Tutoria Fisiologia - Sistema Digestório SP 1.2

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 Lucas Ferraz 
Medicina 2º P 
SP 1.2 
Objetivos: 
1) Descrever a participação do sistema digestório na 
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
2) Descrever movimentos peristálticos e os mecanismos 
neural e hormonal do controle do peristaltismo. 
3) Identificar os mecanismos de controle do esvaziamento 
gástrico e da motilidade intestinal. 
4) Identificar as propriedades da musculatura lisa do 
sistema digestório. 
a) Descrever o mecanismo do vômito e da diarreia. 
5) Identificar como os diferentes tipos de alimentos 
(composição, consistência e quantidade) interferem no 
controle neural e hormonal da função de cada segmento 
do sistema digestório. 
6) Descrever, no contexto das necessidades de 
alimentação, os processos de digestão, absorção e 
excreção que ocorrem no tubo digestório. 
7) Relacionar os fatores psicológicos com o sistema 
digestório. 
1) DESCREVER A PARTICIPAÇÃO DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
NA MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO. 
Em condições fisiológicas normais, a água e os eletrólitos 
ingeridos, somados à água e eletrólitos das secreções 
digestivas, são quase totalmente absorvidos no intestino, de 
tal maneira que apenas 100 a 200 ml de água são 
habitualmente eliminados nas fezes no período de 24 horas. 
Perdas digestivas extraordinárias podem ocorrer em 
diversas situações como diarreia profusa, fistulas digestivas, 
vômitos, aspiração por sonda nasogástrica, ileo adinâmico, 
obstrução intestinal, podendo atingir até mais de 6 litros por 
dia. As secreções digestivas, com exceção da pancreática e 
biliar, são discretamente hipotônicas em relação ao plasma; 
a bile é praticamente isosmótica e a pancreática 
discretamente hiperosmótica. A perda intensa de suco 
gástrico por estenose decorrente de úlcera péptica (pré 
pilórica ou duodenal), resulta em alcalose metabólica 
hipoclorêmica pela perda de ácido cloridrico. As perdas de 
secreções do trato digestivo distal ao piloro podem levar à 
acidose metabólica. 
Grande parte da água e dos eletrólitos, nesse quimo, é 
absorvida no cólon, sobrando menos de 100 mililitros de 
líquido para serem excretados nas fezes. 
A mucosa do intestino grosso, como a do intestino delgado, 
tem alta capacidade de absorver, ativamente, sódio, e a 
diferença de potencial elétrico gerada, pela absorção do 
sódio, promove absorção de cloreto. Os complexos 
juncionais, entre as células epiteliais do epitélio do intestino 
grosso, são muito menos permeáveis que os do intestino 
delgado. Isto evita a retrodifusão significativa de íons, 
através dessas junções, permitindo, assim, que a mucosa do 
intestino grosso absorva íons sódio - isto é, contra gradiente 
de concentração bem maior -diferentemente do que ocorre 
no intestino delgado. Isto é especialmente verdadeiro na 
presença da aldosterona porque o hormônio intensifica, 
bastante, a capacidade de transporte de sódio. Além disso, 
como ocorre na porção distai do intestino delgado, a mucosa 
do intestino grosso secreta íons bicarbonato enquanto 
absorve, simultaneamente, número igual de íons cloreto, em 
processo de transporte por troca já descrito antes. O 
bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da 
ação bacteriana no intestino grosso. A absorção de íons 
sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, através da 
mucosa do intestino grosso, o que, por sua vez, leva à 
absorção de água. 
2) DESCREVER MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS E OS 
MECANISMOS NEURAL E HORMONAL DO CONTROLE DO 
PERISTALTISMO. 
Os movimentos peristálticos ocorrem como consequência 
da contração dos músculos lisos que constituem os órgãos 
do tubo digestório. O peristaltismo são ondas progressivas 
de contração que se movem de uma seção do trato 
gastrointestinal para a próxima. 
Os movimentos peristálticos são movimentos involuntários 
rítmicos que ocorrem graças a comandos do nosso sistema 
nervoso, mais precisamente o sistema nervoso autônomo. 
Essa porção do sistema nervoso é responsável por comandar 
as ações internas do nosso corpo, tais como o ritmo cardíaco 
e a secreção de algumas glândulas, além, é claro, do controle 
da musculatura lisa. 
