problema 04 excreção (1)

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ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
Problema 4 
Êta, feijoada! Depois de uma feijoada regada a caipirinhas e cerveja, Juvenal foi jogar futebol. Não 
conseguia sair do lugar, pois se sentia mais pesado que o habitual. Desistiu de jogar, foi sentar-se à sombra de 
uma frondosa mangueira e, em poucos minutos, já estava roncando e exibindo a sonoridade de uma ruidosa 
flatulência. De repente, levantou-se apressado em busca de um vaso sanitário. Não deu tempo. Evacuou antes de 
chegar ao banheiro. Além disso, nauseou-se e vomitou muito. 
 
Informações importante 
-Homem 
- feijoada 
- bebida alcoólica 
- pratica de exercício logo após a refeição 
- Flatulência 
- Náuseas, vômito e diarréia 
 
Discussão: 
- O que causa a irritação do TGI? 
- A mistura de uma refeição pesada mais a bebida alcoólica diminui o metabolismo/ direciona para a digestão 
- Alteração nos movimentos peristálticos? 
- Relacionado ao pH do estomago/ feedback do SNA  refluxo/vômito ? 
- Proteína é mais difícil de digerir e por isso deixa a pessoa mais indisposta 
- Vômito associada à bebida alcoólica  mudado o pH do estômago  diarréia e vômito? 
- Digestão começa pela boca  mecânica e enzimática (P.ex. amilase salivar) 
- Tem fases: cefálica, gástrica e intestinal 
- Intestino delgado absorção de nutrientes e emulsificação da Bile (produzida pelo fígado e armazenada pela 
vesícula biliar) 
- órgãos acessórios: fígado e pâncreas (amilase pancreática, tripsina...) 
- O que causa o vômito? Estimulo voluntário, irritação e distensão 
- Reflexos motores 
- Hormônios de fome e saciedade  leptina e grelina 
- Movimentos peristálticos  motilidade do sistema digestório  potenciais de ação e ondas de contração 
- Mecanismo de defecação?? Partes voluntários e involuntários 
- pH do estomago é ácido  qual a consequencia do álcool nele?  remédio que ajudam? 
- náuseas X vômito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
OBJETIVOS: 
1- CARACTERIZAR AS FASES DA SECREÇÃO GASTROINTESTINAL 
SECREÇÃO SALIVAR 
A saliva contém secreção serosa e secreção de muco, sendo que as principais glândulas salivares são as 
parótidas (responsável por quase toda a secreção serosa), submandibulares e sublinguais (as duas produzem tanto 
secreção serosa como mucosa). A secreção serosa contém ptialina, uma enzima para a digestão do amido e a 
secreção mucosa contém mucina, para lubrificar e proteger as superfícies. 
Secreção de íons na salina 
A saliva contém grande quantidade de potássio e bicarbonato, e é pobre em íons sódio e cloreto, 
diferenciando-se do plasma. 
Regulação nervosa da secreção Salivar 
As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos, que se 
originam nos núcleos salivatórios no tronco cerebral sendo excitados por estímulos gustativos e táteis. No 
entanto, é válido ressaltar que a salivação pode ser estimulada ou inibida por sinais nervosos que chegam aos 
núcleos salivatórios provenientes dos centros superiores do sistema nervoso central também, e não apenas por 
algum estímulo exterior. A área de apetite regula parcialmente este efeito, e se localiza próxima aos centros 
parassimpáticos do hipotálamo anterior. 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
O pâncreas está localizado sob o estômago e é uma glândula composta. As enzimas digestivas 
pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos e o bicarbonato de sódio é secretado pelos ductos pequenos 
e maiores. O produto combinado de enzimas e bicarbonato flui pelo ducto pancreático, que irá drenar para o 
ducto hepático. 
O suco pancreático é secretado em resposta a presença de quimo nas poções superiores do intestino 
delgado, e este sofre modificações dependendo do tipo de alimento ingerido. 
Enzimas digestivas pancreáticas 
O suco pancreático possui diversas enzimas para digerir os principais tipos de alimento, sendo estas 
produzidas pelas células acinares. As mais importantes na digestão de proteínas são a tripsina, quimotripsina e a 
carboxipolipeptidase. As duas primeiras citadas hidrolisam proteínas, sem levar a formação de aminoácidos, já a 
última leva a formação de aminoácidos individuais. 
A enzima responsável pela digestão de carboidratos é a amilase pancreática, já em relação as gorduras, as 
principais enzimas envolvidas na hidrolise delas são a lipase pancreática, a colesterol esterase e a fosfolipase. 
É válido ressaltar que as enzimas proteolíticas são controladas pelo inibidor de tripsina, que inativa a 
tripsina e impede que esta ative as outras enzimas. 
Regulação da secreção pancreática 
Três principais estímulos são necessários para a secreção pancreática, estes podem ser encontrados na 
tabela a seguir: 
- Acetilcolina liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático e por outros nervos 
colinérgicos para o sistema nervoso entérico. Estimula células acinares do pâncreas; 
- Colescistocinina  Secretada pela mucosa duodenal e do jejuno superior, quando alimento entra no 
intestino delgado. Estimula células acinares do pâncreas; 
- Secretina  Secretada pela mucosa duodenal e jejunal quando alimentos muito ácidos entram no 
intestino delgado. Estimula a secreção de grandes volumes de solução aquosa de bicarbonato de sódio pelo 
epitélio do ducto pancreático. 
Fases da secreção pancreática 
A secreção pancreática ocorre em 3 fases distintas, que serão melhor abordadas na tabela a seguir: 
Fases Cefálica e Gástrica  Ocorre a liberação de acetilcolina por sinais nervosos na fase cefálica, o que 
faz com que uma quantidade moderada de enzimas seja liberada. Já durante a fase gástrica, a estimulação 
nervosa de enzimas prossegue. Percebe-se que pouca quantidade de água e eletrólitos são liberados durante estas 
fases, o que leva que apenas uma pequena quantidade de enzimas desta secreção chegue ao duodeno. 
Fase intestinal  Depois que o quimo deixa o estomago e entra no intestino delgado, a secreção 
pancreática fica abundante em resposta ao hormônio secretina, que estimula a secreção abundante de íons 
bicarbonado, que atuam neutralizando o quimo gástrico ácido. 
 
 
ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
Características das secreções gástricas 
Além das células secretoras de muco, a mucosa gástrica ainda possui células oxínticas ou glândulas 
gástricas e glândulas pilóricas. As primeiras secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco, já 
as segundas secretam principalmente muco e hormônio gastrina. 
Secreções das Glândulas Oxínticas ou Gástricas 
A glândula possui 3 tipos de células: células mucosas do colo (secretam muco), células pépticas ou 
principais (secretam pepsinogênio) e células parietais ou oxínticas (secretam ácido clorídrico e fator intrínseco). 
A secreção de ácido clorídrico envolve um mecanismo diferenciado, este ocorre quando as células 
parietais são estimuladas, secretando solução ácida, rica em íons hidrogênios. Ao mesmo tempo em que ocorre 
esta secreção, também é liberado íons bicarbonatos, que se difundem no sangue. Ainda é importante ressaltar que 
a principal força motriz para a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-
potássio. 
A secreção de pepsinogênio também é feita por estas células, sendo liberados diversos tipos do mesmo, 
porém com a mesma função. Quando secretado, o pepsinogênio não possui atividade digestiva, possuindo a 
mesma apenas quando entra em contato com o ácido clorídrico, formando a pepsina ativa, que atuará como uma 
enzima proteolítica. Já a secreção do fato intrínseco pelas células parietais é fundamental para a absorção de 
vitamina B12, e ocorre junto com a liberação de ácido clorídrico. Devido a isto, se estas células forem destruídas, 
a pessoa desenvolverá tanto uma gastrite, como uma anemia perniciosa. 
Alguns fatores estimulam a secreção gástrica, especialmente ácidoclorídrico. Na tabela a seguir estão 
alguns deles e suas funções: 
- Acetilcolina  Excita a secreção de pepsinogênio nas células pépticas, ácido clorídico nas células 
parietrais e muco nas células da mucosa 
- Gastrina  Estimula a secreção de ácido clorídico nas células parietras. A gastrina é um hormônio 
secretado pelas células da gastrina ou células G, localizadas nas glândulas pilóricas, sendo que estas são 
estimuladas quando proteínas são digeridas. A gastrina é transportada para as células semelhantes às 
enterocromafins (ECL), o que causa a liberação de histamina. 
- Histamina  Estimula a secreção de ácido clorídrico nas células parietrais; a histamina é secretada pelas 
células semelhantes ás enterocromafins (ECL). 
Além disso, a regulação da secreção do pepsinogênio é feita por meio da estimulação das células pépticas 
por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico e estimulação da secreção das células pépticas pelo ácido do 
estômago. 
Glândulas Pilóricas – Secreção de Muco e Gastrina 
São estruturalmente semelhantes as glândulas oxínticas, porém não possuem muitas células parietais e 
pépticas. Elas possuem principalmente células mucosas, que secretam um pouco de pepsinogênio e grande 
quantidade de muco. Além disso, liberam o hormônio gastrina. 
As células mucosas superficiais, presentes em toda superfície do estômago, secretam muco e recobrem 
todo o estômago. Este muco é alcalino e protege a parede do estômago do ácido clorídrico, funcionando como 
uma barreira de proteção, além de contribuir para a lubrificação do transporte do alimento. 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
A secreção gástrica se dá em 3 fases que podem ser melhor acompanhadas na tabela e imagem abaixo. 
- Fase Cefálica  Ocorre antes do alimento entrar no estômago, resultando da visão, odor, lembrança ou 
sabor do alimento. Nesta fase, sinais neurogênicos se originam do córtex cerebral e nos centros de apetite da 
amígdala e no hipotálamo, sendo transmitidos pelos núcleos motores vagos e nervos vagos até o estômago. Esta 
fase contribui com 30% da secreção gástrica 
- Fase gástrica  O alimento que entra no estômago excita reflexos longos vasovagais, reflexos entéricos 
locais e atuam no mecanismo da gastrina, o que resulta na secreção de suco gástrico durante horas. Esta fase 
contribui com 60% de todo o suco gástrico. 
- Fase intestinal  Ocorre com a presença de alimento na porção superior do intestino delgado, 
especialmente o duodeno. Nesta fase continua a liberação do suco gástrico em pequena quantidade. Representa 
cerca de 10% da secreção gástrica. 
 
