 
5. CENTROS INTEGRADORES. Como observado 
anteriormente, reflexos que se originam no trato GI 
podem ser integrados e atuar sem que os sinais neurais 
deixem o SNE. Assim, a rede de neurônios do SNE é o 
seu próprio centro integrador, assim como o encéfalo e 
a medula espinal. 
 
{RELAÇÃO ENTRE SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
E EMOÇÕES} 
Outro exemplo de estilo de vida para ilustrar esta 
relação intestino-cérebro seria o papel da serotonina e 
como os níveis de serotonina no nosso corpo podem 
afetar o nosso estado de ânimo e sono. A serotonina é 
um neurotransmissor produzido pelo nosso cérebro e 
pelo trato gastrointestinal, sendo este último o maior 
produtor de serotonina. A relação entre 
neurotransmissores e emoções é muito estreita, pelo 
que, nesse caso, podemos observar uma relação direta 
entre as emoções e o sistema nervoso entérico. 
 
 
 
 
 
 
Foram encontrados níveis baixos de serotonina 
em pessoas com depressão, e não é de estranhar que 
a serotonina tenha sido chamada de "hormônio da 
felicidade". Além disso, o nosso cérebro usa serotonina 
para produzir melatonina, um hormônio da fundamental 
para ajudar-nosa dormir. Logo, a quantidade de 
serotonina que o corpo produz teria um impacto direto 
na qualidade e quantidade do seu sono. 
 
{O MICROBIOTA INTESTINAL E A NOSSA SAÚDE 
EMOCIONAL E MENTAL} 
Poucas pessoas sabem disso, mas a população da 
bactéria intestinal tem um impacto na saúde emocional e 
mental, assim como na nossa capacidade para dormir 
durante a noite. Um estudo que contou com 40 mulheres 
saudáveis concluiu que as mulheres com um 
porcentagem mais alta da espécie de bactérias Prevotella 
nas suas fezes apresentaram uma maior propensão a 
experienciar emoções negativas depois de verem 
imagens negativas em comparação com as mulheres 
com uma porcentagem mais alta da espécie de bactérias 
Bacteroides nas suas fezes. 
 
Da mesma forma, os indivíduos com autismo 
parecem ser mais susceptíveis a problemas 
gastrointestinais como a doença intestinal inflamatória e o 
intestino permeável, e isso pode se dever à alteração da 
composição microbiana do intestino. Contudo, quando 
este grupo de indivíduos recebei uma determinada cepa 
probiótica, notaram uma melhoria na integridade da 
barreira intestinal, assim como uma redução nas condutas 
relacionadas caracteristicamente com o autismo. 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://br.psicologia-online.com/sistema-nervoso-enterico-
e-sua-fisiologia-153.html 
 
file:///C:/Users/usuario/Downloads/OpenAccess-
Frauches-9788580391893-13.pdf 
 
Unglaub, Silverthorn, D. Fisiologia Humana. Grupo A. 
[Minha Biblioteca]. 
Regulação da função 
gastrintestinal 
Dos quatro processos GI, a motilidade e a 
secreção são as principais funções reguladas. Se o 
alimento se move através do sistema muito rapidamente, 
não haverá tempo suficiente para que tudo no lúmen 
seja digerido e absorvido. A secreção é regulada para 
que as enzimas digestórias apropriadas possam quebrar 
o alimento em formas que possam ser absorvidas. A 
digestão, por sua vez, depende da motilidade e da 
secreção. 
 
Os cientistas acreditavam que a absorção dos 
nutrientes não é regulada, e que “você absorve o que 
você come”. Agora, entretanto, evidências indicam que a 
absorção de alguns nutrientes pode ser alterada em 
resposta a mudanças ambientais de longo prazo. 
 
 
Aproximadamente, 80-90% da serotonina do 
nosso corpo é produzida no nosso trato 
gastrointestinal. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
{O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO PODE ATUAR 
DE MODO INDEPENDENTE} 
O sistema nervoso entérico (SNE) foi inicialmente 
reconhecido há mais de um século, quando os cientistas 
notaram que seções isoladas do intestino removidas do 
corpo criavam uma onda reflexa de contrações 
peristálticas quando a pressão do lúmen aumentava. O 
que eles observaram foi a habilidade do SNE de realizar 
um reflexo independentemente do controle exercido 
pelo sistema nervoso central (SNC). 
 
A este respeito, o SNE é muito similar às redes 
nervosas de águas-vivas e de anêmonas-do-mar. Você 
pode ter visto anêmonas-do-mar sendo alimentadas em 
um aquário. Quando um pedaço de camarão ou de peixe 
flutua perto dos seus tentáculos, elas começam a 
ondular, captando “odores químicos” através da água. 
Uma vez que o alimento toca o tentáculo, ele é levado 
à boca, passando de um tentáculo para o outro até 
desaparecer dentro da cavidade digestória. 
 
Este reflexo é realizado sem um encéfalo, olhos 
ou um nariz. O sistema nervoso da anêmona consiste em 
uma rede nervosa com neurônios sensoriais, 
interneurônios e neurônios eferentes que controlam os 
músculos e as células secretoras do seu corpo. Os 
neurônios da rede são ligados de modo que possam 
integrar a informação e agir sobre ela. Da mesma forma 
que uma anêmona captura seu alimento, o SNE recebe 
estímulos e atua sobre eles. O sistema nervoso entérico 
controla a motilidade, a secreção e o crescimento do 
trato digestório. 
 
REFLEXOS CURTOS INTEGRADOS NO SISTEMA 
NERVOSO ENTÉRICO 
Os plexos nervosos entéricos na parede intestinal 
agem como um “pequeno cérebro”, permitindo que 
reflexos locais sejam iniciados, integrados e finalizados 
completamente no trato GI.. Os reflexos que se originam 
dentro do sistema nervoso entérico (SNE) e são 
integrados por ele sem sinais externos são denominados 
reflexos curtos. O plexo submucoso contém neurônios 
sensoriais que recebem sinais do lúmen do trato GI. A 
rede do SNE integra está informação sensorial e, então, 
inicia a resposta. O plexo submucoso controla a secreção 
pelas células epiteliais GI. Os neurônios do plexo 
mioentérico na camada muscular externa influenciam a 
motilidade. 
 
REFLEXOS LONGOS SÃO INTEGRADOS NO 
SNC 
Embora o SNE possa funcionar isoladamente, ele 
também envia informações sensoriais para o SNC e 
recebe aferências dele através dos neurônios 
autonômicos. Um reflexo neural clássico inicia com um 
estímulo transmitido por um neurônio sensorial para o 
SNC, onde o estímulo é integrado e atua. 
 