O sistema nervoso autônomo é dividido em duas partes 
distintas: o sistema nervoso simpático e o parassimpático. 
Normalmente, enquanto um estimula a ação de um órgão, o 
outro causa sua inibição. No caso dos movimentos 
peristálticos, o parassimpático aumenta o peristaltismo, 
enquanto o simpático ocasiona a inibição dos movimentos. 
 
 
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INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
As fibras pré-ganglionares simpáticas têm origem entre os 
segmentos, torácico (T5) e lombar (L2), da medula espinhal 
e fazem sinapse em gânglios localizados fora do TGI. A partir 
daí, fibras pós-ganglionares simpáticas fazem sinapse no 
plexo mioentérico e submucoso e, daí as informações são 
retransmitidas para o músculo liso e para as células 
endócrinas e secretoras. A ação do sistema nervoso 
simpático sobre o sistema digestório tem como função a 
diminuição da atividade global do TGI. 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
A inervação parassimpática do TGI é dada pelo décimo par 
de nervo craniano (nervo vago) e pelo nervo pélvico, cuja 
origem é no segmento sacral da medula espinhal. O nervo 
vago inerva a parte superior do TGI (esôfago, estômago, 
intestino delgado, cólon ascendente) e o nervo pélvico as 
regiões mais inferiores do TGI (cólons transverso e 
descendente, reto). Diferentemente das fibras pré-
ganglionares simpáticas, as parassimpáticas fazem sinapse 
em gânglios que ficam localizados nos plexos mioentérico e 
submucoso. Nesses dois plexos as informações nervosas são 
coordenadas e retransmitidas para o músculo liso e para as 
células endócrinas e secretoras. A ação do sistema nervoso 
parassimpático sobre o sistema digestório tem como função 
aumento da atividade global do TGI. 
3) IDENTIFICAR OS MECANISMOS DE CONTROLE DO 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO E DA MOTILIDADE 
INTESTINAL. 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO 
O controle do esvaziamento gástrico é duplo, neural e 
hormonal, e se dá pela regulação da motilidade gástrica e da 
constrição do esfíncter pilórico. Dois hormônios da mesma 
família, a colecistocinina (CCK) e a gastrina aumentam a 
motilidade gástrica, mas inibem o esvaziamento, por ação 
constritora sobre o esfíncter pilórico. A gastrina, em 
humanos, é produzida pelo antro gástrico e pela porção 
proximal do duodeno. A colecistocinina é produzida pelo 
duodeno. A secretina e o GIP (peptídio inibitório gástrico), 
hormônios de uma mesma família de peptídios, inibem a 
motilidade e aumentam o tônus do piloro. Portanto, inibem 
o esvaziamento gástrico. O principal estímulo para a 
liberação destes hormônios é o pH do quimo em contato 
com a mucosa duodenal. A velocidade de esvaziamento 
gástrico dependerá da natureza do material ingerido. 
Gorduras, por exemplo, estendem o período de digestão. 
MOTILIDADE INTESTINAL 
A motilidade no trato gastrintestinal tem dois 
propósitos: transportar o alimento da boca até o ânus e 
misturá-lo mecanicamente para quebra-lo uniformemente 
em partículas pequenas. Essa mistura maximiza a exposição 
das partículas às enzimas digestórias, uma vez que aumenta 
a sua área de superfície. A motilidade gastrintestinal é 
determinada pelas propriedades do músculo liso Gl e é 
modificada por informações químicas dos nervos, dos 
hormônios e dos sinais parácrinos. 
A maior parte do trato Gl é composta por músculo 
liso unitário, com grupos de células eletricamente 
conectadas por junções comunicantes para criam segmentos 
contráteis. Regiões diferentes apresentam diferentes tipos 
de contração. As contrações tônicas são mantidas por 
minutos ou horas. Elas ocorrem em alguns esfincteres de 
músculo liso e na porção apical do estômago. As contrações 
fásicas, com ciclos de contração--relaxamento que duram 
apenas alguns segundos, ocorrem na região distal do 
estômagoe no intestino delgado. 