 
 
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ETAPA II 
SECREÇÃO BILIAR 
A secreção biliar é feita pelo fígado diariamente, 
sendo que a bile possui duas principais funções: ajuda na 
digestão e absorção de gorduras, por meio da emulsificação 
de grandes partículas de gordura, contribuindo para a 
absorção dos produtos finais da digestão das gorduras, 
utilizando para isto os sais biliares; e também serve como 
meio de excreção de diversos produtos do sangue, incluindo 
a bilirrubina e o colesterol. 
Anatomia fisiológica da secreção biliar 
A bile é secretada pelo fígado em duas etapas: a 
solução inicial é secretada pelos hepatócitos para os 
canalículos biliares e em seguida a bile flui pelos 
canalículos, terminando por desembotar nos ductos biliares 
terminais e finalizando ao chegar no ducto hepático e no 
ducto biliar comum, sendo que durante este percurso é 
adicionado íons sódio e bicarbonato ao fluido inicial, 
estimulados pela secretina. Então, esta será armazenada na 
vesícula biliar. A bile que se encontra armazenada na vesícula biliar será posteriormente secretada pelo duodeno. 
Esvaziamento da Vesícula Biliar 
Quando o alimento começa a ser digerido no trato gastrointestinal superior, a vesícula biliar começa a 
esvaziar, sendo que isto ocorre por meio de contrações rítmicas da parede vesicular e relaxamento simultâneo do 
esfíncter de Oddi. 
O estímulo mais importante no esvaziamento é o do hormônio CCK ou colecistocinina, sendo que o 
mesmo é liberado no sangue a partir da presença de alimentos gordurosos no duodeno. No entanto, a vesícula 
também é estimulada por meio de fibras nervosas secretoras de acetilcolina. 
 
SECREÇÃO E ABSORÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS 
 - O fluido intestinal é imprescindível para os processos de 
propulsão e difusão dos nutrientes para os sítios de absorção. Parte 
desse fluido é oriundo da ingesta oral (1 a 2L), porém 
majoritariamente, advém de secreções estomacais intestinais (*L). 
Desse total de 9L, apenas de 100 a 200 ml é perdido nas fezes, 
reiterando a grande papel absortivo intestinal. 
 
EXTRA: 
 Esvaziamento gástrico: 
 - Após a refeição, o alimento será vagarosamente transferido 
para o intestino delgado. A velocidade com que ocorre o 
esvaziamento gástrico é inversamente proporcional à quantidade de 
alimentos sólidos e macronutrientes ingeridos. 
 - Após passar pelo esfíncter pilórico e adentrar no intestino 
delgado, o conteúdo proveniente do estômago provoca respostas 
neurais aferentes de acordo com a concentração de nutrientes e H+ e 
com diferença de osmilaridade. Consequentemente, a ativação 
reflexa de neurônios vagais resulta em diminuição do esvaziamento 
gástrico. 
 - Além disso, a presença de nutrientes do lúmen intestinal 
provoca a liberação de colescistocinina (CCK) pelas células 
enteroendócrinas. Esse hormônio atua na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no 
relaxamento do esfíncter de Oddi, na secreção pancreática e nas vias neurais vago-vagais. 
 - Secreção pancreática: as secreções originárias no pâncreas são quantitativamente as mais importantes 
para o processo fisiológico de digestão e absorção correta dos nutrientes. Além disso, o pâncreas produz e secreta 
substâncias que regulam a função e secreção de outros produtos pancreáticos como, por exemplo, água e íons 
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bicarbonato – importantes neutralizadores do pH ácido. O suco pancreático é constituído por diversas enzimas 
que, em sua maioria, são armazenadas em sua forma inativa e que exercem diferentes funções fisiológicas. 
 - Células S do epitélio intestinal: são células produtores de secretina sensíveis a queda do pH luminal do 
intestino (abaixo de 4,5). A secretina estimula diretamente os enterócitos e as células dos ductos pancreáticos a 
produzirem maior quantidade de HCO3
- 
 -Células I do epitélio intestinal: são células produtoras de CCK em resposta a presença de ácidos graxos 
alguns aminoácidos no lúmen intestinal. A liberação da CCK também éregulada por peptídeos liberadores que 
agem luminalmente e que podem estimular a célula I. 
 - Colecistocinina (CCK): esse hormônio pode ativar a secreção pancreática de duas formas: via corrente 
sanguínea ativando diretamente receptores celulares acinares e por ativação de terminações nervosas vagais da 
parede intestinal. Além da CCK outros fatores podem estimular a secreção do suco pancreático como, por 
exemplo, a acetilcolina e o peptídeo de liberação de gastrina. 
 - Secreção biliar: produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar, a bila é composta por ácidos que 
têm por função principal auxiliar na digestão e absorção de lipídeos. A CCK é o principal fator estimulatório para 
a contração da vesícula biliar e para o relaxamento do esfíncter de Oddi. Os ácidos biliares são detergentes 
biológico, recicláveis via circulação ênterohepática, formadores de micelas de gordura. 
 
