Flora Normal

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Flora normal e infeções associadas aos cuidados de 
saúde 
1 - FLORA NORMAL (OU FORA COMENSAL, FLORA INDÍGENA): 
- Conjunto de microrganismos que colonizam determinadas partes do corpo 
1.1 - PRIMEIRAS ESTRUTURAS A SEREM COLONIZADAS: 
• Pele 
• Orofaringe 
• Tracto gastrintestinal 
• Tracto geniturinário 
1.2 - ALTERAÇÕES DA FLORA NORMAL: 
- Contacto com outras pessoas 
- Antibioterapia 
- Hospitalizações 
 
 
 
 
1.3 - FATORES QUE INFLUENCIAM A DISTRIBUIÇÃO DA MICROFLORA: 
• Idade 
• Dieta 
• Estado hormonal 
• Saude 
• Condições sanitarias 
• Higiene pessoal 
• Humanidade 
• pH 
• Substancias inibitórias (ex: lisozima) 
1.4 - VANTAGENS DA FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO: 
- Impedem o estabelecimento de outras espécies 
- Produzem vitaminas B e K 
- Desenvolvem o sistema imunitário 
1.5 - DESVANTAGENS DA FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO: 
- Potencial de disseminação para zonas estéreis 
- Potencial crescimento excessivo de microrganismos em condições favoráveis 2 - 
RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO: 
• Flora normal do corpo humano 
• Infeção 
• Fatores de virulencia bacteriana 
• Mecanismos de defesa externos e internos 
• Imunidade inata e adquirida 
2.1 - INFEÇÃO POR MICRORGANISMOS PATOGENICOS OPORTUNISTAS: 
- Microrganismos considerados não patogênicos, muitos deles são membro da flora 
normal mas que pode causar doença em determinadas condições 
2.2 - INFEÇÃO POR MICRORGANISMOS PATOGENICOS PRIMARIOS: 
- Microrganismos dotados de virulência ou poder patogênico (elaboração de toxinas, 
enzimas, etc.) e estratégias funcionais para vencer os mecanismos de defesa do 
hospedeiro 
2.3 - GLOSSARIO: 
• Colonização - os microrganismos que colonizam os seres humanos (por um curto 
período de tempo - transitório - ou permanentemente) não comprometem as funções 
orgânicas normais 
• Doença - quando a interação entre o micróbio e o ser humano resulta num 
processo patológico, caracterizado por lesão do hospedeiro humano 
• Patogenicidade - habilidade do parasita provocar danos no hospedeiro e a 
resistência ou suscetibilidade do hospedeiro perante o agente patogénico 
• Virulência - padrão de medida para a patogenicidade das diferentes estirpes de 
uma espécie microbiana 
2.4 - PATOGENICIDADE: 
• Capacidade que um microrganismo patogênico tem para causar doença 
- O patogênico tem que infetar o hospedeiro 
- Deve instalar-se e multiplicar-se nos tecidos do hospedeiro 
- Deve resistir às defesas do hospedeiro - Deve produzir danos no hospedeiro 
2.5 - FATORES DE VIRULENCIA BACTERIANA: 
• A gravidade dos sintomas de uma doença são determinados por: 
- Função do tecido afetado 
- Importancia do órgão afetado 
- Extensão da lesão 
- Tamanho do inoculo 
- Fatores físicos do hospedeiro 
2.6 - FATORES DE VIRULENCIA MICROBIANA: 
• Toxinas - endotoxinas e exotoxinas 
• Enzimas extracelulares - Hialuronidade, Lecitinase, Colagenase, Coagulase, 
Hemolisinas 
• Fatores celulares - capsula, pili ou fimbrias 
 
2.7 - ALGUMAS DOENÇAS CONHECIDAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS QUE 
PRODUZEM EXOTOXINAS: 
 
2.8 - ALGUMAS CARACTERÍSTICAS QUE SE DISTINGUEM AS EXOTOXINAS 
DAS ENDOTOXINAS: 
 