Os ciclos de contração e relaxamento do músculo 
liso são associados a ciclos de despolarização e 
repolarização, denominados potenciais de ondas lentas, ou 
simplesmente ondas lentas. Pesquisas atuais indicam que as 
ondas lentas são originadas em uma rede de células, 
chamadas de células intersticiais de Cajal, ou ICCs. Essas 
células musculares lisas modificadas estão localizadas entre 
as camadas de músculo liso e os plexos nervosos intrínsecos, 
podendo atuar como intermediárias entre os neurônios e o 
músculo liso. 
4) IDENTIFICAR AS PROPRIEDADES DA MUSCULATURA 
LISA DO SISTEMA DIGESTÓRIO. 
O tecido muscular liso é o tecido que constitui a musculatura 
dos órgãos internos como o estômago e os vasos 
sanguíneos. É o tecido responsável por diversos movimentos 
internos, como os movimentos peristálticos no trato 
digestório e as contrações do parto. Sua contração é 
bastante lenta e não tem ação voluntária, ou seja, não 
depende de comandos conscientes do indivíduo. 
 Suas células são uninucleadas, bastante alongadas e têm 
extremidades afiadas. O tecido muscular liso não apresenta 
estriações. Seus filamentos de actina e miosina não se 
organizam de maneira padronizada como nas células 
estriadas. 
A musculatura lisa apresenta na membrana plasmática de 
suas células cavidades chamadas de cavéolas. Nelas, podem 
 
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ser encontrados íons Ca2+, que são utilizados para iniciar o 
processo de contração muscular. 
O músculo liso pode ser dividido em dois grandes tipos: 
→Músculo Liso Multiunitário: é composto por 
fibras musculares separadas e discretas, que se contraem 
independentemente das outras, alguns exemplos desses 
músculos são o músculo ciliar do olho, o músculo da íris e o 
músculo piloeretores que causam a ereção dos pêlos quando 
estimulados pelo sistema nervoso simpático. 
→Músculo Liso Unitário: milhares de fibras 
musculares lisas que se contraem juntas, que são ligadas por 
muitas junções comunicantes, das quais os íons fluem 
livremente de uma célula para outra, de forma que os 
potenciais de ação, ou o simples fluxo de íons, podem passar 
de uma fibra para a seguinte e fazer com que se contraiam 
em conjunto, esse tipo de músculo pode ser encontrado nas 
paredes da maioria das vísceras do corpo, incluindo o 
intestino, os ductos biliares, os ureteres, o útero e muitos 
vasos sanguíneos. 
A) DESCREVER O MECANISMO DO VÔMITO E DA 
DIARREIA. 
VÔMITO 
Em geral o vômito é precedido pela acumulação de 
quantidade considerável de saliva misturada com ar, na 
porção inferior do esôfago, o que causa certa distensão. O 
ato do vômito propriamente dito caracteriza-se por 
inspiração forçada, seguida de um fechamento da glote e 
aspiração de ar para o esôfago. Esse volume de ar colabora 
para a distensão do esôfago, iniciada previamente pela saliva 
acumulada acima da cárdia (abertura superior do 
estômago). 
Em seguida, a respiração sofre uma parada e o diafragma é 
deprimido, com consequente estiramento do esôfago. Ao 
mesmo tempo, há uma contração da musculatura 
abdominal, que comprime as vísceras e, em particular, o 
estômago contra o diafragma, e ocorre um relaxamento da 
cárdia. A cabeça se lança para a frente e o conteúdo gástrico 
é ejetado para o exterior. É a contração da musculatura 
abdominal que fornece energia para a eliminação do 
conteúdo do estômago. Muitas vezes, após o esvaziamento 
do estômago, o esfíncter pilórico (que regula a passagem 
gastroduodenal) se relaxa e permite que o conteúdo do 
duodeno também possa ser vomitado. 
O processo do vômito é controlado por um centro nervoso 
localizado na medula. As fibras aferentes para esse centro 
podem provir de diferentes pontos do organismo. O 
contingente mais importante dessas fibras provém das 
terminações nervosas da faringe e fauces, o que explica a 
possibilidade de se provocar vômito pela estimulação 
mecânica da superfície mucosa dessas regiões. Outro 
importante contingente de fibras aferentes provém do 
estômago e duodeno. Algumas substâncias, ditas eméticas 
(que induzem o vômito), estimulam essas fibras. Uma 
estimulação rítmica do labirinto, como a causada por 
movimentos de veículos (doença do movimento), pode 
causar vômito, e certas regiões do cerebelo, entre as quais o 
nódulo e a úvula, estão implicadas no processo. 