2- DESCREVER OS MECANISMOS MOTORES E PERISTALTICOS DO TGI (MOTILIDADE) 
A motilidade do sistema gastrointestinal é 
controlada principalmente pelo sistema nervoso entérico, 
mais especificamente o plexo mioentérico (Auerbach), 
contudo, pode sofrer influencias também do sistema 
nervoso central (SNC). É interessante notar que as suas 
fibras de músculo liso agem como um sincício devido às 
junções comunicantesentre elas, promovendo uma baixa 
resistência à movimentação dos íons de uma célula 
muscular para a seguinte. 
Cada feixe de fibras musculares está parcialmente 
separado um do outro por tecido conjuntivo frouxo, mas 
podem se fundir em diversos pontos de maneira que cada 
camada muscular represente uma rede de feixes de 
músculo liso capaz de propagar os sinais como um 
sincício por vezes até seguindo toda a extensão 
gastrointestinal. Além disso existem conexões entre as camadas musculares longitudinais e circulares permitindo 
que a excitação de uma delas possa também resultar na contração da outra. 
O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO EXTRÍNSECO 
O SNC exerce sua função no trato gastrointestinal através das fibras simpáticas e parassimpáticas do 
sistema nervoso autônomo. As fibras parassimpáticas chegam através dos nervos vago e pélvicos e não exercem 
seu papel diretamente nas células efetoras, mas fazem sinapses com o sistema nervoso entérico, enquanto que 
para o sistema nervoso simpático, as sinapses ocorrem diretamente nos vasos sanguíneos regulando o seu fluxo 
de sangue. Ambos possuem fibras aferentes e podem inclusive desencadear alguns reflexos, o reflexo vagovagal 
é especialmente importante pois causa o relaxamento das fibras de musculatura lisa do estômago durante a 
alimentação, o que leva à sua distensão e permite que o estômago se encha, sem que ocorra aumento da pressão 
intraluminal. 
Quanto ao sistema simpático, geralmente ele tende a inibir a musculatura lisa e consequentemente 
diminuir o seu peristaltismo, uma exceção importante é feita para a inervação dos esfíncteres já que uma ativação 
simpática tende a causar a contração do musculo liso dessas estruturas. 
O SISTEMA NERVOSO INTRÍNSECO 
Como mencionado previamente, o plexo mioentérico é a grande estrela quando se fala de motilidade 
gastrointestinal, ele consiste em sua maioria por uma cadeia linear de neurônios interconectados que se estende 
por todo o comprimento do trato gastrointestinal. Quando estimulado seus principais efeitos são: 
1. Aumento do tônus gastrointestinal ou contrações tônicas 
2. Aumento da intensidade das contrações rítmicas 
3. Aumento no ritmo das contrações rítmicas 
4. Aumento da velocidade de condução das ondas excitatórias acelerando o peristaltismo. 
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Contudo, não se deve pensar que todas as suas ações são excitatórias, fibras inibitórias também estão 
presentes e secretam alguns peptídeos como o polipeptídeo intestinal vasoativo. Esse papel inibitório é 
particularmente útil para o relaxamento dos esfíncteres e progressão do bolo alimentar durante a digestão. 
O CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE 
Muitos são os hormônios presentes e secretados a todo tempo no trato gastrointestinal, seu papel costuma 
ser mais associado à secreção de enzimas e substâncias que auxiliam na digestão, contudo, muitos deles possuem 
relevância para a motilidade do sistema. A colecistocinina (CCK) por exemplo, tem o papel de contrair 
fortemente a vesícula biliar expelindo bile para o intestino delgado, além de inibir moderadamente a contração do 
estômago. Seu papel fica assim estabelecido como estimulador do esvaziamento da vesícula biliar e retardante do 
esvaziamento gástrico, permitindo que as gorduras tenham tempo de serem digeridas adequadamente. 
Um outro inibidor do esvaziamento gástrico é o peptídeo inibidor gástrico (GIP) secretado pela mucosa 
do intestino delgado superior em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, principalmente. Exerce seu efeito 
diminuindo a atividade motora do estômago e evitando que o intestino seja sobrecarregado com produtos 
alimentares. 
A motilina é o último hormônio aqui citado e possui como única função conhecida a de aumentar a 
motilidade gastrointestinal, como seu nome sugere. É secretada pelo estômago e duodeno superior durante o 
jejum, estimulando ondas de motilidade denominadas complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam 
pelo estômago e intestino delgado a cada 90 minutos, na pessoa em jejum. 
PADRÕES DE MOTILIADE 
De uma forma geral pode-se dizer que existem dois tipos de movimento ao longo do tubo gastrointestinal: 
os movimentos propulsivos e os movimentos de mistura. Os primeiros fazem com o que o alimento percorra o 
trato com velocidade apropriada para que ocorra a digestão e absorção enquanto os segundos são responsáveis 
por manter os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo, facilitando a interação do bolo alimentar com 
os sucos digestivos. 
O movimento propulsivo básico do trato gastrointestinal é o peristaltismo, que se caracteriza como um 
anel contrátil que surge ao redor do intestino e tende a se propagar, impulsionando o bolo alimentar para frente. 
A estimulação de qualquer ponto do intestino pode fazer com que esse anel surja na musculatura circular, 
lembrando que ele também ocorre nos túbulos biliares, ductos glandulares, ureteres e muitos outros tubos 
envoltos por musculatura lisa no corpo. 
O principal estímulo para o sistema nervoso 
entérico iniciar o movimento é a distensão do trato 
gastrointestinal. Ou seja, quando uma grande quantidade 
de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, o 
anel contrátil irá surgir de forma a propulsionar esse bolo 
para frente. Outros estímulos podem desencadear o 
peristaltismo como irritação química, física ou biológica, o 
elevado peristaltismo encontra-se por trás da fisiopatologia 
de muitas diarreias inflamatórias. 
É importante ressaltar nessa questão o chamado 
“reflexo mioentérico” ou “reflexo peristáltico”, pois ele explica a razão do movimento do bolo alimentar ser 
primordialmente unidirecional, já que teoricamente ele poderia ocorrer nos dois sentidos. 
O peristaltismo normalmente se inicia pelo lado oral do segmento distendido e induz o relaxamento do 
intestino vários centímetros adiante de forma que o bolo 
siga em direção anal, esse relaxamento é chamado de 
“relaxamento receptivo” e esse padrão de ativação e 
movimento consiste no reflexo peristáltico supracitado. 
Ele está ausente em áreas onde o plexo mioentérico foi 
lesado ou está ausente sendo uma possível explicação para 
o fenômeno do megacólon/megaesôfago chagásico, onde a 
reação autoimune destrói o plexo de Auerbach o que 
dificulta o relaxamento à jusante, causando uma distensão 
crônica das vísceras e consequente aumento de tamanho 
com redução da eficácia contrátil. 
 
Um exemplo clássico que pode auxiliar no 
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entendimento desse relaxamento reflexo é a motilidade esofágica, a onda peristáltica é estimulada pela passagem 
do bolo através do esfíncter esofágico superior e a estimulação da faringe pela deglutição também causa 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI) e da região proximal do estômago, de maneira tal que o 
alimento possa percorrer todo esse trajeto sem intercorrências. 
 Essa atividade sincrônica do EEI e estômago permite a acomodação do alimento no estômago aumento 
expressivo da pressão, além de evitar o refluxo gastroesofágico quando ocorre a sua contração. 
O segundo movimento digno de nota é o movimento de mistura e como mencionado anteriormente 
permitem tanto o melhor contato do bolo alimentar com os sucos digestivos como ajuda a tritura-lo e separá-lo. 
Essa mistura pode acontecer de forma diferente a depender do ponto, em algumas áreas ela ocorre graças ao 
próprio peristaltismo que não consegue progredir o alimento por conta de um esfíncter, dessa forma, as 
contrações peristálticas causarão apenas a agitação dos conteúdos através de uma retropulsão. 
Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes 
locais ocorrem em regiões separadas por poucos centímetros da 
parede intestinal. Essas constrições duram geralmente 5-30 segundos, 
então, novas contrações vão surgindo em outros pontos do intestino. 
Os movimentos peristálticos e constritivos são diferentes emvárias 
partes do trato gastrointestinal de forma a proporcionar a mistura e 
propulsão adequada. 
Ao final de todo o transporte pelo trato gastrointestinal deve-se 
elencar o papel da motilidade no processo de defecação, a chegada das 
fezes ao reto induz o relaxamento do esfíncter anal interno para 
melhor acomodar o novo volume via liberação do polipeptídeo 
intestinal vasoativo. 
Após o treinamento do 
corpo com a capacidade de reter as fezes, terminações nervosas sensoriais 
geram reflexos de contração do esfíncter externo no intuito de conter o 
conteúdo fecal até que seja o momento adequado de defecar. Quando a 
evacuação é desejada, por sua vez, a adoção de uma postura sentada ou 
agachada altera a orientação relativa do intestino e das estruturas 
musculares vizinhas permitindo o seu alinhamento e aumento do ângulo 
retoanal, após o relaxamento voluntário do esfíncter externo as fezes 
podem passar. O gráfico abaixo ilustra a sequência de eventos descrita, na 
vertical têm-se o grau de motilidade das estruturas e na horizontal o tempo 
decorrido, note que o esfíncter externo se contrai sempre que o interno 
relaxa para acomodar as fezes e a defecação ocorre graças ao relaxamento 
do primeiro de forma voluntária. 
 