 
2.9 - ALGUMAS ENZIMAS CELULARES QUE CONTRIBUEM PARA A 
VIRULENCIA MICROBIANA: 
 
 
2.10 - FATORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS: 
• Mecanismos de virulência bacteriana: 
- Aderência 
- Invasão 
- Sub-produtos do crescimento (gás, ácido) 
- Toxinas (enzimas degradativas, toxinas A-B) 
- Endotoxina 
- Superantigénio 
- Indução de inflamação excessiva 
- Evasão da eliminação fagocítica e imune - Resistência a antibióticos 
2.11 - ADESINAS: 
- Podem ser de natureza proteíca, incluindo fímbrias (pili) e ligam-se fortemente a 
açúcares específicos existentes sobre o tecido-alvo 
- glicoproteínas ou lipoproteínas componentes do glicocálix ou de estruturas da 
parede bacteriana que se ligam especificamente aos recetores da célula eucariota 
- As bactérias - vários tipos de adesinas: adesinas fimbriais e não fimbriais 
 
 
2.12 - TOXINA A-B, CITOTOXINAS (HEMOLISINAS E FOSFORILASES), 
SUPERANTIGÉNIOS: 
• TOXINA A-B: 
- Produzida e excretada em 2 subunidades proteicas separadas: 
• Fração B - liga-se ao recetor da célula - confere a especificidade da atividade 
toxinogénica 
• Fração A - atividade enzimatica - pode entrar na célula diretamente ou por 
endocitose associada à fração B 
 
 
• SIDERÓFEROS: 
- Proteínas de baixo peso molecular com grande afinidade para o ião férrico 
- No corpo humano, as glicoproteínas transferrina, lactoferrina, ferritina e hemina 

transportam o ferro que é utilizado como cofator de reações enzimáticas 
- São excretados para o meio e o complexo ferro-siderófero entra na bactéria por 
um receptor específico 
- Não são específicos das bactérias patogénicas e a sua contribuição na virulência 
das estirpes é variável 
- A produção por estirpes não patogénicas pode ser benéfico para o hospedeiro por 
competição com as estirpes patogénicas na aquisição do ferro 
 
• SUPERANTIGÉNIOS: 
- Moléculas isoladas de bactérias e de vírus são capazes de se ligarem ao MHC e ao 
recetor da célula T, levando a uma resposta inflamatória maciça e, por vezes, 
letal 
2.13 - MECANISMOS DE DEFESA EXTERNOS: 
 
2.14 - MECANISMOS DE DEFESA INTERNOS: 
• Inflamação 
• Febre 
• Células Natural Killer (NK) 
• Células fagociticas 
• INFLAMAÇÃO: 
- A resposta inflamatória é a reação 
vascular e celular à presença de 
microrganismos invasores ou outros 
• FEBRE: 
- Aumenta a atividade das células 
fagociticas 
- Aumenta a indução da resposta 
inflamatória e imunitária que tem efeito 
antimicrobiano 
• CÉLULAS NATURAL KILLER: 
 
• CÉLULAS FAGOCÍTICAS: 
 
2.14.1 - PAPEL DAS CÉLULAS FAGOCITICAS: 
• Neutrófilos - altamente fagociticos 
• Basófilos - libertam serotonina, heparina e histamina 
• Eosinófilos - pouco fagociticos, podem deixar o sangue para entrar nos tecidos 
2.14.2 - MECANISMO DE FAGOCITOSE PELOS PMNs 
 