Mecanismos de natureza psíquica podem também ser causa 
de náuseas e vômitos. Assim, em certas neuroses e psicoses, 
pode ocorrer vômito, sem nenhuma causa orgânica que o 
explique. Doenças febris agudas podem ser acompanhadas 
de náuseas e vômito, principalmente nas crianças de pouca 
idade. Tais reações parecem provir da liberação de 
substâncias tóxicas que agem sobre o sistema nervoso, 
provocando também mal-estar geral, fraqueza e cefaleia. 
DIARREIA 
A diarreia ocorre quando há desequilíbrio entre absorção e 
secreção de fluidos pelo intestino devido a uma 
enterotoxina ou lesão que acarrete uma diminuição da 
absorção, mediada por agressão direta pelo micro-
organismo ou citotoxina. Podemos classificar as diarreias 
pelo seu mecanismo fisiopatológico: 
→Osmótica 
Presença de solutos osmoticamente ativos que não 
absorvíveis pelo intestino, o que causa um acúmulo de 
líquidos e diarreia. 
Exemplos: lactulose, manitol, induzida por magnésio 
(antiácidos), disabsorção de carboidratos e uso de 
antibióticos. 
→Secretória 
 Há distúrbio no transporte hidroeletrolíticos na mucosa 
intestinal, geralmente causado por uma toxina, droga ou 
patologias intestinais e sistêmicas. 
Exemplos: Cólera, coli enterotoxigênica, Clostridium difficile, 
Shigella, Salmonela; IECA, furosemida, cafeína, fluoxetina; 
Venenos; Doença celíaca, doença inflamatória intestinal; 
 
 
 
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→Inflamatória 
 Alteração na absorção da mucosa por alteração 
inflamatória, que lesiona e leva a morte dos enterócitos, e 
não consegue absorver ou transportar açúcares, 
aminoácidos ou eletrólitos, ocorre a diarreia. 
Exemplos: Colites, tuberculose, doença inflamatória 
intestinal; 
→Esteatorreia 
Quadros em que há uma disabsorção de lipídios secundária 
a má absorção ou má digestão. 
Exemplos: Insuficiência exócrina do pâncreas, isquemia 
mesentérica. 
→Funcional 
A hipermotilidade intestinal está associada a outros 
mecanismos de diarreia, mas como uma causa primária não 
é comum e é um diagnóstico de exclusão. 
As diarreias agudas estão mais associadas a gastroenterites 
virais, como o rotavírus, bacterianas, como E. coli, Shigella, 
Campylobacter, Cólera, ou parasitarias, helmintos e 
protozoários. 
Já as diarreias crônicas, estão mais associadas a parasitoses 
não tratadas, doença inflamatória intestinal e intolerâncias 
alimentares à lactose ou glúten, por exemplo. 
5) IDENTIFICAR COMO OS DIFERENTES TIPOS DE 
ALIMENTOS (COMPOSIÇÃO, CONSIS TÊNCIA E 
QUANTIDADE) INTERFEREM NO CONTROLE NEURAL E 
HORMONAL DA FUNÇÃO DE CADA SEGMENTO DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO. 
A estimulação parassimpática aumenta a atividade do 
sistema nervoso entérico. A estimulação simpática, em 
geral, inibe a atividade do trato gastrointestinal. 
 → O plexo mientérico, ou plexo de Auerbach, é um 
plexo externo situado entre as camadas da musculatura lisa. 
A estimulação causa (1) aumento do "fônus" da parede 
intestinal; (2) aumento da intensidade das contrações 
rítmicas; (3) aumento da frequência de contrações; e (4) 
aumento da velocidade de condução. - O plexo mientérico 
também é útil para inibir o esfíncter pilórico (que controla o 
esvaziamento gástrico), o esfíncter da válvula ileocecal (que 
controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco) e 
o esfíncter esofágico inferior (que permite que o alimento 
entre no estômago). 