 
2.2- RELACIONAR COM SUA ESTIMULAÇÃO E POTENCIAL DE AÇÃO 
"O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas 
membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas 
lentas; e (2) potenciais em espícula. 
"A maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, e o ritmo é determinado, em grande 
parte, pela frequência das chamadas “ondas lentas” do potencial da membrana do músculo liso. Essas ondas, não 
são potenciais de ação. Em vez disso, são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana. 
Sua intensidade normalmente varia entre 5 e 15 milivolts, e sua frequência nas diferentes partes do trato 
gastrointestinal humano varia de 3 a 12 por minuto: cerca de 3 no corpo do estômago, até 12 no duodeno, e em 
torno de 8 ou 9 no íleo terminal. Portanto, o ritmo da contração do corpo do estômago, do duodeno e do íleo é de 
3 por minuto, 12 por minuto e 8 a 9 por minuto, respectivamente.Não se conhece, exatamente, a causa das ondas 
lentas, mas elas parecem ser ocasionadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células 
especializadas, denominadas células intersticiais de Cajal, que supostamente atuam como marca-passos elétricos 
das células do músculo liso. Essas células intersticiais formam rede entre si e interpõem-se nas camadas do 
músculo liso com contatos do tipo sináptico com as células do músculo liso. Os potenciais de membrana das 
células intersticiais de Cajal passam por mudanças cíclicas, devido a canais iônicos específicos que, 
periodicamente, abrem-se, permitindo correntes de influxo (marca-passo) e que, assim, podem gerar atividade de 
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onda lenta.As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, contração muscular, na maior parte do trato 
gastrointestinal, exceto talvez no estômago. Mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais em 
espícula e estes, de fato, provocam a contração muscular." 
Potenciais em Espícula. Os potenciais em espícula são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem, 
automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do 
músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de 
−40 milivolts (o potencial de repouso normal da membrana, nas 
fibras do músculo liso do intestino, é entre −50 e −60 milivolts). 
Assim, observa-se na Figura 63-3, que toda vez que os picos das 
ondas lentas ficam temporariamente mais positivos do que −40 
milivolts surgem os potenciais em espícula, superpostos a esses 
picos. Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência 
dos potenciais em espícula, geralmente entre 1 e 10 pontas por 
segundo. Os potenciais em espícula no músculo gastrointestinal 
têm duração 10 a 40 vezes maior que os potenciais de ação nas 
grandes fibras nervosas. Cada potencial de ação gastrointestinal 
dura até 10 a 20 milissegundos 
Mudanças na Voltagem do Potencial de Repouso da Membrana. Além das ondas lentas e dos 
potenciais em espícula, o nível basal de voltagem do potencial de repouso da membrana do músculo liso também 
pode variar. Sob condições normais, o potencial de repouso da membrana é, em média, de −56 milivolts, mas 
diversos fatores podem alterar esse nível. Quando o potencial fica menos negativo, o que é denominado 
despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis. Quando o potencial fica mais negativo, 
o que se chama de hiperpolarização, as fibras ficam menos excitáveis. Os fatores que despolarizam a membrana 
— isto é, a fazem mais excitável — são (1) estiramento do músculo; (2) estimulação pela acetilcolina, liberada a 
partir das terminações dos nervos parassimpáticos; e (3) estimulação por diversos hormônios gastrointestinais 
específicos. Fatores importantes que tornam o potencial da membrana mais negativo — isto é, hiperpolarizam a 
membrana e a fazem menos excitáveis — são (1) efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra; 
e (2) estimulação dos nervos simpáticos que secretam principalmente norepinefrina em seus terminais 
A Entrada de Íons Cálcio Provoca Contração do Músculo Liso. A contração do músculo liso ocorre 
em resposta à entrada de íons cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, agindo por meio de mecanismo de 
controle pela calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, fazendo com que forças de atração se 
desenvolvam entre os filamentos de miosina e os filamentos de actina, acarretando contração muscular. As ondas 
lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra do músculo liso (somente provocam entrada de íons 
sódio). Portanto, as ondas lentas, por si sós, em geral não causam contração muscular. É durante os potenciais em 
espícula, gerados nos picos das ondas lentas, que quantidades significativas de íons cálcio entram nas fibras e 
provocam grande parte da contração 
Propulsão e mistura dos alimentos 
Fome Quantidade de alimento/ Apetite Determinado pela vontade, preferência 
Íons cálcio e contração muscular: as ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra 
do músculo liso (somente íons Na). Portanto, as ondas lentas por si só não causam contração muscular. É durante 
os potenciais em espícula, gerados nos picos das ondas lentas que quantidades significativas de íons Ca entram e 
causam grande parte da contração. 
Contração tônica: Alguns músculos lisos do TGI exibem contrações tônicas bem como, ou em vez de, 
contrações rítmicas. A contração tônica é contínua, não associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas e 
geralmente dura vários minutos a horas. Causada por potenciais em espícula continuamente repetidos, por 
hormônios ou por outros fatores que produzem a despolarização parcial contínua da membrana do músculo liso 
sem provocar potenciais de ação. 
Ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e na porção proximal do estômago. 
Contrações fásicas, com ciclos de contração-relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na 
região distal do estômago e no intestino delgado. 
Quando um potencial de onda lenta alcança o limiar, os canais de Ca2+ dependentes de voltagem 
presentes na fibra muscular se abrem, o Ca2+ entra e a célula dispara um ou mais potenciais de ação. A fase de 
despolarização do potencial de ação resulta da entrada de Ca2+ na célula. Além disso, a entrada do Ca2+ inicia a 
contração muscular. 
 
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EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
EXTRA: 
PADRÕES MOTORES DO INTESTINO 
 - Para que ocorra a absorção correta dos nutrientes, as camadas musculares lisas do intestino realizam 
movimentos de mistura e de propulsão do conteúdointestinal. 
 - No período pós-prandial, há predominância de movimentos de mistura que consistem em segmentação e 
contração retropulsivas que retardam a refeição para devidamente ocorrer a digestão 
 - Após a digestão e absorção, deve ocorrer a limpeza dos resíduos não digeridos presente no lúmen 
intestinal, assim sendo, acontecem os movimentos de peristalse que consistem em contrações coordenadas 
seqüenciais da musculatura circular proximal e relaxamento do lado caudal 
 - Os padrões motores peristálticos que ocorrem durante o jejum são conhecidos como complexo motor 
migratório que contém 3 fases distintas. Na primeira, ocorrem contrações quiescentes relativas, na segunda há 
contrações desorganizadas, já na terceira fase ocorrem grandes contrações que se propagam por todo intestino e 
são estimuladas pelo hormônio motilina. 
 
3- CARACTERIZAR REFLEXOS DE VÔMITO, DEGLUTIÇÃO E DEFECAÇÃO 
 MASTIGAÇÃO: A mastigação é a ação triturar e cortar os alimentos, reduzindo-os à partículas 
menores, para que assim possam ser deglutidos. Essa ação motora é obtida através dos músculos da mastigação. 
 O reflexo de mastigação é causado pela presença de bolo alimentar na boca, desencadeando a inibição 
reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a mandíbula inferior se abaixe. Tal mecanismo inicia o 
reflexo de estiramento dos músculos mandibulares que leva a contração reflexa, elevando a mandíbula e 
causando o cerramento dos dentes. Concomitante há a compressão do bolo contra a parede da cavidade bucal, o 
que inibe, mais uma vez os músculos mandibulares, permitindo que a mandíbula desça e suba mais uma vez. 
Esse processo é um ciclo repetitivo e permite um processo adequado de mastigação. 
Funções da mastigação: A mastigação é um processo importante para a digestão dos alimentos, 
principalmente de muitas frutas e verduras que possuem membranas de celulose indigeríveis e que precisam ser 
rompidas para que as porções dos nutrientes sejam liberados e, então, digeridos. Ademais, as enzimas digestivas 
só agem nas superfícies das particular de alimentos, portanto, quanto maior a área de superfície total exposta, 
maior a intensidade da digestão. 
A trituração do alimento também previne escoriações do trato gastrointestinal e facilita o transporte do 
alimente pelo tubo digestivo. 
 
DEGLUTIÇÃO: Ocorre através da faringe, órgão que serve tanto à respiração como à deglutição, 
portanto, torna-se um processo complicado. A faringe se converte por apenas alguns segundos, em trato de 
propulsão alimentar. 
A deglutição é dividida em: 
(1) Estágio voluntário → inicia o processo de deglutição 
- O alimento é voluntariamente comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe, pela pressão da 
língua para cima e para trás contra o palato, excitando assim receptores sensoriais que iniciam a parte 
involuntária da deglutição. 
(2) Estágio faríngeo → involuntário, correspondente à passagem do alimento pela faringe até o esôfago. 
- Há estimulação das áreas de receptores epiteliais da deglutição, ao redor da abertura da faringe, e seus 
impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam séries de contrações musculares faríngeas automáticas. 
Dura menos que 6 segundos, interrompendo a respiração nesse período através da inibição do centro respiratório 
do bulbo. 
- A traqueia se fecha, o esôfago se abre, e onda peristáltica rápida, indiciada pelo sistema nervosos da 
faringe, força o bolo de alimento para parte superior do esôfago. 
(3) Estágio esofágico → fase involuntária que transporta o alimento da faringe ao estômago. 
- No esôfago estão presentes dois tipos de peristaltismos: primário e secundário. 
- O primário é a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago. 
Caso essa onda primária não seja eficaz em conduzir todo o alimento ao estômago, as ondas peristálticas 
secundárias (geradas pela distensão que o alimento causa no esôfago) são deflagradas. 
- Todo o estômago e, em menor extensão, até mesmo o duodeno, relaxam quando as ondas peristálticas, 
primárias ou secundárias, chegam a porção inferior do esôfago e assim, se preparam com antecedência para 
receber o alimento. Este processo chamado de “relaxamento receptivo” é causado pelas chamadas “ondas de 
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relaxamento”, que são geradas por neurônios inibitórios do plexo mioentérico. Essas ondas se antecipam as 
ondas peristálticas e, dessa forma, diminuem a tensão do esfíncter esofágico inferior, estômago, principalmente. 
- O esfíncter esofágico inferior, ou esfíncter gastroesofágico, situa-se na porção final do esôfago e é 
considerado um esfíncter anatômico, visto que é formado pelo espessamento do musculo circular esofágico. Em 
condições normais, o mesmo permanece tonicamente contraído em contraste com a porção media do esôfago que 
permanece relaxada. Com a onda peristáltica ocorre o “relaxamento receptivo” do esfíncter gastroesofágico 
permitindo a fácil propulsão do alimento para o estômago. Quando o esfíncter não relaxa temos a condição 
denominada acalasia. Além disso, a constrição do esfíncter também evita o refluxo significativo do conteúdo 
gástrico. 
 