No sistema digestório, alguns reflexos clássicos são 
originados nos receptores sensoriais no trato GI, mas 
outros são originados fora do sistema digestório (Fig. 21.5, 
setas cinza). Não importa onde eles se originam, os 
reflexos digestórios integrados no SNC são chamados de 
reflexos longos. Os reflexos longos que se originam 
completamente fora do sistema digestório incluem 
reflexos antecipatórios e reflexos emocionais. Esses 
reflexos são chamados de reflexos cefálicos, uma vez 
que eles se originam no encéfalo. Os reflexos 
antecipatórios iniciam com estímulos – como visão, 
cheiro, som ou pensamento no alimento – que preparam 
o sistema digestório para a refeição que o encéfalo está 
antecipando. Por exemplo, se você está com fome e 
sente o cheiro do jantar sendo preparado, você fica com 
água na boca e seu estômago ronca. 
 
Os reflexos emocionais e a sua influência no trato 
GI ilustram outra ligação entre o cérebro e o sistema 
digestório. As respostas GI às emoções variam da 
constipação do viajante a “borboletas no estômago” para 
vômitos e diarreia induzidos psicologicamente. Nos 
reflexos longos, o músculo liso e as glândulas do trato GI 
estão sob controle autonômico. Em geraI, fala-se que a 
divisão parassimpática é excitatória e realça as funções 
GI, levando ao seu apelido de “descansar e digerir”. A 
maioria dos neurônios parassimpáticos para o trato GI são 
encontrados no nervo vago. Os neurônios simpáticos 
normalmente inibem as funções GI. 
 
 
 
{OS PEPTÍDEOS GASTRINTESTINAIS INCLUEM 
HORMÔNIOS, NEUROPEPTÍDEOS E CITOCINAS} 
Os peptídeos secretados pelas células do trato GI 
podem atuar como hormônios ou como sinais parácrinos. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
No sistema digestório, os peptídeos GI excitam ou 
inibem a motilidade e a secreção. Alguns peptídeos 
parácrinos são secretados para o lúmen, onde eles se 
ligam a receptores na membrana apical para 
desencadear uma resposta. Outros são secretados no 
líquido extracelular, onde eles difundem curtas distâncias 
para agir em células vizinhas. 
 
Os peptídeos GI também atuam fora do trato GI, 
e algumas de suas mais importantes ações envolvem o 
cérebro. Por exemplo, em estudos experimentais, o 
hormônio GI colecistocinina (CCK) melhora a saciedade, 
dando a sensação de que a fome foi saciada. No entanto, 
a CCK também é produzida por neurônios e funciona 
como um neurotransmissor no cérebro, assim é difícil 
determinar quanto da resposta normal de saciedade é 
devida à CCK proveniente do intestino. Outro peptídeo 
GI, a grelina, é secretado pelo estômago e age no 
cérebro para aumentar a ingestão alimentar. 
 
Os pesquisadores têm agora sequenciados mais 
de 30 peptídeos provenientes da mucosa GI, porém 
somente alguns deles são amplamente aceitos como 
hormônios. Alguns peptídeos têm efeitos parácrinos bem 
definidos, mas a maioria entra em uma longa lista de 
candidatos a hormônios. Além disso, conhecemos 
moléculas reguladoras não peptídicas, como a histamina, 
que funcionam como sinais parácrinos 
 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
Unglaub, Silverthorn, D. Fisiologia Humana. Grupo A. 
[MinhaBiblioteca]. 
No processo de digestão, nosso alimento move-
se pelo sistema digestório e sofre modificações que 
garantem o aproveitamento dos nutrientes necessários 
para nosso organismo. Essa movimentação ocorre de 
maneira involuntária e sem que nós percebamos que ela 
está ocorrendo. O movimento que permite que o 
alimento transite pelo nosso tubo digestório é 
denominado de peristáltico. 
 
Os movimentos peristálticos são fundamentais 
para que o processo de digestão ocorra de maneira 
adequada. Eles ocorrem graças à movimentação de 
músculos lisos encontrados em porções do esôfago, 
estômago e intestino que garantem que o bolo alimentar 
chegue ao estômago e que o bolo fecal seja eliminado 
do corpo. 
 
Os músculos lisos encontrados no sistema 
digestório possuem nervos do sistema nervoso 
autônomo (a parte do sistema nervoso relacionada com 
a comunicação interna do organismo). O sistema nervoso 
autônomo pode ser dividido em sistema nervoso 
simpático e sistema nervoso parassimpático. Enquanto o 
sistema parassimpático garante o aumento do 
peristaltismo, o simpático diminui esse processo. 
 
Movimentos no esôfago 
No esôfago, os movimentos peristálticos atuam 
como movimentos ondulados e de contração que fazem 
com que o bolo alimentar seja levado lentamente em 
direção ao estômago. Além de garantir que o alimento 
siga em direção ao estômago, o peristaltismo permite 
que o bolo alimentar seja misturado com os sucos 
digestivos. 
 
Movimentos no estômago 
No estômago, movimentos peristálticos também 
estão presentes e garantem que o bolo alimentar se 
misture com o suco gástrico produzido por esse órgão. 
A mistura formada deixa de ser chamada de bolo 
alimentar e passa a ser chamada de quimo. 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
Movimentos do intestino delgado 
Os movimentos do intestino delgado, como os de 
outros locais do trato gastrointestinal, podem ser divididos 
em: 
➢ Contrações de mistura; 
➢ Contrações propulsivas. 
 
Em termos gerais, essa distinção é artificial, porque 
essencialmente todos os movimentos do intestino 
delgado causam pelo menos algum grau de mistura e de 
propulsão. A classificação desses processos é descrita 
nas seguintes seções. 
 
{CONTRAÇÕES DE MISTURA (CONTRAÇÕES DE 
SEGMENTAÇÃO)} 
Quando a porção do intestino delgado é distendida 
pelo quimo, o estiramento da parede intestinal provoca 
-contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo 
do intestino e com duração de fração de minuto. As 
contrações causam “segmentação” do intestino delgado, 
como mostrado na Figura. 
 
 
 
 Isto é, elas dividem o intestino em segmentos, o 
que lhe dá aparência de um grupo de salsichas. Quando 
uma série de contrações de segmentação se relaxa, 
outra se inicia, mas as contrações ocorrem em outros 
pontos entre os anteriores contraídos. Assim, as 
contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a 
três vezes por minuto, promovendo por esse meio a 
mistura do alimento com as secreções do intestino 
delgado. 
 