→ O plexo submucoso, ou plexo de Meissner, é um 
plexo interno localizado na mucosa. Ao contrário do plexo 
mientérico, ele está principalmenterelacionado ao controle 
da função da parede interna do intestino. Por exemplo, 
muitos sinais sensoriais se originam no epitélio 
gastrointestinal e são integrados ao plexo submucoso para 
ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção 
local e a contração local da musculatura da submucosa 
(lâmina muscular da mucosa). Ao contrário dos sistemas 
cardiovascular e respiratório, o trato Gl passa por períodos 
de quiescência relativa (o período entre as refeições) e por 
períodos de intensa atividade, após a ingestão de alimentos 
(período pós-prandial). Como consequência, o trato GI 
precisa detectar se houve ingestão de alimentos e responder 
a isso de modo apropriado. Além disso, a quantidade de 
macronutrientes pode variar, consideravelmente, de uma 
refeição para outra, e é preciso que existam mecanismos 
capazes de detectar essa variação e de preparar as respostas 
fisiológicas adequadas. 
Por isso, o trato Gl precisa se comunicar com os órgãos 
associados, como o pâncreas. Por fim, como o trato Gl é, na 
prática, um longo tubo, é preciso que existam mecanismos 
por meio dos quais os eventos que ocorrem em sua porção 
proximal sejam sinalizados para as partes mais distais e vice-
versa. Há três mecanismos de controle principais envolvidos 
na regulação do funcionamento Gl: o endócrino, o parácrino 
e o neural. Endócrina: TGI possui células sensoras, células 
enteroendócrinas (CEE) responde a um estímulo secretando 
um peptídio ou hormônio regulador que viaja pela corrente 
sanguínea até células-alvo situadas em um local distante de 
onde ocorreu a secreção. As células que respondem a 
hormônio GI expressam receptores específicos para esse 
hormônio. Os hormônios liberados pelo trato Gi têm efeitos 
sobre células localizadas em outras regiões desse trato e 
também sobre estruturas glandulares associadas, como o 
pâncreas. Além disso, os hormônios Gl têm efeitos sobre 
outros tecidos que não têm papel direto na digestão e na 
absorção, como células endócrinas do fígado e do cérebro. 
As CEEs estão repletas de grânulos de secreção, cujos 
produtos são secretados pelas células em resposta a 
estímulos químicos e mecânicos que atingem a parede do 
trato GI. CEE's podem ser estimulados por estímulos neurais 
ou por outros fatores não associados à refeição (Ex: estímulo 
do cheiro, visão, etc.) 
Regulação Neural do Funcionamento Gastrointestinal: Os 
nervos e os neurotransmissores desempenham papel 
importante na regulação do funcionamento do trato Gl. Na 
sua forma mais simples, a regulação neural ocorre quando 
um neurotransmissor é liberado por terminação nervosa, 
 
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localizada no trato Gl, e age sobre a célula inervada por esse 
neurônio. Entretanto, em alguns casos, não existem sinapses 
entre os nervos motores e as células efetoras do trato Gl. A 
regulação neural do funcionamento do trato Gl tem 
importância muito grande dentro dos órgãos, bem como 
entre partes distantes desse trato. A regulação neural é 
COMPLEXA. Inervado por 2 conjuntos de nervos: os sistemas 
nervosos intrínseco e extrínseco. O sistema nervoso 
extrínseco consiste nos nervos que inervam o intestino, mas 
que têm seus corpos celulares do lado de fora da parede do 
intestino. Esses nervos extrínsecos fazem parte do sistema 
nervoso autônomo (SNA). 
BOCA: NEURAL: A maioria dos músculos envolvidos na 
mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo 
craniano. Esse processo é estimulado com a presença do 
bolo alimentar na boca, com isso áreas reticulares 
específicas nos centros do paladar do tronco cerebral ou de 
áreas no hipotálamo, na amígdala e no córtex cerebral 
próximas às áreas sensoriais do paladar e do olfato são 
estimuladas, o que irá desencadear a mastigação. A 
mastigação é controlada por núcleos no tronco encefálico, 
pelo reflexo de mastigação. A presença do bolo alimentar na 
boca desencadeia a inibição reflexa dos músculos, 
permitindo que a mandíbula abaixe. Isso inicia o reflexo de 
estiramento dos músculos, levando-os à contração reflexa, 
que automaticamente eleva a mandíbula, causando o 
cerramento dos dentes e a compressão do bolo alimentar 
contra as paredes da cavidade bucal. A Salivação pode ser 
controlada tanto pelo sistema nervoso simpático quanto 
pelo parassimpático, porém o que tem maior efeito sobre 
ela é o parassimpático. 
