Reações transfusionais

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Isadora Albuquerque 
 
Reações transfusionais 
CONCEITO 
 
 Reações tradicionais são quaisquer sinais ou sintomas 
relacionados a transfusão sanguínea, que possam 
ocorrer durante ou após a mesma. 
 
 Pode ser: 
1. Imediata  até 24 após a transfusão; 
2. Tardia  após 24h da transfusão. 
 
 Sinais e sintomas suspeitos (nenhum deles é 
patognomônico da reação transfusional, mas são 
comuns): 
Febre/calafrios Taquicardia; 
Náuseas/ vômitos Taquipnéia/dispneia 
Dor torácica/abdominal; Rash/ edema cutâneo; 
Hipertensão/hipotensão; Discromia urinária. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Imunológicas: 
a. Imediatas: hemolítica aguda, reação febril, 
reação alérgica e trali; 
 
b. Tardias: hemolítica tardia, aloimunização, dech 
e púrpura pós transfusional. 
 
 Não imunológicas: 
a. Imediatas: contaminação bacteriana, 
sobrecarga volêmica, hemólise mecânica, 
hipotensão, embolia gasosa, hipotermia e 
distúrbio hidroeletrolítico. 
 
b. Tardias: transmissão de doenças infecciosas 
e sobrecarga de ferro. 
 
REAÇÃO TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA AGUDA 
(RTHA) 
 
 Anticorpo presente no receptor X antígeno 
eritrocitário do doador  ativação: complemento, 
cascata da coagulação, citocinas (IL-1, IL-6. IL-S, TNF) 
 
 Mecanismo:: IgM – sistema ABO: fixa complemento (C9) 
 hemólise intravascular, reação grave pela resposta 
neuroendócrina intensa. 
 
 Sintomas precoces (após 10 a 15 ml de sangue infundido): 
febre, tremores, náuseas, dor torácica, hipotensão, 
dispneia, lombalgia, oligúria, hemoglobinúria, CIVD, choque. 
 
 Prevenção: checagem pré transfusional (bolsa/ 
prontuário/ paciente) e testes pré transfusionais 
adequados. 
 
 Tratamento: interromper a transfusão, hidratação 
venosa vigorosa, diurético, dopamina (trata o choque 
poupando o rim, com ação vasoconstrictora), 
diagnosticar e tratar distúrbios da coagulação 
(transfusões); 
 
 Providências: enviar amostras para o banco de sangue 
(paciente/ bolsa); 
 Exames: repetir testes imunohematológicos 
(classificação ABO e Rh do paciente e da bolsa), 
hemocultura (para fazer diagnostico diferencial 
com contaminação bacteriana), hemograma 
(quanto baixou de hematócrito e hemoglobina em 
decorrência da hemólise), creatinina (esse 
paciente tende a fazer IRA), eletrólitos, TP e 
fibrinogênio. 
 
REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA 
 
 Nesse caso, o paciente só apresenta FEBRE que pode 
ser, algumas vezes, precedido por calafrios. 
 Elevação da temperatura em 1°c associada a 
transfusão, até 24 h da mesma 
 Ausência de outra causa provável (hemólise / 
contaminação bacteriana) 
 Mecanismo: interação anticorpos do plasma do receptor 
e anticorpos de linfócitos, granulócitos e plaquetas do 
doador, bem como a infusão de citocinas do sangue 
estocado 
 Pacientes susceptíveis: politransfundidos e multíparas 
Isadora Albuquerque 
 
 Prevenção: uso de produtos leucodepletados ou 
irradiados 
 Tratamento: antitérmicos / meperidina (calafrios) 
 
REAÇÃO ALÉRGICA 
 Anticorpos do receptor x substâncias solúveis do plasma 
do doador 
 Reflete a atividade de antcs da classe ige, 
especialmente em receptores deficientes de iga 
(podem formar anti iga) 
 Pode ser leve, moderada e grave 
 Reação leve – urticária (rash e prurido) 
 Reação moderada – com ou sem urticária 
 Tosse / broncoespasmo / náuseas / arritmia / 
hipotensão 
 Reação grave – anafilaxia 
 Progressão para choque, rebaixamento do nível de 
consciência e até morte 
 Prevenção: 
 Uso de CHL e anti-histamínico; 
 
 Tratamento: 
 Interromper a transfusão, manter acesso venoso 
com SFO 0,9%, anti-histamínico, corticoide e 
epinefrina. 
 