A frequência máxima das contrações de 
segmentação no intestino delgado é determinada pela 
frequência das ondas elétricas lentas na parede intestinal, 
que é o ritmo elétrico básico. Como a frequência dessas 
ondas não ultrapassa 12 por minuto no duodeno e no 
jejuno proximal, a frequência máxima das contrações de 
segmentação nessas áreas é também de cerca de 12 
por minuto; entretanto, essa frequência máxima ocorre 
apenas sob condições extremas de estimulação. 
 
No íleo terminal, a frequência máxima 
normalmente é de 8 a 9 contrações por minuto. As 
contrações de segmentação ficam extremamente 
fracas, quando a atividade excitatória do sistema nervoso 
entérico é bloqueada pelo fármaco atropina. Assim, muito 
embora sejam as ondas lentas, no próprio músculo liso, 
que causam as contrações de segmentação, essas 
contrações não são efetivas sem a excitação de fundo 
do plexo nervoso mioentérico. 
 
{MOVIMENTOS PROPULSIVOS} 
PERISTALSE NO INTESTINO DELGADO. O quimo 
é impulsionado pelo intestino delgado por ondas 
peristálticas. Elas ocorrem em qualquer parte do intestino 
delgado e movem-se na direção do ânus com velocidade 
de 0,5 a 2,0 cm/s, mais rápidas no intestino proximal e 
mais lentas no intestino terminal. Normalmente, elas são 
muito fracas e cessam depois de percorrer em 3 a 5 
centímetros. É muito raro que as ondas atinjam mais de 
10 centímetros, de maneira que o movimento para 
adiante do quimo venha a ser muito lento. De fato, o 
movimento resultante, ao longo do intestino delgado, é 
de, em média, apenas 1 cm/min. Essa velocidade de 
deslocamento significa que são necessárias 3 a 5 horas 
para a passagem do quimo do piloro até a válvula 
ileocecal. 
 
CONTROLE DO PERISTALTISMO POR SINAIS 
NERVOSOS E HORMONAIS. A atividade peristáltica do 
intestino delgado é bastante intensa após refeição. Esse 
aumento da atividade deve-se, em parte, à entrada do 
quimo no duodeno, -causando distensão de sua parede. 
A atividade peristáltica também é aumentada pelo 
chamado reflexo gastroentérico, provocado pela 
distensão do estômago e conduzido, pelo plexo 
miontérico da parede do estômago, até o intestino 
delgado. 
 
Além dos sinais nervosos que podem afetar o 
peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios 
afetam o peristaltismo, incluindo a gastrina, a CCK, a 
insulina, a motilina e a serotonina, que intensificam a 
motilidade intestinal e que são secretados em diversas 
fases do processamento alimentar. Por outro lado, a 
secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino 
delgado. A importância fisiológica de cada um desses 
fatores hormonais no controle da motilidade ainda é 
questionável. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
 
 
A função das ondas peristálticas no intestino 
delgado não é apenas a de causar a progressão do 
quimo para a válvula ileocecal, mas também a de distribuir 
o quimo ao longo da mucosa intestinal. À medida que o 
quimo entra no intestino e provoca o peristaltismo, que 
imediatamente distribui o quimo ao longo do intestino, 
esse processo se intensifica com a entrada de mais 
quimo no duodeno. Ao chegar à válvula ileocecal, o quimo 
por vezes fica aí retido por várias horas, até que a pessoa 
faça outra refeição; nesse momento, o reflexo gastroileal 
intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo 
remanescente a passar pela válvula ileocecal para o ceco 
do intestino grosso. 
EFEITO PROPULSIVO DOS MOVIMENTOS DE 
SEGMENTAÇÃO. Os movimentos de segmentação, 
embora individualmente durem apenas alguns segundos, 
em geral percorrem mais ou menos 1 centímetro na 
direção anal e contribuem para impulsionar o alimento ao 
longo intestino. A diferença entre os movimentos de 
segmentação e os peristálticos não é tão grande quanto 
se esperaria dessas duas classificações. 
 
SURTO PERISTÁLTICO. Embora o peristaltismo 
no intestino delgado seja normalmente fraco, a irritação 
intensa da mucosa intestinal, como ocorre em casos 
graves de diarreia infecciosa, pode causar peristalse 
intensa e rápida chamada de surto peristáltico. Esse 
fenômeno é desencadeado, em parte, por reflexos 
nervosos que envolvem o sistema nervoso autônomo e 
o tronco cerebral e, em parte, pela intensificação 
intrínseca de reflexos no plexo mioentérico da parede 
do trato intestinal. As intensas contrações peristálticas 
percorrem longas distâncias no intestino delgado em 
questão de minutos, varrendo os conteúdos do intestino 
para o cólon e, assim, aliviando o intestino delgado do 
quimo irritativo e da distensão excessiva. 
 
Movimentos do cólon 
As principais funções do cólon são 
(1) absorção de água e de eletrólitos do quimo para 
formar fezes sólidas; 
(2) armazenamento de material fecal, até que 
possa ser expelido. 
 
A metade proximal do cólon, mostrada na Figura 
64-5, está envolvida principalmente na absorção, e a 
metade distal, no armazenamento. Já que movimentos 
intensos da parede do cólon não são necessários para 
essas funções, os movimentos do cólon são 
normalmentemuito lentos. Embora lentos, os 
movimentos ainda têm características semelhantes às do 
intestino delgado e podem ser divididos, mais uma vez, 
em movimentos de mistura e movimentos propulsivos. 
 
 
{MOVIMENTOS DE MISTURA — 
“HAUSTRAÇÕES”} 
Da mesma maneira que os movimentos de 
segmentação ocorrem no intestino delgado, grandes 
constrições circulares ocorrem no intestino grosso. A 
cada uma dessas constrições, extensão de cerca de 2,5 
centímetros de músculo circular se contrai, às vezes 
constringindo o lúmen do cólon até quase oclusão. Ao 
mesmo tempo, o músculo longitudinal do cólon, que se 
reúne em três faixas longitudinais, denominadas tênias 
cólicas, se contrai. Essas contrações combinadas de faixas 
circulares e longitudinais de músculos fazem com que a 
porção não estimulada do intestino grosso se infle em 
sacos denominados haustrações. 
 
Cada haustração normalmente atinge a 
intensidade máxima em cerca de 30 segundos e 
desaparece nos próximos 60 segundos. Às vezes, elas 
ainda se movem lentamente na direção do ânus, durante 
a contração, em especial no ceco e no cólon ascendente 
e, assim, contribuem com alguma propulsão do conteúdo 
colônico para adiante. Após poucos minutos, novas 
contrações haustrais ocorrem em áreas próximas. Assim, 
o material fecal no intestino grosso é lentamente 
revolvido, de forma que todo o material fecal é 
gradualmente exposto à superfície mucosa do intestino 
grosso, para que os líquidos e as substâncias dissolvidas 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
sejam de maneira progressiva absorvidos. Apenas 80 a 
200 mililitros de fezes são expelidos a cada dia. 
 