 REFLEXO DE DEFECAÇÃO: 
 Os movimentos peristálticos em massa empurram o material fecal do colo sigmoide para o reto. A 
distensão resultante da parede retal estimula os receptores de estiramento, que iniciam um reflexo de defecação 
que resulta na defecação, a eliminação das fezes do reto por meio do ânus. O reflexo de defecação ocorre do 
seguinte modo: em resposta à distensão da parede retal, os receptores enviam impulsos nervosos sensitivos para a 
medula espinal sacral. Impulsos motores da medula viajam ao longo dos nervos parassimpáticos de volta para o 
colo descendente, colo sigmoide, reto e ânus. 
A contração resultante dos músculos longitudinais retais encurta o reto, aumentando assim a pressão em 
seu interior. Esta pressão, junto com contrações voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais, além do 
estímulo parassimpático, abrem o músculo esfíncter interno do ânus. O músculo esfíncter externo do ânus é 
controlado voluntariamente. Se for voluntariamente relaxado, a defecação ocorre e as fezes são expelidas através 
do ânus; se for voluntariamente contraído, a defecação pode ser adiada. 
Contrações voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais auxiliam na defecação ao aumentar a 
pressão no interior do abdome, que empurra as paredes do colo sigmoide e do reto para dentro. Se a defecação 
não ocorrer, as fezes voltam para o colo sigmoide até que a próxima onda de peristaltismo em massa estimule os 
receptores de estiramento, novamente produzindo a vontade de defecar. Em crianças, o reflexo de defecação 
provoca esvaziamento automático do reto, porque o controle voluntário do músculo esfíncter externo do ânus 
ainda não se desenvolveu. 
O número de defecações em um determinado período de tempo depende de vários fatores, como a dieta, a 
saúde e o estresse. A variação normal de atividade intestinal vai de 2 ou 3 defecações por dia a 3 ou 4 defecações 
por semana. 
A diarreia é um aumento da frequência, do volume e do teor de líquido das fezes causado por aumento na 
motilidade e diminuição na absorção pelos intestinos. Quando o quimo passa muito rapidamente pelo intestino 
delgado e as fezes passam muito rapidamente pelo intestino grosso, não há tempo suficiente para a absorção. A 
diarreia frequente pode resultar em desidratação e desequilíbrio eletrolítico. A motilidade excessiva pode ser 
causada pela intolerância à lactose, estresse e microrganismos que irritam a túnica mucosa gastrintestinal. 
A constipação intestinal se refere à defecação infrequente ou difícil causada pela diminuição da 
motilidade do intestino. Como as fezes permanecem no colo por períodos prolongados, ocorre uma absorção 
excessiva de água, e as fezes tornamse ressecadas e duras. A constipação intestinal pode ser causada por maus 
hábitos (adiara defecação), espasmos do colo, teor insuficiente de fibras na dieta, ingestão inadequada de 
líquidos, falta de exercício, estresse emocional e certos medicamentos. Um tratamento comum é um laxante 
suave, como o leite de magnésia, que induz à defecação. No entanto, muitos médicos afirmam que os laxantes 
viciam, e que adicionar fibras à dieta, aumentar a prática de exercícios físicos e aumentar a ingestão de líquido 
são maneiras mais seguras de controlar este problema comum. 
 
 VÔMITO: 
 O vômito é o meio pelo qual o TGI superior se livra do seu conteúdo quando qualquer parte do trato 
superior é excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. 
Os sinais que iniciam o vômito originam-se principalmente da faringe, do esôfago, do estomago e das 
partes superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são transmitidos por fibras nervosas aferentes 
vagais e simpáticas para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral em uma área chamada centro do 
vômito. Deste, os impulsos motores que causam vômitos são transmitidos pelos 5, 7, 9, 10 e 12 nervos cranianos 
para o TGI superior, através de nervos vagais e simpáticos para as regiões mais distais do trato, e através dos 
nervos espinhais, para p diafragma e músculos abdominais. 
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A antiperistalse inicia antes de aparecerem os vômitos e pode se iniciar no íleo indo em direção oral. Este 
processo pode empurrar uma grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e 
estomago. Depois, à medida que essas partes superiores do TGI são hiperdistendidas, a distensão é o fator 
excitatório que inicia o ato do vômito. 
No inicio do vômito ocorrem fortes contrações no duodeno e no estomago e relaxamento parcial do 
esfíncter esofagogástrico. Então, o ato de vomitar, envolvendo os músculos abdominais, ocorre e expele o vômito 
para o exterior. 
Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, os 
primeiros efeitos são: 
(1) respiração profunda, (2) elevação do osso hioide e da laringe para abertura do esfíncter esofágico 
superior, (3) fechamento da glote e (4)elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Em seguida, 
ocorrem forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Finalmente, o 
esfíncter esofágico inferior se relaxa completamente permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago. 
Existem neurônios centrais que coordenam a ação do vômito; normalmente, são desencadeados por 
processos infecciosos irritativos do conteúdo gastrointestinal, mas muito modificados pelo substrato emocional e 
por drogas, medicamentos de modo geral. 
Devido à estimulação do tônus vagal, há manifestações como salivação, vasodilatação e sudorese, de 
modo que o indivíduo fica esbranquiçado e com bradicardia. 
 
4 – DESCREVER OS FATORES DE ESTIMULO E INIBIÇÃO DAS SECREÇÕES 
GASTROINTESTINAL 
 Os peptídeos secretados pelas células do trato GI podem atuar como hormônios ou como sinais 
parácrinos. Alguns desses peptídeos GI foram primeiro descritos e nomeados em outros sistemas corporais.No 
sistema digestório, os peptídeos GI excitam ou inibem a motilidade e a secreção. Alguns peptídeos parácrinos 
são secretados para o lúmen, onde eles se ligam a receptores na membrana apical para desencadear uma resposta. 
Outros são secretados no líquido extracelular, onde eles difundem curtas distâncias para agir em células 
vizinhas.Por exemplo, em estudos experimentais, o hormônio GI colecistocinina (CCK) melhora a saciedade, 
dando a sensação de que a fome foi saciada. No entanto, a CCK também é produzida por neurônios e funciona 
como um neurotransmissor no cérebro, assim é difícil determinar quanto da resposta normal de saciedade é 
devida à CCK proveniente do intestino.Outro peptídeoGI, a grelina, é secretado pelo estômago e age no cérebro 
para aumentar a ingestão alimentar.Os pesquisadores têm agora sequenciados mais de 30 peptídeos provenientes 
da mucosa GI, porém somente alguns deles são amplamente aceitos como hormônios. Alguns peptídeos têm 
efeitos parácrinos bem definidos, mas a maioria entra em uma longa lista de candidatos a hormônios. 
 
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Secreções enzimáricas: 
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica. A pepsina realiza a digestão inicial de 
proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e, assim,tem um importante papel na digestão de carne. A 
pepsina é secretada na forma inativa pepsinogênio pelascélulas principais das glândulas gástricas. O ácido 
estimula a liberação de pepsinogênio por meio de um reflexo curto mediado no SNE.Uma vez no lúmen do 
estômago, o pepsi- nogênio é clivado à pepsina ativa pela ação do H+, e a digestão proteica inicia. 
A lipase gástrica é cossecretada com a pepsina. As lipases são enzimas que quebram triacilgliceróis. No 
entanto, menos de um terço da digestão de gordura ocorre no estômago. 
Secreções parácrinas: 
As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem histamina, somatostatina e fator intrínseco. A 
histamina é um sinal parácrino secretado pelas células semelhantes às enterocromafins (células ECL) em resposta 
à esti- mulação por gastrina ou por acetilcolina. A histamina difunde-se para o seu alvo, as células parietais, 
estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais. Os antagonistas de receptores H2 
(p. ex., cimetidina e ranitidina) que bloqueiam a ação da histamina são a segunda classe de fármacos usados para 
tratar a hipersecreção ácida. 
O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas células parietais, mesmas células gástricas que secretam 
ácido. No lú- men do estômago e do intestino delgado, o fator intrínseco se complexa com a vitamina B12, um 
passo que é necessário para a absorção da vitamina no intestino. 
A somatostatina (SS), também conhecida como hormônio inibidor do hormônio do crescimento, é 
secretada por célu- las D no estômago. A somatostatina é o sinal de retroalimenta- ção negativa primário da 
secreção na fase gástrica. Ela reduz a secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de gastrina e 
histamina A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio. 
 
