Aula 5 - Protozoários extrainstestinais - leishmaniose e toxoplasmose

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Protozoários
Extrainstestinais - parte 2
Dra. Camila Fabbri
Leishmaniose
3 Leishmaniose
 Filo: Sarcomastigophora
 Família: Trypanosomatidae
 Espécies:
- Leishmania (Vianna) amazonensis
- L. (V.) guyanensis
- L. (L.) chagasis
- L. (L.) brasiliensis
4 Formas evolutivas
 Amastigota: arredondada ou oval. Possui flagelo curto, não se
exteoriza. É intracelular, parasita exclusivo do SFM. Multiplicação
binária.
5 Formas evolutivas
 Promastigota e promastigota metacíclica: forma alongada com
cinetoplasto anterior ao núcleo. Flagelo livre, é a forma
infectante. Presente no vetor
6 Hospedeiros
 Hospedeiro invertebrado: mosquito Lutzomyia
 Hospedeiro vertebrado: cães, roedores, animais silvestres
 Hospedeiro acidental: homem
7 Transmissão
 Picada do inseto hematófago pertencente ao gênero Lutzomyia.
Inoculam no hospedeiro invertebrado as formas promastigota
(metacíclica).
8
9
10 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
 Doença muito antiga, encontrada no período pré-inca no novo mundo
 Brasil: ano de 1855, lesões de pele similares ao botão de oriente
 Enfermidade de pele e mucosas
 É classificada de acordo com aspectos: clínicos, patológicos e
imunológicos
 Macrófagos fagocitam as formas promastigotas
 As formas promastigotas transformam-se em amastigotas dentro dos
macrófagos
 Lesão inicial: infiltrado inflamatório → linfócitos + macrófagos cheios de
parasita
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Patogenia e Evolução
Período de incubação: 
picada do inseto a lesão inicial→duas
semanas a três meses
12 Patogenia e Evolução
Lesão típica: circular, bordos altos, fundo granuloso, 
cor vermelha e seropurulenta
13 Patogenia e Evolução
Lesão típica: Leishmaniose cutânea (LC)
Lesões disseminadas (corrente sanguínea) não
ulceradas (LCD)
Compromentimento de mucosa e cartilagem
(LCM)
14 Leishmaniose cutânea (LC)
 Principais espécies no Brasil: L. (V.) braziliensis, L.(V.) guyanensis, L. (L.)
amazonensis e L. (V.) lainsoni
 Úlceras únicas ou múltiplas, geralmente típicas, raramente verrucosas ou
framboesiformes
15 Leishmaniose cutânea (LC)
16 Leishmaniose cutâneamucosa (LCM)
 Processo lento, de curso crônico (~ 5 anos). “nariz de tapir ou de anta”.
 Lesões secundárias: ocorre disseminação hematogênica da lesão primária
 Etiologia: Lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosa e cartilagem
(nariz, boca, faringe, laringe, palato mole). Início: coriza, alergia, traumatismo
leve.
17 Leishmaniose cutâneamucosa (LCM)
18 Leishmaniose cutânea difusa (LCD)
 Lesões difusas, não ulceradas por toda a pele com grande número de 
formas amastigotas
 Lesões numerosas papulares ou nodulares – metástases hematogênicas
ou por via linfática
 Está associada a imunodeficiência
 Doença crônica e progressiva por toda a vida do paciente – não responde
a tratamentos convencionais
19 Leishmaniose cutânea difusa (LCD)
20 Diagnóstico
 Clínico e laboratorial
Clínico: através das lesões típicas, mas deve-se perguntar a origem do 
paciente, aonde mora, aonde trabalha, contato com florestra…
Laboratorial: pesquisa do parasito
Biópsia da lesão: preferência a lesões recentes, caso sejam múltiplas
- esfregaços
- cultura (pesquisa)
- inoculação em animais (pesquisa)
- diagnóstico molecular – PCR (pesquisa)
Reação de Montenegro
Sorologia
21 Esfregaço
22 Intradermorreação de Montenegro
23 Intradermorreação de Montenegro
 Positivo: diâmetro maior ou igual a 5mm
 Pode ser negativo:
Início de infecção
Leishmaniose visceral
Em imundeprimidos
Epidemiologia
25 Epidemiologia
Epidemiologia
28 Profilaxia
 Construção de residências e acampamentos 500 m da floresta
 Uso de repelente
 Uso de inseticidas
29 Tratamento
 Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime)
 Pentamicina (Amazonas) – L. guyanensis
 Via de administração: intramuscular, intravenosa ou local
 Não utilizar em pacientes cardíacos e nem em mulheres grávidas
 Imunoterapia
Toxoplasmose
Toxoplasmose
 Etiologia: Toxoplasma gondii
 Forma mais grave em crianças recém-nascidas
 Gatos e felídios: hospedeiros definitivo
 Homem: hospedeiro intermediário
Morfologia
 Protozoário intracelular, encontrado em vários tecidos, exceto em
hemácias
 Vacúolo parasitóforo: estrutura para o parasita crescer
 Apicoplasto: organela essencial à sobrevivência intracelular produz
aminoácidos e ácidos graxos.
Morfologia
 Taquizoíto: rápida multiplicação, forma aguda da infecção. “Banana ou
meia-lua”
Localidade: células 
fagocitárias, células 
hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas e 
musculares. 
Morfologia
 Bradizoíto:
- tecidos – muscular, cardíaco, nervoso, retina.
- Fase crônica da infecção. Se multiplicam lentamente
- Os bradizoítos estão contidos em cistoítos
Morfologia
 Oocisto: 
- forma de resistência. 
- células intestinais dos felinos e eliminados nas fezes.