{MOVIMENTOS PROPULSIVOS — “MOVIMENTOS 
DE MASSA”} 
Grande parte da propulsão no ceco e no cólon 
ascendente resulta de contrações haustrais lentas, mas 
persistentes; o quimo leva de 8 a 15 horas para se mover 
da válvula ileocecal pelo cólon, passando a ser fecal em 
qualidade ao se transformar de material semilíquido em 
material semissólido. 
 
Do ceco ao sigmoide, movimentos de massa 
podem, por vários minutos a cada surto, assumir o papel 
propulsivo. Esses movimentos normalmente ocorrem 
apenas uma a três vezes por dia, e em muitas pessoas 
particularmente por cerca de 15 minutos, durante a 
primeira hora seguinte ao desjejum. 
 
O movimento de massa é tipo modificado de 
peristaltismo caracterizado pela seguinte sequência de 
eventos: primeiro, um anel constritivo ocorre em 
resposta à distensão ou irritação em um ponto no cólon, 
o que costuma ser no cólon transverso. Então, 
rapidamente nos 20 centímetros ou mais do cólon distal 
ao anel constritivo, as haustrações desaparecem e o 
segmento passa a se contrair como unidade, 
impulsionando o material fecal em massa para regiões 
mais adiante no cólon. A contração se desenvolve 
progressivamente por volta de 30 segundos, e o 
relaxamento ocorre nos próximos 2 a 3 minutos. Em 
seguida, ocorrem outros movimentos de massa, algumas 
vezes mais adiante no cólon. 
 
A série de movimentos de massa normalmente se 
mantém por 10 a 30 minutos. Cessam para retornar mais 
ou menos meio dia depois. Quando tiverem forçado a 
massa de fezes para o reto, surge a vontade de defecar. 
 
{INICIAÇÃO DE MOVIMENTOS DE MASSA POR 
REFLEXOS GASTROCÓLICOS E 
DUODENOCÓLICOS} 
O aparecimento dos movimentos de massa depois 
das refeições é facilitado por reflexos gastrocólicos e 
duodenocólicos. Esses reflexos resultam da distensão do 
estômago e do duodeno. Podem não ocorrer ou só 
ocorrer raramente, quando os nervos autônomos 
extrínsecos ao cólon tiverem sido removidos; portanto, 
os reflexos quase certamente são transmitidos por meio 
do sistema nervoso autônomo. 
 
A irritação do cólon também pode iniciar intensos 
movimentos de massa. Por exemplo, a pessoa acometida 
por condição ulcerativa da mucosa do cólon (colite 
ulcerativa), com frequência, tem movimentos de massa 
que persistem quase todo o tempo. 
 
 
Fatores que alteram a motilidade 
➢ Emocional 
➢ Alimentação 
 
{EMOCIONAL} 
O aparelho digestivo, que vai da boca ao ânus, é 
o que mais sofre interferência da parte emocional. Isso 
ocorre porque há uma conexão entre o sistema nervoso 
central e o entérico (localizado no intestino). Esse órgão 
também produz uma rede imensa de neurônios, que se 
encarregam das funções digestivas. 
 
Apesar de independentes, os dois mecanismos 
trocam figurinhas. Quando estamos sob o efeito de 
emoções negativas, os neurotransmissores interferem 
nas ondas peristálticas (movimento do intestino), 
podendo torná-la mais lenta, o que causa a constipação, 
ou até diarreia. Dada a proximidade da interação entre o 
Curiosidade 
CONTRAÇÕES DE FOME. 
Além das contrações peristálticas que 
ocorrem quando o alimento está no estômago, 
outro tipo de contração intensa, denominada 
contração de fome, em geral, ocorre quando o 
estômago fica vazio por várias horas. São 
contrações peristálticas rítmicas no corpo do 
estômago. 
Quando as contrações sucessivas ficam 
extremamente fortes nas condições normais, elas 
se fundem em contração tetânica que, às vezes, 
dura por 2 a 3 minutos. As contrações de fome 
são mais intensas em indi-víduos jovens, sadios, 
com tônus gastrointestinal elevado, sendo também 
aumentadas, quando a pessoa apresenta níveis 
sanguíneos de açúcar abaixo do normal. 
Quando ocorrem contrações da fome no 
estômago, a pessoa por vezes sente branda dor 
epigástrica, denominada pontadas de fome. As 
pontadas de fome, em geral, não são obser-vadas 
até 12 a 24 horas após a última ingestão de 
alimento. As pessoas que se encontram em um 
estado de jejum extremo atingem sua maior 
intensidade em 3 a 4 dias e, então, gradativamente 
declinam nos dias subsequentes. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
intestino e o cérebro, é mais fácil perceber porque é 
que podemos sentir náuseas antes de fazer uma 
apresentação ou sentir uma “dor de barriga” durante 
períodos de estresse. 
 
No entanto, isto não significa que as doenças 
gastrointestinais são “fruto da sua imaginação”. Os fatores 
psicossociais influenciam a fisiologia real do intestino, bem 
como os sintomas. Por outras palavras, o estresse (ou 
depressão ou ainda outros fatores psicológicos) podem 
afetar o movimento e as contrações do trato 
gastrointestinal, causando inflamação ou torná-lo mais 
suscetível à infecção. 
{ALIMENTAÇÃO} 
AUMENTAM O PERISTALTISMO 
As fibras naturais são constituídas por 
macromoléculas que não são digeridas pelas enzimas 
digestivas. Isso porque elas não são hidrolisadas pelos 
sucos e enzimas gástricas, intestinais e pancreáticas. As 
fibras naturais são classificadas em solúveis e insolúveis. 
 
FIBRAS SOLÚVEIS: Incorporam água rapidamente 
e são facilmente decompostas no intestino grosso. Entre 
70% e 90% da quantidade ingerida é decomposta pelas 
bactérias do cólon. Por carregarem água, amolecem o 
bolo fecal, facilitando o seu deslizamento. São 
encontradas nas frutas (laranjas, maçãs, etc.), vegetais 
(cenouras), nos folículos das cascas e na cevada. 
 