5- DESCREVER AÇÃO DO SNA SOBRE O TGI 
O TGI tem seu próprio conjunto intrínseco de nervos, conhecido como plexo intramural ou sistema 
nervoso entérico, localizado nas paredes do intestino. Além disso, estímulos simpáticos e parassimpáticos podem 
afetar sua atividade. 
Simpático: Estímulos do SNS precisam ser fortes para afetar o TGI. Se isso ocorrer, eles diminuem a 
peristalse e aumentam o tônus dos esfíncteres, o que resulta em um retardo da propulsão do alimento e 
diminuição da secreção das glândulas, podendo causar constipação. As fibras do SNS originam-se entre T5 e L2 
e passam principalmente pelo gânglio celíaco e gânglio mesentérico, inervando todas as partes do intestino. Ele 
inerva igualmente todo o TGI, diferente do parassimpático. Secreta norepinefrina que inibe o movimento da 
musculatura lisa e um pouco de epinefrina. 
Parassimpático: Seu estímulo aumenta o grau de atividade total pela promoção da peristalse e 
relaxamento dos esfíncteres, o que resulta na propulsão de substâncias (associado ao aumento da secreção pelas 
glândulas do TGI). A maioria das fibras parassimpáticas cranianas está nos nervos vagos que formam a extensa 
inervação do esôfago, estômago e pâncreas, e um pouco menos extensas nos intestinos (até a primeira metade do 
intestino grosso). As fibras parassimpáticas sacrais(S2-S4) estão nos nervos pélvicos, da metade distal do 
intestino grosso até o ânus (contribuem para o reflexo da defecação). A estimulação dos nervos parassimpáticos 
causa aumento geral da atividade do SN entérico que intensifica as atividades do TGI. 
O SNentérico se localiza na parede intestinal com cerca de 100milhões de neurônios. É composto de 
dois plexos: 
Plexo Mioentérico ou de Auerbach Plexo Submucoso ou de Meissner 
Externo Interno 
Entre as camadas musculares longitudinal 
e circular 
Localizado na submucosa 
Controla os movimentos gastrointestinais 
(atividade muscular) 
Controla a secreção gastrointestinal e o 
fluxo sanguíneo local 
Cadeia linear de muitos neurônios 
interconectados que se estende por todo o 
TGI 
Possui alguns neurônios inibitórios para 
inibição dos músculos de alguns dos 
esfíncteres intestinais, que impedem a 
movimentação do alimento pelo TGI 
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No estímulo, aumenta o tônus da parede 
intestinal, aumenta a intensidade das 
contrações rítmicas, ligeiro aumento no 
ritmo de contração e aumento na 
velocidade de condução das ondas 
excitatórias ao longo da parede do 
intestino: causando o movimento mais 
rápido das ondas peristálticas intestinais 
Envolvido com a função de controle na 
parede interna de cada segmento diminuto 
do intestino. Por exemplo, muitos sinais 
sensoriais originam-se do epitélio do TGI 
e são integrados no plexo submucoso para 
ajudar a controlar a secreção intestinal, 
absorção local e contração do músculo 
 Fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam aos dois plexos. Terminações nervosas sensoriais se 
originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal e enviam fibras aferentes aos dois plexos do sistema 
entérico, aos gânglios pré-vertebrais do SNS, à medula espinhal e pelos nervos vagos ao tronco cerebral. Esses 
nervos sensoriais podem provocar reflexos locais dentro da própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que 
são transmitidos ao intestino tanto dos gânglios pré-vertebrais quanto nas regiões basais do cérebro. 
 Tipos de neurotransmissores secretados por neurônios entéricos: 
- Acetilcolina: excita a atividade gastrointestinal com mais frequência; 
- Norepinefrina: quase sempre inibe a atividade gastrointestinal, o que também é verdadeiro para a 
epinefrina, que chega ao TGI principalmente através do sangue, após ser secretada pela medula adrenal; 
- Trifosfato de Adenosina (ATP), serotonina, dopamina, colecistocinina (CCK), substância P, 
polipeptídeo intestinal vasoativo, somatostatina, metencefalina, bombesina,... 
Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam do intestino, algumas têm seus corpos celulares no 
próprio SNEntérico e algumas nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal. Esses nervos sensoriais podem ser 
estimulados por irritação da mucosa intestinal, distensão excessiva do intestino e presença de substâncias 
químicas específicas no intestino. Os sinais transmitidos através dessas fibras podem então causar excitação ou, 
sob outras circunstâncias, inibição dos movimentos intestinais ou da secreção intestinal. 
 Outros sinais sensoriais do intestino vão a múltiplas áreas da medula espinhal e até mesmo do tronco 
cerebral. 80% das fibras nervosas nos nervos vagos são aferentes, em vez de eferentes. Essas fibras aferentes 
transmitem sinais sensoriais do TGI para a medula cerebral que, por sua vez, desencadeia sinais vagais reflexos 
que retornam ao TGI para controlar muitas de suas funções. 
A disposição anatômica do SNEntérico e suas conexões com os sistemas S e P suportam os três seguintes 
reflexos, que são essenciais no controle gastrointestinal: 
1. Reflexos completamente integrados à parede intestinal do SNEntérico: reflexos que controlam grande 
parte da secreção gastrointestinal, peristalse, contrações de mistura, efeitos inibidores locais, etc.. 
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam ao TGI: esses reflexos 
transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do TGI, tais como sinais do estômago que 
causam a evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a 
motilidade e a secreção do estômago (reflexos enterogástricos), e reflexos do cólon para inibir o 
esvaziamento de conteúdo do íleo para o cólon (reflexo colonoileal). 
3. Reflexos do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral que voltam para o TGI: 
principalmente reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral que retornam ao estômago por 
meio dos nervos vagos para controlar a atividade motora e secretória gástrica; reflexos de dor que causam 
inibição geral de todo o TGI; e reflexos de defecação que viajam desde o cólon e o reto até a medula 
espinhal e então retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais necessárias 
à defecação (reflexos da defecação). 
----------------- 
 Reflexos curtos integrados no sistema nervoso entérico: Os plexos nervosos entéricos na parede intestinal 
agem como um “pequeno cérebro”, permitindo que reflexos locais sejam iniciados, integrados e finalizados 
completamente no trato GI. Os reflexos que se originam dentro do sistema nervoso entérico (SNE) e são 
integrados por ele sem sinais externos são denominados reflexos curtos. O plexo submucoso contém neurônios 
sensoriais que recebem sinais do lúmen do trato GI. A rede do SNE integra esta informação sensorial e, então, 
inicia a resposta. O plexo submucoso controla a secreção pelas células epiteliais GI. Os neurônios do plexo 
mioentérico na camada muscular externa influenciam a motilidade. 
Reflexos longos são integrados no SNC: Embora o SNE possa funcionar isoladamente, ele também envia 
informações sensoriais para o SNC e recebe aferências dele através dos neurônios autonômicos. Um reflexo 
neural clássico inicia com um estímulo transmitido por um neurônio sensorial para o SNC, onde o estímulo é 
integrado e atua. No sistema digestório, alguns reflexos clássicos são originados nos receptores sensoriais no 
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trato GI, mas outros são originados fora do sistema digestório. Não importa onde eles se originam, os reflexos 
digestórios integrados no SNC são chamados de reflexos longos. 
Os reflexos longos que se 
originam completamente fora do 
sistema digestório incluem reflexos 
antecipatóriose reflexos emocionais. 
Esses reflexos são chamados de 
reflexos cefálicos, uma vez que eles 
se originam no encéfalo. Os 
reflexosantecipatórios iniciam com 
estímulos – como visão, cheiro, som 
ou pensamento no alimento – que 
preparam o sistema digestório para a 
refeição que o encéfalo está 
antecipando. Por exemplo, se você 
está com fome e sente o cheiro do 
jantar sendo preparado, você fica 
com água na boca e seu estômago 
ronca. 
Os reflexos emocionais e a 
sua influência no trato GI ilustram 
outra ligação entre o cérebro e o 
sistema digestório. As respostas GI às emoções variam da constipação do viajante a “borboletas no estômago” 
para vômitos e diarreia induzidos psicologicamente. 
Nos reflexos longos, o músculo liso e as glândulas do trato GI estão sob controle autonômico. Em geraI, 
fala-se que a divisão parassimpática é excitatória e realça as funções GI, levando ao seu apelido de “descansar e 
digerir”. A maioria dos neurônios parassimpáticos para o trato GI são encontrados no nervo vago. Os neurônios 
simpáticos normalmente inibem as funções GI. 
 