Transmissão
 Ingestão de carne crua ou mal cozida, especialmente ovino e suíno, contendo
cistos
 Ingestão de oocistos encontrados em caixa de areia presentes em jardins, 
parques, creches. Os oocistos podem ser veiculados através de mosca, 
minhocas, vento…
 Congênita ou transplacentária – gestante na fase aguda da doença. 
Contaminação do feto por taquizoíto
 Ingestão de taquizoítos por leite cru – leite de cabra
 Saliva de animais, mediante lambedura
Ciclo
 Heteroxênico – desenvolve-se em duas fases distintas
Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros
Fase sexuada ou coccidiana: células epiteliais do trato intestinal
de felídeos jovens, não imunes
Homem: somente a fase assexuada!
Ciclo
 Fase assexuada
Ingestão de 
oocistos, 
taquizoítos, 
bradizoítos
Formas
penetram na
mucosa oral ou
mucosa 
intestinal
Após 8 horas, as 
formas já estão
interiorizadas, 
dentro do vacúolo
parasitóforo
Produção de 
taquizoítos rápida –
fase aguda da 
doença (5 a 15 dias)
Sistema imune: 
desaparecimento dos 
taquizoítos (sangue, linfa e 
órgão viscerais), formação
dos cistoítos – fase crônica
Ciclo
 Fase coccidiana ou sexuada
Ingestão de 
cistozoítos, 
taquizoítos e oocistos
por felinos através
de roedores
Penetram na
célula intestinal 
e sofrerão
endodiogenia e 
merogonia
Produção de 
esquizonte –
conjunto de 
merozoítos Merozoítos
penetram em
outras células
epiteliais -
gametócitos
Gametócito
feminino e 
masculino – oocisto
(rompe a células
epitelial)
Oocisto nas fezes do 
felino (3 a 20 dias)
Imunidade
 Imunidade humoral:
- Aumento de, principalmente, anticorpos IgG e IgM
 Imunidade celular:
Produção de 
interleucina IL-12
Ativação de 
NK
Interferon -
gama
Interferon
gama + TNF
Produção 
NO
Morte do 
parasito
Patogenia
 Fatores importantes: cepa, imunidade, modo de infecção
 Transmissão congênita: é a mais grave devido as grandes
consequências para o feto
 Divisão da patogenia: toxoplasmose pré-natal e pós-natal
Patogenia Pré-natal
 Também denominada congênita
 Só ocorre transmissão congênita se a mãe estiver na fase aguda,
primoinfecção ou reagudização da doença
 A transmissão ocorre com a passagem de taquizoítos via placenta para
o feto
Patogenia Pré-natal
 1° trimestre de gestação: aborto (estatisticamente)
 2° trimestre de gestação: aborto ou nascimento pré-maturo. Pode
apresentar anomalias graves – tétrade de sabin
 3° trimestre de gestação: a criança pode nascer normal e apresentar
evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto.
Patogenia Pré-natal
Manifestações clínicas: hepatoesplenomegalia, icterícia, linfadenopatia,
erupções cutâneas, edemas musculares, miocardite, pneumonite,
hidrocefalia, micro ou macrocefalia, calcificações cerebrais,
retardamento mental
Patogenia Pré-natal
 Tétrade de Sabin:
- Coriorretinite
- Calcificações cerebrais
- Pertubações neurológicas
- Alterações no volume craniano
Patogenia Pós-natal
 Pacientes imunocompetentes: na maioria das vezes a infecção passa
despercebida (80-90%),ou uma febre discreta com infartamento
ganglionar, são os casos subclínicos.
Ganglionar ou febril aguda (10-20%): forma mais frequente. É de curso
crônico e benigno (geralmente). Pode ocorrer disseminação dos
taquizoítos pelos órgãos (raramente) ou ainda complicações oculares.
Patogenia Pós-natal
Ocular: pode desenvolver-se a partir de uma infecção aguda. Presença de
taquizoítos e bradizoítos na retina e coróide. Embaçamento, foco coagulativo
necrótico, perda da visão
Forma meningocefálica: mais comum em imunodeficientes. Meningoencefalite
difusa, encefalite, mielite, podendo evoluir para um estado crônico, até morte.
Forma cutânea: rara, lesões generalizadas na pele.
Em imunodeficientes: toxoplasmose multiforme, gravíssima ou fatal. AIDS:
doença oportunista.
Diagnóstico
 Clínico:
Difícil de ser realizado.
Tétrade de Sabim
O exame clínico é importante para encaminhar os exames laboratoriais
 Laboratorial:
Fase aguda é mais fácil – taquizoítos n0 líquor, saliva, escarro, leite, placenta…
Cultivo em célula
Testes imunológicos: é o mais utilizado – RIFI e ELISA – Pesquisa de anticorpos
específicos – IgM e IgG
Diagnóstico
IgM – FASE AGUDA DA DOENÇA
IgG – FASE CRÔNICA DA DOENÇA
Epidemiologia
 Infecção muito difundida no mundo
 Gatos: eliminam milhares de oocistos por dia
 Oocistos: permanecem infectantes no solo por muito tempo
 Alguns surtos que ocorreram no Brasil:
Paraná: água contaminada por oocistos
Pará: pessoas contaminadas por gatos
Goiás: Carne contaminada – quibe cru
Profilaxia
 Evitar ingestão de carne mal cozida
 Brincar em caixas de areia (crianças e gatos)
 Controlar a população de gatos
 Combater ratos e camundongos
 Grávidas: pré-natal
 Tratamento eficaz apenas na fase aguda
Medicamentos de escolha: sulfadiazina e pirimetamina
 Esquemas de tratamento para grávidas:
Tratamento
Espiramicina - 1º trimestre
SD+P+AF – 2º trimestre