FIBRAS INSOLÚVEIS: As fibras insolúveis têm 
menor capacidade para incorporar água e são difíceis de 
serem degradadas pelas bactérias do cólon. Por isso, são 
eliminadas praticamente intactas nas fezes. Têm a função 
de induzir o peristaltismo intestinal por meio de um 
estímulo fisiológico. Além disso, podem ser utilizadas 
continuamente, mesmo na presença de mucosa alterada, 
como nas enfermidades inflamatórias intestinais. Fontes 
de fibra insolúvel: grãos (feijão, soja, lentilha), cereais 
integrais (arroz, centeio, trigo e farelos), vegetais e talos 
de vegetais (brócolis, couve-flor), verduras folhosas, 
cascas e bagaços de frutas. 
{REFERÊNCIAS} 
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-
animal/movimentos-peristalticos-sua-importancia-para-
digestao.htm#:~:text=Os%20movimentos%20perist%C
3%A1lticos%20s%C3%A3o%20fundamentais,fecal%20s
eja%20eliminado%20do%20corpo. 
 
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/movimentos-
peristalticos.htm 
 
John E. Hall. Guyton& Hall Tratado de Fisiologia Médica. 
Grupo GEN, 2017. [Minha Biblioteca]. 
 
https://gastro.com.br/geral/emocoes-e-estresse-podem-
afetar-o-funcionamento-aparelho-digestivo/ 
 
https://www.essentialnutrition.com.br/conteudos/poder-
das-
fibras/#:~:text=As%20fibras%20insol%C3%BAveis%20
t%C3%AAm%20menor,meio%20de%20um%20est%C
3%ADmulo%20fisiol%C3%B3gico. 
 
https://www.minhavida.com.br/alimentacao/materias/3094
8-alimentos-ricos-em-fibras-beneficios-e-
recomendacoes#:~:text=As%20fibras%20insol%C3%B
Aveis%20n%C3%A3o%20s%C3%A3o,cascas%20e%2
0baga%C3%A7os%20de%20frutas. 
O omeprazol trata-se de um medicamento que 
faz parte do grupo dos inibidores da bomba de prótons 
cuja ação é reduzir a produção de ácido no estômago. 
 
{PARA QUE SERVE OMEPRAZOL} 
Indicado para tratar certas condições em que 
ocorra muita produção de ácido no estômago. É usado 
para tratar úlceras gástricas (estômago) e duodenais 
(intestino) e refluxo gastroesofágico (quando o suco 
gástrico do estômago volta para o esôfago). Muitas vezes 
o omeprazol é usado também na combinação com 
outros antibióticos para tratar as úlceras associadas às 
infecções causadas pela bactéria Helycobacter pylori. O 
omeprazol também pode ser usado para tratar a doença 
de Zollinger-Ellison, que ocorre quando o estômago 
passa a produzir ácido em excesso. Também é utilizado 
para tratar dispepsia, condição que causa acidez, azia, 
arrotos ou indigestão. Pode ser usado também para 
evitar sangramento do trato gastrintestinal superior em 
pacientes seriamente doentes. 
 
{INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS 
DE SAÚDE} 
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS 
Características químicas: O omeprazol é um 
inibidor da secreção gástrica pertencente à família dos 
benzimidazois. 
 
PROPRIEDADES FARMACODINÂMICAS 
O omeprazol reduz a secreção ácida gástrica 
através de mecanismo de ação altamente seletivo. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
Produz inibição específica da enzima H+ K+ ATPase 
("bomba de prótons") nas células parietais. 
Esta ação farmacológica dose-dependente inibe a 
etapa final da formação de ácido no estômago, 
proporcionando, assim, uma inibição altamente efetiva 
tanto da secreção ácida basal quanto da estimulada 
(independentemente do estímulo). Atua de forma 
específica exclusivamente nas células parietais, não 
possuindo ação sobre receptores de acetilcolina ou 
histamina. 
 
O Helicobacter pylori está associado à doença 
cloridropéptica incluindo úlceras duodenal e gástrica nas 
quais cerca de 95% e 70% dos pacientes, 
respectivamente, estão infectados com esta bactéria. O 
H. pylori é o principal fator no desenvolvimento da gastrite. 
O ácido gástrico e o H. pylori agem conjuntamente como 
principais fatores no desenvolvimento da úlcera péptica. 
A erradicação do H. pylori com omeprazol e 
antimicrobianos está associada a um rápido alívio nos 
sintomas, altos índices de cicatrização das lesões 
mucosas e remissão a longo prazo da doença ulcerosa 
péptica 
 
PROPRIEDADES FARMACOCINÉTICAS 
Absorção: Após administração oral, a absorção 
ocorre no intestino delgado e é geralmente completada 
entre 3 e 6 horas. A ingestão concomitante com 
alimentos não influi na sua biodisponibilidade. O início de 
ação do omeprazol é rápido e o controle reversível da 
secreção ácida é obtido com uma única administração 
diária. Dose diária única de omeprazol oferece uma rápida 
e efetiva inibição da secreção ácida gástrica com efeito 
máximo atingido dentro dos primeiros 4 dias de 
tratamento. 
 
Distribuição: A taxa de ligação proteica é de 
aproximadamente 95%. O omeprazol distribui-se pelos 
tecidos, principalmente nas células gástricas parietais. 
 
Metabolismo: O omeprazol é completamente 
metabolizado, principalmente no fígado, no sistema 
citocromo P, sendo seus metabólitos desprovidos de 
ação significante na secreção ácida. Apresenta uma meia 
vida de 30 minutos à 1 hora em pacientes com função 
hepática normal, e em torno de 3 horas em pacientes 
com insuficiência hepática crônica. 
 
Excreção: Aproximadamente 80% da dose 
administrada é excretada como metabólitos na urina e o 
restante é encontrado nas fezes. 
 
 
{CONTRAINDICAÇÕES} 
Contraindicado a pacientes com hipersensibilidade 
conhecida ao fármaco ou a qualquer outro componente 
da fórmula. Visto que não há estudos sobre o uso de 
omeprazol nos períodos de gravidez e lactação, seu uso 
não é recomendado. 
 
{MODO DE USAR} 
A dose oral usual deve ser administrada uma vez 
ao dia, antes do café da manhã. Mantenha o frasco bem 
fechado após a utilização do produto 
 
 
 
 
 
 
 
 
{EFEITOS COLATERAIS} 
O omeprazol é um fármaco bastante seguro, com 
baixíssima taxa de efeitos colaterais graves. 
 
Entre os efeitos adversos mais comuns destacam-
se a dor de cabeça (7%), dor abdominal (5%), diarreia 
(4%), enjoos (4%), flatulência (3%), vômitos (3%), 
tontura (2%), reações alérgicas da pele (2%), prisão de 
ventre (2%), dor lombar (1%), tosse (1%), pneumonia (1%). 
 
Entre os efeitos adversos mais graves (e também 
mais raros – menos de 0,1% dos pacientes), podemos 
destacar: 
➢ Nefrite intersticial. 
➢ Insuficiência renal crônica. 
➢ Osteoporose. 
➢ Diarreia pela bactéria Clostridium difficile. 
➢ Gastrite atrófica. 
➢ Hipomagnesemia (baixa de magnésio no 
sangue). 
➢ Toxicidade hepática. 
 
