Leishmaniose tegumentar e visceral (mecanismo de transmissão, patogenia, ciclo, período de incubação, forma clínica e diagnóstico) - Parasitologia Clínica

Prévia do material em texto

A Leishmaniose tegumentar é causada por 
diferentes espécies do gênero Leishmania Ross, 
pertencentes aos subgêneros Viannia e Leishmania. 
Também conhecida como Úlcera de Bauru. 
 Leishmania (Viannia) braziliensis 
 Leishmania (Viannia) guyanensis 
 Leishmania (Viannia) lainsoni 
 Leishmania (Viannia) shawi 
 Leishmania (Viannia) naifii 
 Leishmania (Leishmania) amazonenses 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
 Picada do mosquito fêmea do gênero Lutzomya 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 De início, o mosquito precisa se alimentar de 
um hospedeiro vertebrado infectado para que possa 
adquirir a Leishmania. Durante o repasto sanguíneo, 
o inseto vetor alimenta-se desse hospedeiro 
infectado ingerindo sangue junto com macrófagos, 
obtendo de amastigotas livre ou intramacrofágicos. 
 As formas intracelulares são liberadas no 
trato digestivo do inseto, que se diferenciam para 
formas promastigota, multiplicando-se por divisão 
binária, transformando-se em paramastigotas. Estas 
se diferenciam novamente para formas promastigota 
metacíclicas, essa forma sendo infectante para o 
animal vertebrado. Este ciclo pode durar 21 dias, 
podendo ser abreviado esse tempo em função das 
condições climáticas. 
PATOGENIA 
 No início da infecção, as formas promastigotas 
são inoculadas na derme durante o repasto 
sanguíneo do flebotomíneo. 
 As células destruídas pela probóscida do inseto 
e a saliva inoculada atraem para a área as células 
fagocitárias mononucleares, os macrófagos e 
outras células da série leucocitária. 
 O papel importante é desempenhado pelo 
macrófago, célula especializada em identificar e 
destruir corpos estranhos, incluindo parasitas. 
 Certos macrófagos são capazes de destruir os 
parasitas diretamente, enquanto outros 
necessitam ser estimulados. 
 Somente macrófagos fixos (histiócitos) não 
estimulados são hábeis para o estabelecimento 
da infecção. 
 Quando fagocitadas, as promastigotas se 
transformam em amastigotas e iniciam sua 
reprodução por divisões binárias sucessivas; 
mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se 
fixam e são infectados. 
 A lesão inicial é manifestada por um infiltrado 
inflamatório composto principalmente de 
linfócitos e de macrófagos na derme, estando 
estes últimos abarrotados de parasitos. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
 Este período corresponde ao tempo decorrido 
entre a picada do inseto e o aparecimento da lesão 
inicial. 
 2 semanas a 3 meses 
 Evolução 
 Nódulo dérmico – Histiocitoma – localiza- 
se no sítio da picada 
leishmaniose tegumentar e visceral 
AULA 4 – PARASITOLOGIA CLÍNICA 
leishmaniose tegumentar 
 
 
 
  Lesão é caracterizada pela hiperplasia do 
estrato córneo e da papila com acúmulo de 
histiócitos (múltiplos parasitas) 
 Necrose com lesão ulcerocrostosa 
 Perde a crosta – pequena úlcera com bordas 
salientes e fundo granuloso, vermelho 
intestino, recoberta por exsudato 
 Área cicatricial despigmentada, fibrose da 
epiderme e leve depressão da pele 
 
 
 A leishmaniose pode se apresentar em três 
formas clínicas: 
 Leishmaniose cutânea 
 Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM) 
 Leishmaniose Cutânea Difusa 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
 Úlceras únicas ou múltiplas confinadas na 
derme, com epiderme ulcerada 
 Podem evoluir para formas verrucosas ou 
framboesiformes 
 Pacientes imunossuprimidos (AIDS) – evoluem 
(LCD) 
 
 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
(LCM) L. BRASILIENSIS 
 Meses ou anos após a lesão inicial primária, 
lesões destrutivas secundárias envolvendo 
mucosas e cartilagens 
 Processo lento, de curso crônico 
 Regiões mais afetadas: nariz, faringe, boca e 
laringe 
 Primeiro sinal de comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado 
inflamatório no septo nasal, resultando em 
coriza constante e em um processo ulcerativo 
posteriormente. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
L. AMAZONENSIS 
 Multiplicidade de lesões devido metástase do 
parasito de um sítio para outro – vasos linfáticos 
ou macrófagos parasitados. 
 Lesões múltiplas nodulares 
 Associada a uma deficiência imunológica do 
paciente deixando-o incapaz de montar uma 
resposta inflamatória eficaz contra o parasito, 
em que a resposta imune celular está deprimida 
com relação a antígenos de Leishmania 
forma clínica 
 
 
 
 
 
 
 O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito 
com base na característica da lesão que o paciente 
apresenta, associado a anamnese, na qual os dados 
epidemiológicos são de grande importância. 
 Pesquisa de Parasito 
 exame direto de esfregaços corados: biópsia 
ou escarificação nos bordos da lesão. 
 exame histopatológico: fragmento de pele 
obtido pela biópsia. 
 Cultura: fragmentos do tecido ou de 
aspirados dos bordos da lesão e de 
linfonodos infartados de área próximas a 
esta. 
 PCR: pesquisa do DNA do parasito. 
 Teste de Montenegro (0,1 mL de Ag – via 
intradérmica – face interna do braço) 
 Formação de nódulo ou pápula (48 – 72h) 
 Positivo (nódulo ≥ 5mm no local) 
 