6 – CITAR OS FÁRMACOS QUE ATUAM NO TGI (ANTI-ÁCIDOS, PRÓ-CINETICOS, 
ANTIEMÉTICOS, LAXANTES E EMÉTICOS) 
ANTIÁCIDOS. 
Os antiácidos são o modo mais simples de tratar os sintomas da secreção excessiva de ácido gástrico. 
Neutralizam diretamente o ácido, que também tem o efeito de inibir a atividade das enzimas pépticas, que 
praticamente cessa em pH 5. 
A maioria dos antiácidos em uso comum são sais de magnésio e alumínio. Os sais e magnésio causam 
diarréia, e os sais de alumínio, constipação, de modo que a mistura dos dois, felizmente, podem ser usadas para 
preservar a função normal do intestino. O hidróxido de magnésio é um pó insolúvel que forma cloreto de 
magnésio no estômago. Não produz alcalose sistêmica porque o Mg2+ é pouco absorvidono intestino. Fármacos 
que protegem a mucosa: afirma-se que alguns agentes, denominados citoprotetores, aumentam os mecanismos 
endógenos de proteção da mucosa e/ou proporcionam uma barreira física sobre a superfície da úlcera. 
- Antagonistas dos receptores H1. 
Os mais comumente empregados desse grupo são cinarizina, ciclizina, prometazina, e meclizina. São 
eficazes contra náuseas e vômitos originados de muitas causas. 
- Inibidores da bomba de prótons. 
O primeiro inibidor da bomba de prótons foi o omeprazol, que inibe irreversivelmente a enzima H+/K+-
ATPase (a bomba de prótons), ou seja, a etapa terminal da via secretora de ácido. Reduzem-se as secreções de 
ácido gástrico basal. O fármaco é uma base fraca que se acumula no ambiente ácido dos canalículos (pequenos 
canais) da célula parietal estimulada(ou células oxínticas são células epiteliais do estômago que secretam ácido 
gástrico), onde é ativado. Esse acúmulo específico significa que tem efeito específico sobre essas células. Outros 
inibidores da bomba de prótons incluem esomeprazol, lansoprazol,pantoprazol e rabeprazol. 
- Sucralfato. 
O sucralfato é um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada que libera alumínio em 
presença de ácido. O complexo residual possui forte carga negativa e se liga a grupos catiônicos em proteínas, 
glicoproteínas etc. Podeformar géis complexos com o muco, ação que se pensa diminuir a degradação do muco 
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pela pepsina e limitar a difusão de H+. O sucralfato pode também inibir a ação da pepsina e estimular a secreção 
de muco, bicarbonato e prostaglandinaspela mucosa gástrica. Todas essas ações contribuem para o seu efeito 
protetor da mucosa. 
ANTIEMÉTICOS 
Existem vários agentes antieméticos disponíveis. Tais fármacos são importantes como complemento na 
quimioterapia para câncer. 
-Os agentes procinéticos são utilizados no manejo dos distúrbios motores do trato digestivo, em especial 
no refluxo gastroesofágico. Também são indicados para o tratamento de sintomas como a dispepsia, diminuição 
da motilidade gástrica, controle de náuseas e vômitos. 
- Ondansetrona, ANTI-5HT3, receptores de serotonina (ex: vonau). 
É indicado para uso em adultos e crianças a partir de 6 meses de idade para o controle de náuseas e 
vômitos que são provocados por alguns tratamentos, como quimioterapia ou radioterapia, evitando assim o mal-
estar, enjoo ou vomito após estes tratamentos. Também é indicado para a prevenção de náuseas e vômitos após 
operação, em adultos e crianças a partir de 1 mês de idade. 
Cloridrato de Ondansetrona é um potente antagonista, altamente seletivo, dos receptores 5-HT3.Evitando, 
portanto, que se sinta náuseas e vômitos decorrentes desses tratamentos. 
Os agentes quimioterápicos e a radioterapia podem causar liberação de 5-HTnointestino delgado, iniciando um 
reflexo de vômitos pela ativação dos aferentes vagais nos receptores 5-HT3. A ondansetrona bloqueia o início 
desse reflexo. A ativação dos aferentes vagais pode ainda causar liberação de 5-HT em área extrema localizada 
no assoalho do quarto ventrículo, e isso também pode promover vômitos através de um mecanismo central. 
Desse modo, o efeito da ondansetrona no controle de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e 
radioterapia se devem ao antagonismo da droga aos receptores 5-HT3dos neurônios do sistema nervoso 
periférico e sistema nervoso central. Não se conhece o mecanismo de ação na náusea e no vômito pós 
operatórios, no entanto as vias devem ser comuns às da náusea e do vômito induzidos por agentes citotóxicos. 
- Metoclopramida, ANTI-D2, receptores de dopamina. 
A metoclopramida é um antagonista do receptor D2 e tem ação periférica sobre o próprio TGI, 
aumentando a motilidade do esôfago, do estômago e do intestino. Isso não somente se acrescenta ao efeito 
antiemético, mas também explica seu uso no tratamento do refluxo gastroesofágico. Estimula a motilidade 
gástrica, provocando acentuada aceleração do esvaziamento gástrico. 
- Bromoprida, ANTI-D2, receptores de dopamina. 
Aumenta o tônus e amplitude das contrações gástricas e relaxa o esfíncter pilórico resultando no 
esvaziamento gástrico e aumento do trânsito intestinal. Possui também reconhecidas propriedades antieméticas. 
A principal ação da bromoprida está relacionada ao bloqueio dos receptores da dopamina-2 no sistema nervoso 
central e no trato gastrintestinal. 
A bromoprida,tanto em indivíduos normais como em pacientes com refluxo gastroesofágico,aumenta 
significativamente a pressão do esfíncter inferior do esôfago (EIE) e aumenta a amplitude das ondas peristálticas 
primárias. 
É indicado para: 
-Distúrbios da motilidade gastrintestinal (alteração na movimentação do estômago e intestino); 
-Refluxo gastroesofágico (presença de conteúdo ácido dentro do esôfago proveniente do estômago); 
-Náuseas e vômitos de origem central e periférica (cirurgias, metabólicas,infecciosas e problemas 
secundários ao uso de medicamentos). 
A bromoprida é utilizada também para facilitar os procedimentos radiológicos do trato gastrintestinal. 
- Meclizina, ANTI-H1, receptores de histamina. 
A meclizina é um anti-histamínico, atuando, portanto, no bloqueio dos receptoresH1 da histamina. Ao 
contrário da maioria dos anti-histamínicos, apresenta baixa afinidade pelos receptores muscarínicos, o que 
proporciona um menor número de reações adversas. O mecanismo de ação antiemética do cloridrato de 
meclizinaparece estar relacionado com a inibição do centro do vômito no tronco cerebral,com a redução da 
excitabilidade do labirinto do ouvido médio e com o bloqueio da condução de vias neuronais originadas nos 
núcleos vestibulares para o cerebelo. A duração da ação da meclizina (aproximadamente 24 horas) é maior do 
que a de outros anti-histamínicos usados no tratamento da vertigem (dimenidrinato,difenidramina, ciclizina, 
buclizina). 
É indicado para: 
-Profilaxia e tratamento da cinetose (enjoo ou náusea quando se anda em qualquer meio de transporte); 
ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
-Profilaxia e tratamento das vertigens associadas às doenças que afetam o sistema vestibular, como as 
labirintites e a Doença de Menière; 
-Profilaxia e tratamento de náuseas e vômitos induzidos por radioterapia; 
-Tratamento de náuseas e vômitos durante a gravidez. 
- Tegaserode, ANTI-5HT4, receptores de serotonina(ex: zelmac). 
O mecanismo de ação do tegaserode é demonstrado pela estimulação do reflexo peristáltico e da secreção 
intestinal,além de moderar a sensibilidade visceral através da ligação de alta afinidade com receptores específicos 
(receptores de serotonina tipo-4 ou 5HT4) no trato gastrintestinal,não tendo afinidade considerável para os 
receptores 5-HT3 ou para os receptores da dopamina. O tegaserode atua como um agonista parcial dos receptores 
5-HT4 neuronais, desencadeando a liberação de outros neurotransmissores dos neurônios sensoriais, tais como o 
peptídeo gene relacionado com a calcitonina. Aumenta também a ação da serotonina nos intestinos, que é 
responsável pelos movimentos intestinais.O tegaserode é rapidamente absorvido após administração oral; os 
picos de concentração plasmática são atingidos após aproximadamente 1 hora. 
É indicado para: 
Mulheres com diagnóstico de Síndrome do Intestino Irritável (SII), com até55 anos de idade, sem doenças 
cardiovasculares conhecidas ou fatores de risco para elas.Investigações clínicas demonstraram que tanto as 
funções motoras como sensoriais do intestino parecem estar alteradas em pacientes com Síndrome doIntestino 
Irritável (SII). 
Estudos clínicos demonstraram que o fármaco proporciona melhora da dor e desconforto abdominais, da 
distensão e do funcionamento intestinal alterado em pacientes com SII. 
- Lubiprostone(ex: amitiza). 
Amitiza (Lubiprostone) é um medicamento aprovado para tratar Constipação Crônica Idiopática 
("idiopática"significa que a causa da constipação é desconhecida) em adultos ou Síndrome do Cólon Irritável 
com Constipação em mulheres de 18 anos de idade e mais velhas. 
Uma forma de tratamento para a constipação idiopática crônica é o aumentodas secreções na luz intestinal 
por meio da ativação de canais de cloro na membrana apical do epitélio gastrintestinal. A lubiprostona é um 
ativador local dos canais de cloro que aumenta a quantidade de cloro na secreção intestinal, sem alterar as 
concentrações sanguíneas de sódio e potássio, que atua por ligação específica com a CIC-2, que é um constituinte 
normal da membrana apical do intestino. Por meio de seu efeito de aumentar a secreção de fluido intestinal, a 
lubiprostona aumenta a motilidade intestinal e a passagem da matéria fecal, aliviando os sintomas associados à 
constipação idiopática crônica. Após sua administração por via oral apresenta união de cerca 94% às proteínas 
plasmáticas e é rápida e extensamente metabolizada no estômago e jejuno, porém não no fígado. A quantidade de 
fármaco presente em circulação é eliminada principalmente por via renal (60%) e o restante por via fecal. 
- Fibra. 
É um laxante do tipo estimulante da mucosa do intestino e que mostrou eficácia no tratamento de 
constipação intestinal. A administração de fibras promove tanto um aumento na frequência das evacuações como 
uma diminuição da consistência das fezes tornando-as mais fáceis de serem eliminadas pelos pacientes e diminui 
a dor durante as evacuações. 
É indicado para: 
-Tratamento sintomático da constipação intestinal crônica e secundária; 
-Preparação para os exames radiológicos e endoscópicos. 
-Indicações terapêuticas complementares: constipação decorrente de viagens prolongadas, período 
menstrual, gestação, dietas pós-operatórias e acidentes vasculares cerebrais. 
 