INJÚRIA PULMONAR AGUDA RELACIONADA A 
TRANSFUSÃO (TRALI) 
 É grave e potencialmente fatal 
 Insuficiência respiratória aguda + achados radiológicos 
de edema agudo de pulmão, cerca de 02 a 08 h após 
a transfusão, sem evidências de iCC 
 A insuficiência respiratória é desproporcional ao volume 
de sangue infundido 
 Pode haver: vômitos, febre, taquicardia, hipotensão 
 A mortalidade intrahospitalar é de 10% 
 Tende a ocorrer recuperação geralmente em 48 horas 
 
 Mecanismos desencadeantes: 
 Infusão de antcs contra o sistema HLA ou contra 
antígenos granulocitários específicos  anticorpos 
antileucocitários eventos 
que provocam o aumento da permeabilidade da 
microcirculação pulmonar (deposição de neutrófilos 
+ antcorpos)  ativação do complemento 
 
 Transferência passiva de mediadores 
biologicamente ativos (lipídeos e proteinas) do 
sangue estocado  ativação de leucócitos 
 
 Aumento da permeabilidade da microcirculação pulmonar 
 Principal hemocomponente envolvido: plasma 
 Tratamento: oxigenioterapia (VMI), suporte 
hemodinâmico, diuréticos e corticoide. 
 
REAÇÃO HEMOLÍTICA TARDIA 
 Ocorre quando a transfusão de ch induz uma resposta 
imunológica antieritrocitária, dias a semanas após a 
transfusão 
 Geralmente estão envolvidos antcorpos (igg) de outros 
sistemas de grupos sanguíneos que não o abo, como o 
rh e kell, normalmente não detectados no plasma do 
paciente (baixos níveis) habitualmente resultam de 
transfusões ou gestações prévias 
 Quadro clínico indolente: mal estar geral, astenia, palidez, 
icterícia 
 Hemólise extravascular – baixo rendimento 
transfusional 
 Laboratorial: diminuição de hemoglobina, aumento de 
bilirrubina indireta e Coombs direto positivo. 
 
DOENÇA DO ENXERTO VERSOS HOSPEDEIRO (DEVH) 
 É rara e muito grave, ocorrendo 10 a 12 dias após a 
transfusão 
 Fisiopatologia: linfócitos viáveis do doador sofrem 
expansão clonal e proliferam nos tecidos do receptor; 
 Lesões em: pele, TGI, fígado, medula óssea, tecidos 
linfoides 
 Ocorre pancitopenia associada a febre, eritrodermia, 
hepatite, enterocolite 
 Acomete principalmente os pacientes imunossuprimidos: 
pós TCTH, portadores de leucemia, aplasia medular e 
linfoma, recém nascidos, gestantes 
 Prevenção: irradiação do sangue (inativa os linfócitos t 
transfundidos) 
 Tratamento: imunossupressores 
 
PÚRPURA PÓS TRANSFUSIONAL 
 Ocorre 02 a 10 dias após a transfusão 
 Plaquetopenia severa + síndrome hemorrágica 
 Surgem auto anticorpos (contra HPA 1ª) 
 Mais frequentemente após cirurgia cardíaca 
 Elevada mortalidade 
 Tratamento: uso de gamaglobulina intravenosa + 
corticoide 
 Refratariedade a transfusão de plaquetas 
Isadora Albuquerque 
 
 O incremento pós transfusional de plaquetas é 
inferior ao esperado; 
 Ocorre em cerca de 20 a 70%dos pacientes 
politransfundidos com plaquetas. 
 
 Causas: 
1. IMUNES: – aloimunização hla (50% dos casos): 
relacionado ao número de leucócitos presentes na 
bolsa 
 
2. NÃO IMUNES: refratariedade tardia: sepse/CIVD, 
hiperesplenismo 
 
CONTAMINAÇÃO BACTERIANA (SEPSE PÓS 
TRANSFUSIONAL) 
 
 Reação potencialmente fatal 
 Febre (geralmente 02 h após a transfusão) / sinais de 
sepse, IRPA e até CIVD 
 A gravidade depende do tipo de bactéria, quantidade 
do inóculo e das condições imunológicas do receptor 
 Diagnóstico: hemocultura 
 Germes mais frequentemente 
envolvidos:staphylococcus, enterobacteria ceae, 
yersinea enterocolitica, serratia liquefaciens 
 O concentrado de plaquetas é o hemocomponente mais 
envolvido 
 A contaminação pode ocorrer: durante a coleta 
(punção), a partir de bacteremia do doador, 
contaminação da bolsa durante o processamento 
 Tratamento: UTI/antibioticoterapia de amplo espectro. 
 