Apesar de raros, os efeitos colaterais listados acima 
têm sido registados, pois o omeprazol é um 
medicamento atualmente utilizado por milhões de 
pessoas. O uso prolongado, isto é, por anos a fio, 
aumenta o risco da ocorrência de efeitos colaterais mais 
raros. 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2020/0
7/07/omeprazol-eficaz-no-controle-da-acidez-estomacal-
ele-pode-levar-a-anemia.htm 
O omeprazol deve ser tomado, de 
preferência, em jejum, pois é neste momento que 
as células parietais apresentam o maior número de 
bombas de prótons em repouso, aptas para serem 
inibidas. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
https://www.minhavida.com.br/saude/bulas/13-omeprazol 
 
https://www.farmadelivery.com.br/media/upload/pdf/BUL
AS/TEUTO/omeprazol-capsulas-teuto.pdf 
 
https://www.mdsaude.com/bulas/omeprazol/#:~:text=Uni
prazol.-
,Como%20tomar%20%E2%80%93%20Posologia,a%20
qual%20se%20pretende%20tratar. 
A Síndrome do Intestino Irritável (SII), segundo 
Consenso de ROMA III, é um distúrbio gastrointestinal 
funcional, caracterizado por dor, mudança no hábito 
intestinal, distensão abdominal e constipação e/ou 
diarreia1. A maior prevalência é observada na faixa etária 
entre 30 e 50 anos, com idade média de 40 anos. 
 
Apesar de ser tradicionalmente relacionada ao 
sexo feminino, estudos recentes apontaram para 
aumento da incidência desta síndrome entre os homens 
 
No Brasil, a SII afeta, aproximadamente, 10% a 15% 
da população, com redução dessa proporção após 60 
anos. A apresentação clínica mais prevalente é a 
constipação 
 
A causa é desconhecida, e a fisiopatologia não é 
completamente compreendida. O diagnóstico é clínico. O 
tratamento é sintomático, consistindo em manejo 
dietético e tratamento farmacológico, incluindo 
anticolinérgicos e agentes que atuam nos receptores de 
serotonina. 
 
Etiologia 
A causa da SII é desconhecida. Não foi encontrada 
uma causa anatômica em exames laboratoriais, 
radiográficos e biópsias. Fatores emocionais, dietéticos, 
farmacológicos ou hormonais podem precipitar ou 
agravar os sintomas gastrointestinais. Historicamente, o 
transtorno foi considerado muitas vezes como 
puramente psicossomático. Embora fatores psicossociais 
estejam envolvidos, a SII é mais bem compreendida 
como uma combinação de fatores PSICOSSOCIAIS e 
FISIOLÓGICOS. 
 
{FATORES PSICOSSOCIAIS} 
A angústia psicológica é comum em pacientes 
com SII, especialmente naqueles que procuram 
atendimento médico. Alguns pacientes têm distúrbios de 
ansiedade, depressão ou um transtorno de somatização. 
Também coexistem distúrbios do sono. Entretanto, 
estresse e conflitos emocionais nem sempre coincidem 
com o início e recorrênciados sintomas. Alguns pacientes 
com SII parecem ter doença com comportamento 
aberrante adquirido (i.e., expressam o conflito emocional 
como uma queixa gastrointestinal, geralmente a dor 
abdominal). O médico que avalia pacientes com SII, 
particularmente aqueles com sintomas refratários, deve 
investigar por questões psicológicas não resolvidas, 
incluindo a possibilidade de abuso sexual ou físico. Os 
fatores psicossociais também afetam o desfecho na SII. 
 
{FATORES FISIOLÓGICOS} 
Diversos fatores fisiológicos parecem estar 
envolvidos nos sintomas da SII. Esses fatores incluem 
motilidade alterada, maior sensibilidade intestinal 
(hiperalgesia visceral) e vários fatores genéticos e 
ambientais. 
 
A hiperalgesia visceral refere-se à 
hipersensibilidade a quantidades normais de distensão 
intraluminal e percepção elevada da dor na presença de 
quantidades normais de gases intestinais, que pode 
resultar da remodelação das vias neurais no eixo 
encéfalo-intestino. Alguns pacientes (talvez 1 em 7) 
relataram que seus sintomas de SII começaram após um 
episódio de gastroenterite aguda (denominada SII pós-
infecciosa). Um subgrupo de pacientes com SII tem 
disfunções autonômicas. Entretanto, muitos pacientes 
não têm anormalidades fisiológicas demonstráveis e, 
naqueles que têm, essas anormalidades podem não se 
correlacionar aos sintomas. 
 
A constipação pode ser explicada pelo trânsito 
mais lento do cólon e a diarreia pelo trânsito rápido no 
cólon. Alguns pacientes com obstipação têm menos 
propagação de contrações colônicas de alta amplitude, 
que impulsionam o conteúdo do cólon por diversos 
segmentos. Por outro lado, a atividade motora excessiva 
do sigmoide pode atrasar o trânsito na constipação 
funcional. 
 
O desconforto abdominal pós-prandial pode ser 
atribuído a um reflexo gastrocólico exagerado (a 
resposta contrátil do cólon a uma refeição), à presença 
de propagação de contrações colônicas de alta 
amplitude, hiperalgesia visceral ou uma combinação 
desses fatores. A ingestão de gordura pode aumentar a 
permeabilidade intestinal e exagerar a hipersensibilidade. 
A ingestão de alimentos ricos em oligossacarídeos 
fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis 
(denominados coletivamente FODMAPs) é fracamente 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
absorvida no intestino delgado e pode aumentar a 
motilidade e secreção colônicas. 
 
As flutuações hormonais afetam a função intestinal 
em mulheres. A sensibilidade retal está aumentada 
durante a menstruação, mas não durante outras fases 
do ciclo menstrual. Os efeitos dos esteroides sexuais 
sobre o trânsito digestivo são sutis. O papel do 
supercrescimento bacteriano do intestino delgado na SII 
é controverso. 
 
{SINAIS E SINTOMAS} 
A SII tende a começar na adolescência e em torno 
dos 20 anos, exacerbando os sintomas que recorrem em 
períodos irregulares. O início na vida adulta tardia é menos 
comum. Os sintomas de SII raramente despertam o 
paciente que dorme. Os sintomas são frequentemente 
desencadeados por alimentos ou por estresse. 
 