6) DESCREVER, NO CONTEXTO DAS NECESSIDADES DE 
ALIMENTAÇÃO, OS PROCESSOS DE DIGESTÃO, ABSORÇÃO 
E EXCREÇÃO QUE OCORREM NO TUBO DIGESTÓRIO. 
DIGESTÃO DE DIVERSOS ALIMENTOS POR HIDRÓLISE 
→HIDRÓLISE DE CARBOIDRATOS 
Quase todos os carboidratos da dieta são grandes 
polissacarídeos ou dissacarídeos, que são combinações de 
monossacarídeos, ligados uns aos outros por condensação. 
- Esse fenômeno significa que um íon hidrogênio (H+) foi 
removido de um dos monossacarídeos, e um íon hidroxila 
(−OH) foi removido do outro. 
- Os dois monossacarídeos se combinam, então, nos locais 
de remoção, e os íons hidrogênio e hidroxila se combinam 
para formar água (H2O). 
- Quando os carboidratos são digeridos, esse processo é 
invertido, e os carboidratos são convertidos a 
monossacarídeos. 
- Enzimas específicas nos sucos digestivos do trato 
gastrointestinal catalisam a reintrodução dos íons 
hidrogênio e hidroxila obtidos da água nos polissacarídeos e, 
assim, separam os monossacarídeos. 
- Esse processo, denominado hidrólise, é o seguinte (no qual 
R -R é um dissacarídeo): 
→HIDRÓLISE DE GORDURAS 
Quase todas as gorduras da dieta consistem em 
triglicerídeos (gorduras neutras) formados por três 
moléculas de ácidos graxos condensadas com uma só 
molécula de glicerol. 
- Durante a condensação, três moléculas de água são 
removidas. 
- A hidrólise (digestão) dos triglicerídeos consiste no 
processo inverso: as enzimas digestivas de gorduras 
reinserem três moléculas de água na molécula de 
triglicerídeo e, assim, separam as moléculas de ácido graxo 
do glicerol. 
→HIDRÓLISE DE PROTEÍNAS 
As proteínas são formadas por múltiplos aminoácidos que se 
ligam por ligações peptídicas. 
- Em cada ligação, íon hidroxila foi removido de um 
aminoácido e íon hidrogênio foi removido do outro; assim, 
os aminoácidos sucessivos na cadeia de proteína se ligam 
também por condensação, e a digestão se dá por efeito 
inverso: hidrólise. 
- Ou seja, as enzimas proteolíticas inserem de novo íons 
hidrogênio e hidroxila das moléculas de água nas moléculas 
de proteína, para clivá-las em seus aminoácidos 
constituintes. 
- Por conseguinte, a química da digestão é simples, porque, 
no caso dos três tipos principais de alimentos, o mesmo 
processo básico de hidrólise está envolvido. 
- A única diferença é encontrada nos tipos de enzimas 
necessárias para promover as reações de hidrólise para cada 
tipo de alimento. 
 
 
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7) RELACIONAR OS FATORES PSICOLÓGICOS COM O 
SISTEMA DIGESTÓRIO. 
Os fatores psicossociais influenciam a fisiologia real do 
intestino, bem como os sintomas. Por outras palavras, o 
estresse (ou depressão ou ainda outros fatores psicológicos) 
podem afetar o movimento e as contrações do trato 
gastrointestinal, causando inflamação ou torná-lo mais 
suscetível à infecção. 
O intestino preso (constipação) é um problema muito 
comum e que pode trazer grandes dificuldades para o dia-a-
dia das pessoas e muitos não levam em consideração a 
sensibilidade do intestino em relação às emoções. 
Por isso, quando as pessoas não conseguem lidar com elas, 
isso pode influenciar e muitas vezes, até ser causa de 
problemas no funcionamento intestinal, como diarreia, 
constipação, gases, síndrome do intestino irritável, dor 
abdominal ou até mesmo úlcera. 
Os especialistas reconheceram uma poderosa conexão entre 
o sistema digestivo e o cérebro. Por exemplo, fatores 
psicológicos influenciam grandemente as contrações do 
intestino,a secreção de enzimas digestivas e outras funções 
do sistema digestivo. Mesmo a suscetibilidade à infecção, 
que conduz a vários distúrbios do sistema digestivo, é 
fortemente influenciada pelo cérebro.