EMÉTICOS. 
Morfina. 
A morfina é um analgésico potente destinado especialmente para o controle da dor aguda que não 
responde aos analgésicos tradicionais. A morfina exerce primariamente seus efeitos sobre o SNC e órgãos com 
musculatura lisa.Seus efeitos farmacológicos incluem analgesia, sonolência, euforia, redução de temperatura 
corporal (em baixas doses), depressão respiratória relacionada com a dose, interferência com a resposta 
adrenocortical ao estresse (em altas doses),redução da resistência periférica com pequeno ou nenhum efeito sobre 
o coração emiose. A morfina, como outros opióides, age como um agonista interagindo com sítios receptores 
estéreo específicos e ligações saturadas no cérebro, medula espinhal e outros tecidos alterando processos que 
afetam tanto a percepção da dor como a resposta emocional à mesma. É indicada para: Alívio da dor intensa 
aguda e crônica. 
ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
 
 
RESUMO DO OBJETIVO I: 
- Fase cefálica: 
Os processos digestivos no corpo iniciam antes que a comida entra na boca. O simples cheiro, a visão, ou 
ainda pensar sobre um alimento pode fazer nossa boca salivar e nosso estomago ‘’roncar’’. Estes reflexos longos 
que iniciam no cérebro geram uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão. Sinais 
neurogênicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e nos centros do apetite na amígdala e no 
hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vago até o sistema nervoso 
entérico. Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a 
secreção e aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que virá. Essa fase da secreção, normalmente, 
contribui com 30% da secreção gástrica, associada à ingestão da refeição. 
- Fase Gástrica: 
O alimento que entra no estômago excita: 
1. Os reflexos vasovagais do estomago para o cérebro e de volta ao estômago; 
2. Os reflexos entéricos locais; 
3. O mecanismo da gastrina. 
Todos levando à secreção de suco gástrico durante varias horas, enquanto o alimento permanece no 
estômago. Antes mesmo do bolo alimentar chegar, a atividade digestiva do estômago inicia com o reflexo vagal 
longo da fase cefálica. Depois, quando o bolo alimentar entra no estômago, estímulos no lúmen gástrico iniciam 
uma série de reflexos curtos que constituem a fase gástrica da digestão. 
Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago e a presença de peptídeos ou aminoácidos no lúmen 
ativam células endócrinas e neurônios entéricos. Hormônios, secreções neurócrinas e moléculas parácrinas então 
influenciam a motilidade e a secreção. 
ALEXANDRE PASSARINHO MENEZES 
UNAERP – CAMPUS GUARUJÁ 
EXCREÇÃO – PROBLEMA 4 
ETAPA II 
A fase gástrica de secreção contribui com cerca de 60% da secreção gástrica total associada à ingestão da 
refeição e, portanto, é responsável pela maior parte da secreção gástrica diária, de cerca de 1500 mililitros. 
- Fase Intestinal: 
O resultado final da fase gástrica é a digestão de proteínas no estomago pela pepsina; a formação do quimo 
por ação da pepsina, do ácido e das contrações peristálticas; e a entrada controlado do quimo no intestino 
delgado, para que a digestão e a absorção possam ocorrer. Assim que o quimo entra no intestino delgado, a fase 
intestinal da digestão inicia. A fase intestinal dispara uma série de reflexos que retroalimentam, para regular a 
velocidade de liberação do quimo do estômago, e atuam por antecipação, para promover a digestão, a motilidade 
e a utilização dos nutrientes. 
O quimo no intestino ativa o sistema nervoso entérico, o qual reduz a motilidade e a secreção gástrica. Além 
disso, três hormônios reforçam o sinal de retroalimentação: secretina, colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor 
gástrico (GIP). 
A secretina é liberada pela presença do quimo ácido no duodeno. Ela inibe a produção de ácido e a 
motilidade gástrica, reduzindo a velocidade do esvaziamento gástrico. Além disso, a secretina estimula a 
produção de HCO pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou no intestino. Se uma refeição contém 
gorduras, a CCK é secretada na corrente sanguínea. A CCK também diminui a motilidade gástrica e a secreção 
de ácido. 
Se a refeição contem carboidratos, os hormônios GIP e GLP-1 são liberados. Ambos atuam por antecipação 
para promover a liberação da insulina pelo pâncreas endócrino, permitindo que as células se preparem para 
receber glicose que está para ser absorvida. Eles também retardam a entrada do quimo no intestino, diminuindo a 
motilidade gástrica e a secreção ácida. 
Essa fase contribui com cerca de 10% da secreção gástrica diária. 
 
OBJETIVO 6 – 
- ANTIÁCIDOS Ação: agem diretamente na mucosa gastrintestinal neutralizando HCl e inibindo atividade 
péptica através da inibição da pepsina Uso clínico: hiperacidez, refluxo gastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, 
hérnia de hiato, hiperfofatemia 
- ANTIEMÉTICOS Ação: Atua no centro do vômito, mais precisamente no centro quimiorreceptor. Inibe 
a ação da acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular, responsáveis pela êmese por movimento e náuseas Uso 
clínico: alívio dos sintomas relacionados com o enjoo, as náuseas e os vômitos ֍ LAXANTES 
Ação: aumenta o conteúdo intraluminal por retenção osmótica, formam um gel que mantém as fezes hidratadas, 
consequentemente acelerando o trânsito intestinal Uso clínico: casos de constipações em geral 
- EMÉTICOS Ação: atuam estimulando de forma direta o centro do vômito, também chamado de zona de 
gatilho. Os fármacos eméticos de ação periférica induzem ao vômito reflexo, através da irritação da mucosa 
gástrica, com impulsos aferentes que são direcionados ao centro do vômito. Uso clínico: indução do vômito, úteis 
em casos de envenenamento ou demais circunstâncias onde o esvaziamento gástrico deve anteceder qualquer 
medida. 
- PROCINÉTICOS Ação: mas atua promovendo estímulos de esvaziamento e contração gástrica pós-
prandiais. Uso clínico: utilizados no manejo dos distúrbios motores do trato digestivo, em especial no refluxo 
gastroesofágico,na doença do refluxo gastroesofágico e na gastroparesia; dispepsia, diminuição da motilidade 
gástrica, controle de náuseas e vômitos