Os pacientes têm desconforto abdominal que varia 
consideravelmente, mas em geral está localizado no 
abdômen inferior, é de natureza constante ou em cólicas 
e está relacionado com a defecação. Além disso, o 
desconforto abdominal é temporalmente associado a 
alterações na frequência (aumento na SII com 
predomínio de diarreia e diminuição na SII com 
predomínio de constipação) e consistência das 
evacuações (i.e., solta ou irregular e dura). Dor ou 
desconforto relacionado com a defecação é suscetível 
de ser de origem intestinal; dor ou desconforto 
associados a exercícios, movimento, micção ou 
menstruação geralmente tem uma causa diferente. 
 
Embora os padrões intestinais sejam relativamente 
consistentes na maioria dos pacientes, não é incomum 
que os pacientes alternem entre constipação e diarreia. 
Os pacientes também podem ter sintomas de alteração 
da passagem das fezes (esforço, urgência ou sensação 
de evacuação incompleta), eliminação de muco ou 
queixar-se de meteorismo ou distensão abdominal. 
Muitos pacientes também apresentam sintomas de 
dispepsia. Sintomas extraintestinais (p. ex., fadiga, 
fibromialgia, distúrbios do sono, cefaleia crônica) são 
comuns. 
 
{TRATAMENTO} 
➢ Apoio e compreensão 
➢ Dieta normal, evitando alimentos 
produtores de gases e diarreia 
➢ Aumento da ingestão de fibras para 
constipação 
➢ O tratamento farmacológico é direcionado 
aos sintomas principais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças comuns que podem ser 
confundidas com a SII incluem a intolerância à 
lactose, diarreia induzida por fármacos, diarreia pós-
colecistectomia, abuso de laxantes, doenças 
parasitárias, gastrite ou enterite eosinofílica, colite 
microscópica e supercrescimento bacteriano do 
intestino delgado, doença celíaca e doença 
inflamatória intestinal na fase inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://www.msdmanuals.com/pt-
pt/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/s%C3%ADndrome-do-intestino-
irrit%C3%A1vel-sii/s%C3%ADndrome-do-intestino-
irrit%C3%A1vel-sii 
 
http://sbhepatologia.org.br/pdf/2015_edicao1_artigo6.pdf 
Distúrbios do Intestino Grosso 
➢ Diarreia 
➢ Constipação 
 
{DIARREIA} 
A diarreia resulta do movimento rápido de material 
fecal pelo intestino grosso. Várias causas de diarreia com 
importantes sequelas fisiológicas são as seguintes. 
 
ENTERITE — INFLAMAÇÃO DO TRATO INTESTINAL. 
Enterite significa inflamação, em geral, ocasionada 
por vírus ou por bactérias do trato intestinal. Na diarreia 
infecciosa comum, a infecção é mais extensa, no 
intestino grosso e na parte distal do íleo. Em todos os 
lugares em que a infecção esteja presente, ocorre 
irritação da mucosa, cuja secreção aumenta muito. 
Ademais, a motilidade da parede intestinal costuma ficar 
muito aumentada. Como resultado, existe no lúmen 
grande quantidade de líquido para a remoção do agente 
infeccioso e, ao mesmo tempo, fortes movimentos 
propulsores impelem esse líquido na direção do ânus. 
Esse mecanismo é importante para livrar o trato intestinal 
de infecção debilitante. 
 
De especial interesse é a diarreia causada pelo 
cólera (e menos frequentemente por outras bactérias, 
como os bacilos patogênicos do cólon). A toxina do cólera 
estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos 
e líquido pelas criptas de Lieberkühn no íleo distal e no 
cólon. A quantidade pode ser de 10 a 12 litros por dia, e o 
cólon em geral reabsorve o máximo de 6 a 8 litros por 
dia. PORTANTO, A PERDA DE LÍQUIDO E DE 
ELETRÓLITOS POR MUITOS DIAS PODE SER FATAL. 
 
A base fisiológica mais importante da terapia no 
cólera é repor com rapidez o líquido e os eletrólitos, à 
medida que são perdidos principalmente por via 
intravenosa. Com reposição apropriada de líquido e com 
o uso de antibióticos, quase nenhuma pessoa morre do 
cólera; mas sem terapia, a mortalidade é de até 50% dos 
pacientes. 
 
DIARREIA PSICOGÊNICA. 
Quase todos estão familiarizados com a diarreia 
que acompanha períodos de tensão nervosa, como 
durante provas ou quando um soldado está para entrar 
na batalha. Esse tipo de diarreia, chamada diarreia 
emocional psicogênica, é causado por estimulação 
excessiva do sistema nervoso parassimpático, que excita 
intensamente (1) a motilidade; e (2) o excesso de 
secreção de muco no cólon distal. Esses dois efeitos 
somados podem causar diarreia acentuada. 
 
 
 
 
 
 
{CONSTIPAÇÃO} 
Constipação significa movimento lento das fezes 
pelo intestino grosso. Frequentemente, está associada à 
grande quantidade de fezes ressecadas e endurecidas no 
cólon descendente, que se acumulam devido à absorção 
excessiva ou insuficiente ingestão de líquido. Qualquer 
patologia dos intestinos que obstrua o movimento do 
conteúdo intestinal, como tumores, aderências que 
causem constrição ou úlceras, pode causar constipação. 
 
Lactentes raramente são constipados, porém 
parte de seu treinamento,nos primeiros anos de vida, 
exige que eles aprendam a controlar a defecação; esse 
controle é efetuado por inibição dos reflexos naturais da 
defecação. A experiência clínica mostra que se não 
houver defecação, quando os reflexos são excitados ou 
caso haja o uso excessivo de laxativos, no lugar da 
função natural do intestino, os reflexos ficam 
progressivamente menos fortes com o passar de meses 
ou anos, e o cólon se torna atônico. Por essa razão, se a 
pessoa estabelecer hábitos intestinais regulares cedo na 
vida, geralmente defecando pela manhã, depois do café 
da manhã, quando os reflexos gastrocólico e 
duodenocólico causam movimentos de massa no 
A longa duração da diarreia pode causar 
desidratação, anemia, perda de peso e 
imunodeficiência. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
intestino grosso, o desenvolvimento de constipação, mais 
tarde na vida, será muito menos provável. 
 
A constipação pode também resultar de espasmo 
de pequeno segmento do cólon sigmoide. A motilidade 
normalmente é fraca no intestino grosso, de modo que 
mesmo um espasmo discreto pode provocar 
constipação séria. Se a constipação perdura por vários 
dias e fezes se acumulam acima do cólon sigmoide 
espástico, secreções colônicas excessivas 
frequentemente levam a um dia ou mais de diarreia. 
Depois disso, o ciclo começa novamente com alternância 
entre constipação e diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios Gerais do Trato 
Gastrointestinal 
 
{VÔMITO} 
O vômito é o meio pelo qual o trato 
gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, quando 
qualquer parte do trato superior é excessivamente 
irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão 
excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo 
especialmente forte para o vômito. 
 