SOBRECARGA VOLÊMICA 
 Tem correlaçao com o volume infundido; 
 Pode ocorrer: dispnéia, cianose, taquicardia, 
hipertensão/ edema pulmonar 
 Principalmente em idosos e cardiopatas 
 RX de tórax – congestão 
 Prevenção: parcelar a transfusão, infusão lenta, uso de 
diuréticos 
 Tratamento: diurético e oxigenioterapia. 
 
HEMÓLISE NÃO IMUNE 
 Oligossintomática 
 É tad negativa 
 Ocorre destruição física ou química dahemácia – 
aquecimento, adição de drogas, rolete de bombas 
 Presença de hemoglobinemia/ hemoglobinúria 
 Tratamento: terapia de suporte. 
 
HIPOTENSÃO 
 Associada ao uso de inibidor da eca 
 Quarda relação com o uso de filtro para leucócito 
 Costuma ocorrer:hipotensão, rubor, calafrios/tremores 
(na ausência de febre) 
 Prevenção: investigação prévia quanto ao uso de inibidor 
da eca 
 Tratamento: terapia de suporte/ substituição do inibidor. 
 
EMBOLIA GASOSA 
 Dispnéia e cianose súbitas, dor torácica, tosse, 
hipotensão, arritmia cardíaca 
 Tratamento: deitar o paciente em decúbito lateral 
esquerdo (com as pernas acima do tronco e da cabeça). 
 
HIPOTERMIA 
 Mal estar geral, calafrios, arritmia cardíaca e 
sangramentos, por alteração da hemostasia 
 Prevenção: aquecimento do sangue. 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
 Relacionados principalmente a transfusões maciças 
 Alterações metabólicas e hemostáticas que se 
relacionam com a velocidade de infusão do sangue 
 Hipocalcemia – induzida pelo citrato / infusões rápidas 
(1000 ml em 10 minutos) 
 Cursa com parestesias, tetania, arritmia / dosar 
cálcio iônico 
 ECG: aumento do intervalo QT 
 Prevenção: gluconato de cálcio 10%( 01 ampola para 
cada 1000ml de sangue infundido). 
 
 Hiperpotassemia- acomete principalmente nefropatas 
 Mais comum com o uso de hemácias irradiadas. 
 
 Coagulopatia dilucional – requer a reposição de plasma 
fresco congelado e concentrado de plaquetas 
 
TRANSMISSÃO DE DOENÇAS INFECCIOSAS 
 HIV 
Isadora Albuquerque 
 
 HCV 
 HBV 
 HTLV-I/II 
 Sífilis 
 Doença de chagas 
 EBV 
 Herpes VÍRUS 6 E 8 
 Parvovírus B19 
 CMV – 80% DA POPULAÇÃO ADULTA É 
SOROPOSITIVA, MAS SOMENTE 1% É CAPAZ DE 
TRANSMITIR 
 PREVENÇÃO: LEUCODEPLEÇÃO OU USO DE 
SANGUE SORONEGATIVO 
 PRINCIPAL PÚBLICO:TRANSPLANTADOS DE 
MEDULA ÓSSEA 
 Vírus do oeste do nilo 
 SEN-VÍRUS 
 PRIONS: encefalopatias espongiformes transmissíveis 
(DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB) 
 
SOBRECARGA DE FERRO 
 01 U DE CH  250 MG DE FERRO 
 O ferro se acumula em órgãos como: fígado, coração, 
pele, pâncreas 
 É observada nos politransfundidos com ch 
 Ex.: anemia falciforme, talassemias 
 Ocorre geralmente após 50 a 100 transfusões de ch 
 Dosagem de ferritina 
 Tratamento: quelantes do ferro – deferoxamina(sc)/ 
deferasirox (vo)