 A leishmaniose visceral é uma doença crônica, 
grave, de alta letalidade se não trada, e apresenta 
aspectos clínicos e epidemiológicos diversos. 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
 O parasito L. chagasi é transmitido pela 
picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas, em 
especial, das espécies Lutzomyia longipalpis e 
Lutzomyia cruzi. Também conhecidos como 
‘mosquito-palha’, os insetos são pequenos e 
apresentam coloração amarelada. 
CICLO BIOLÓGICO 
 No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas 
de L. chagasi são encontradas parasitando células do 
sistema mononuclear fagocitário, principalmente 
macrófagos. 
 Os principais órgãos parasitados são os linfoides 
como a medula óssea, baço, linfonodos e o 
fígado (e outros órgãos como rins, intestino, 
pulmões e pele). 
 As amastigotas também podem ser encontrados 
no sangue, no interior de monócitos, nos 
neutrófilos, nas íris, na placenta e no timo. 
 
PATOGENIA 
 A disseminação de Leishmania ocorre pelas 
vias hematogênica e linfática. A patogenia da 
doença é determinada por múltiplos fatores que 
envolvem os hospedeiros e o parasito, entre outros 
são conhecidos os genéticos, determinantes e a 
suscetibilidade para a infecção e para a cura, e o 
estado imunológico e nutricional do indivíduo. 
 Alterações esplênicas: 
 esplenomegalia (aumento do baço) é o 
achado mais importante e frequente no 
calazar. 
 Alterações hepáticas 
 hepatomegalia: aumento do fígado. 
 Tecido hematopoiético 
 a medula óssea é em geral encontrada com 
hiperplasia e densamente parasitada. 
 a anemia, normalmente normocítica e 
normocrômica, representa uma contagem 
grave e importante nos indivíduos doentes. 
 ausência de eosinófilos e basófilos, e uma 
redução da presença de neutrófilos. 
 as plaquetas estão diminuídas nos quadros 
graves e letais, facilitando a gênese de 
hemorragias. 
 Renais 
 albuminúria: perda de albumina na urina 
 hematúria: presença de sangue na urina 
 Alterações nos linfonodos 
diagnóstico 
leishmaniose visceral 
 
 
 
  linfonodos aumentados 
 Pulmonares 
 tosse seca 
 pneumonia intersticial associada a infecções 
secundárias 
 Aparelho digestivo 
 amastigotas – alteração da arquitetura da 
mucosa e vasos linfáticos 
 Cutâneas 
 descamação e queda de cabelo 
FORMAS CLÍNICAS 
 A doença pode ter desenvolvimento abrupto 
ou gradual. 
FORMAS ASSINTOMÁTICA 
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias, 
que se manifestam por: 
 Febre baixa recorrente 
 Tosse seca 
 Diarreia 
 Sudorese 
 Prostração: sente seu corpo mole e uma imensa 
dificuldade de fazer suas atividades cotidianas. 
 Pode ocorrer a cura espontânea ou manter-se 
sem evolução clínica 
FORMA AGUDA 
Corresponde ao período inicial da doença. 
 Febre alta 
 Palidez de mucosa 
 Hepatoesplenomegalia discreta 
 Evolução – 2 meses 
 Pode apresentar tosse e diarreia confundida com 
outras parasitosesO parasitismo é mais frequente no baço, no 
fígado e, menos intenso, na medula óssea. 
SINTOMÁTICA CRÔNICA OU 
CALAZAR CLÁSSICO 
Forma de evolução prolongada, também chamada 
período de estado, caracterizada por; 
 Febre irregular e agravamento dos sintomas 
 Emagrecimento progressivo que conduz o 
paciente para desnutrição proteico-calórica 
 Caquexia – apetite preservado 
 Hepatoesplenomegalia 
 Ascite 
 Alterações digestivas, dispneia, cefaleia, edema 
generalizado, epistaxes e alterações digestivas 
 Doenças oportunistas 
DIAGNÓSTICO 
 A rotina do diagnóstico da leishmaniose 
visceral baseia-se nos sinais clínicos e sintomas, em 
parâmetros epidemiológicos, achados bioquímicos e 
hematológicos, e na detecção de anticorpos anti - 
Leishmania. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Sinais clínicos 
 Sintomas apresentados pelo paciente 
 História da residência em áreas endêmicas 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Pesquisa do Parasito 
 aspirado de medula óssea, linfonodo, baço e 
fígado 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
 Testes imunológicos 
 Rifi 
 ELISA 
 Teste rápido imunocromatográfico 
TRATAMENTO 
 O antimoniato de metilflucamina é 
especialmente eficaz no tratamento de leishmaniose 
cutânea, mucocutânea e visceral. 
 Devido às baixas dosagens e tratamentos 
descontínuos, começaram a ocorre falhas na 
terapia e consequente aumento das formas 
resistentes de parasitas. 
 A Organização Mundial de Saúde preconiza que 
as doses de antimoniais não devem ultrapassar 
20 mg/kg/dia, não se ultrapassando o limite de 
850 mg de antimônio, devido à sua elevada 
toxicidade. 
 Além dos antimoniais, outras drogas tem sido 
empregadas no tratamento das diversas formas 
da leishmaniose, entre as quais se destacam a 
pentamidina, anfotericina B.