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se 
originam principalmente da faringe, do esôfago, do 
estômago e das partes superiores do intestino delgado. 
Os impulsos nervosos são transmitidos, como se vê na 
Figura, por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas 
para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral, 
especialmente a área postrema na área chamada “centro 
do vômito”. Desse centro, os impulsos motores que 
causam vômitos são transmitidos pelo quinto, sétimo, 
nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos para 
o trato gastrointestinal superior, pelos nervos vagais e 
simpáticos para regiões mais distais do trato, e pelos 
nervos espinais para o diafragma e músculos abdominais. 
 
https://cuidadospelavida.com.br/cuidados-e-bem-
estar/problemas-digestivos/riscos-diarreia-nao-
tratada#:~:text=A%20longa%20dura%C3%A7%C3%A
3o%20da%20diarreia,perda%20de%20peso%20e%20i
munodefici%C3%AAncia. 
 
 
ANTIPERISTALTISMO, O PRELÚDIO DO VÔMITO. 
Nos primeiros estágios da irritação gastrointestinal 
excessiva ou da hiperdistensão, o antiperistaltismo 
começa a ocorrer minutos antes de aparecerem os 
vômitos. Antiperistaltismo significa peristaltismo para cima, 
no trato digestório, e não para baixo. Ele pode se iniciar 
no íleo, e a onda antiperistáltica viaja em direção oral, 
velocidade de 2 a 3 cm/s; esse processo pode empurrar 
grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior 
de volta ao duodeno e ao estômago em 3 a 5 minutos. 
Depois, à medida que essas partes superiores do trato 
gastrointestinal, especialmente o duodeno, são 
hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório que 
inicia o ato do vômito. 
 
No início do vômito, ocorrem fortes contrações 
no duodeno e no estômago e relaxamento parcial do 
esfíncter esofagogástrico, o que permite o movimento 
do vômito do estômago para o esôfago. Então, o ato 
específico de vomitar, envolvendo os músculos 
abdominais, ocorre e expele o vômito para o exterior, 
conforme explicado no parágrafo a seguir. 
 
ATO DO VÔMITO. Uma vez que o centro do 
vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído 
o ato do vômito, os primeiros efeitos são: 
(1) respiração profunda; 
(2) elevação do osso hioide e da laringe para a 
abertura do esfíncter esofágico superior; 
(3) fechamento da glote para impedir o fluxo de 
vômito para os pulmões; 
(4) elevação do palato mole para fechar as narinas 
posteriores. 
Além de dificuldades na vida diária e o 
desconforto, a condição de constipação pode 
aumentar as chances de desenvolvimento de 
outras patologias e até mesmo câncer 
colorretal. 
SISTEMA DIGESTÓRIO – UCT4 – SP5 
 
Em seguida, ocorre forte contração do diafragma 
e contração simultânea dos músculos da parede 
abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma 
e os músculos abdominais, elevando a pressão 
intragástrica a alto nível. Finalmente, o esfíncter esofágico 
inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão 
do conteúdo gástrico para o esôfago. 
 
Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de 
compressão dos músculos do abdome, associada à 
contração simultânea da parede gástrica e abertura dos 
esfíncteres esofágicos, com expulsão do conteúdo 
gástrico. 
 
“ZONA DE DISPARO DOS QUIMIORRECEPTORES” 
NO BULBO PARA INÍCIO DOS VÔMITOS POR 
FÁRMACOS OU POR CINETOSE. Além dos vômitos 
iniciados por estímulos irritativos do próprio trato 
gastrointestinal, os vômitos também podem ser causados 
por sinais nervosos que se originam em áreas do 
cérebro. Isso é, de modo particular, verdade, para 
pequena área chamada zona de disparo de 
quimiorreceptores, que se localiza na área postrema das 
paredes laterais do quarto ventrículo. A estimulação 
elétrica dessa área pode iniciar os vômitos; porém, mais 
importante, a administração de certos fármacos, incluindo 
a apomorfina, a morfina e alguns derivados de digitálicos, 
pode estimular diretamente essa zona de disparo de 
quimiorreceptores e iniciar o vômito. A destruição dessa 
área bloqueia esse tipo de vômitos, mas não bloqueia os 
decorrentes de estímulos irritativos, no próprio trato 
gastrointestinal. 
 
Sabe-se também que mudanças rápidas na 
direção ou no ritmo dos movimentos corporais podem 
fazer com que certas pessoas vomitem. O mecanismo 
desse fenômeno é o seguinte: o movimento estimula 
receptores, no labirinto vestibular do ouvido interno, e daí 
os impulsos são transmitidos, principalmente por via dos 
núcleos vestibulares do tronco cerebral para o cerebelo 
e desse para a zona de disparo dos quimiorreceptores 
e, por fim, para o centro do vômito, causando o vômito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
{NÁUSEA} 
A sensação de náusea costuma ser um pródromo 
do vômito. A náusea é o reconhecimento consciente da 
excitação subconsciente na área do bulbo estreitamente 
associada ao centro do vômito ou que faz parte dele e 
pode ser causada por 
(1) impulsos que venham do trato gastrointestinal, 
causados por irritação; 
(2) impulsos que se originem no mesencéfalo, 
associados à cinetose; 
(3) impulsos do córtex cerebral, para iniciar os 
vômitos. 
 
Os vômitos, ocasionalmente, ocorrem sem a 
sensação de náusea, indicando que apenas certas partes 
do centro do vômito se associam à sensação de náusea. 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
John E. Hall. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. 
Grupo GEN, 2017. [Minha Biblioteca]. 
 
https://www.megalabsbrasil.com.br/blog/constipacao-
intestinal-causas-consequencias-e-como-evita-
la/#:~:text=Al%C3%A9m%20de%20dificuldades%20na
%20vida,e%20at%C3%A9%20mesmo%20c%C3%A2n
cer%20colorretal. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios
-digestivos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-
digestivos/n%C3%A1usea-e-v%C3%B4mito-em-
Além de ser desconfortável, o vomito pode 
causar complicações: 
➢ Inalação de vômito; 
➢ Laceração do esôfago 
➢ Desidratação e alteração eletrolíticas 
➢ Desnutrição e perda de peso 
 
Pessoas que estão inconscientes ou apenas 
parcialmente conscientes podem inalar seu vômito. Os 
conteúdos ácidos do vômito podem irritar gravemente 
os pulmões. 
 
O vômito aumenta intensamente a 
pressão dentro do esôfago e o vômito grave 
pode provocar uma ruptura no revestimento do 
esôfago (Laceração esofágica). Uma pequena