2.14.3 - PAPEL DAS CÉLULAS FAGOCITICAS: 
• LINFOCITOS: 
- Papel importante na resposta imunitária específica 
- Circulam na corrente sanguínea e localizam-se nos tecidos linfóides (amígdalas, 
nódulos linfáticos, baço, timo, medula óssea, pulmões, intestino) 
• MONOCITOS: 
- Pouco fagocíticos até serem estimulados por linfocinas. Nessa altura tornam-se 
macrófagos fagocíticos ativos 2.14.4 - PAPEL DOS FATORES SOLUVEIS: 
• COMPLEMENTO: 
- Conjunto de 20 proteínas que complementam reações mediadas por anticorpos - 
É o principal mediador solúvel da resposta inflamatória 
• LINFOCINAS: 
- São proteínas produzidas e segregadas por linfócitos T sensibilizados 
- Uma das mais importantes é a IL-2 porque atua como um sinal entre leucócitos 
- A IL-1, pirógeno endógeno é responsável pela febre e é produzida pelos 
macrófagos 
• INTERFERÃO - IFN-α, IFN-β e IFN-γ 
 
 
 
 
 
 
2.15 - SISTEMA IMUNITARIO ADQUIRIDO: 
• Imunidade celular - linfocitos T • Imunidade humoral - linfocitos B 
• IMUNIDADE CELULAR: 
- Produz linfócitos T mais efetivos contra patogénicos encontrados no interior das 
células 
• IMUNIDADE HUMORAL: 
- Produz anticorpos (mediadores solúveis nos fluídos corporais) mais efetivos contra 
patogénicos encontrados fora das células 
2.15.1 - CARACTERÍSTICAS DA RESPOSTA IMUNITÁRIA ADQUIRIDA: 
- Distingue o que é próprio do organismo do que não é próprio e apenas responde 
ao que é estranho 
- Resposta altamente específica 
- Pode responder mais rapidamente a uma segunda exposição ao mesmo agente 

2.15.2 - COMO SE DESENVOLVEM OS LINFOCITOS B E T: 
 
2.15.3 - COMO COOPERAM OS LINFOCITOS B E T NA RESPOSTA IMUNITARIA: 
 
3 - MODELO DE ESTRUTURA DE UMA IMUNOGLOBULINA: 
 
3.1 - ESTRUTURA DAS DIFERENTES CLASSES DE IMUNOGLOBULINAS: 
 
3.2 - FUNÇÕES DAS DIFERENTES CLASSES DE IMUNOGLOBULINAS:4 - DEFESA IMUNITÁRIA ADQUIRIDA: 
- Quando um indivíduo é natural ou artificialmente exposto a um antígeno e o sistema 
imunitário é ativado para produzir imunidade humoral e celular 
 
 
4.1 - DEFICIENCIAS GENETICAS OU ADQUIRIDAS QUE COMPROMETEM O 
SISTEMA IMUNITARIO: 
 
5 - COMPARAÇÃO ENTRE OS SISTEMAS IMUNITÁRIOS E ADQUIRIDO: 
 
 
6 - ESTRATÉGIAS DE ESCAPE AOS MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO: 
• ESCAPE À FAGOCITOSE: 
- Cápsula - frequentemente associado a uma deficiente fagocitose 
- Estas são constituídas por polissacarídeos que são imunogénios ineficazes 
• PARASITISMO INTRACELULAR: 
- Multiplicação intracelular permite escapar aos mecanismos humorais - 
Multiplicação nas células fagocitárias 
• INFEÇÃO DAS CELULAS EPITELIAIS E PARENQUIMATOSAS: 
- Não são dotadas de substâncias antimicrobianas, sendo necessário a lise das 
células para libertar o agente infecioso, tornando-o acessível às defesas do 
hospedeiro 
• INFEÇÃO DE FAGOCITOS: 
- Inibição da quimiotaxia, aderência ou ingestão ou por processos que os tornam 
resistentes aos mecanismos microbicidas dentro do vacúolo fagocítico 
• ESCAPE À AÇÃO DO COMPLEMENTO: 
- As bactérias Gram positivas são naturalmente resistentes devido ao 
peptidoglicano; o complemento apenas influencia a opsonização e a fagocitose 
induzindo a resposta inflamatória 
- O antigénio O do LPS impede que o complemento tenha acesso à membrana e 
protege as bactérias de lesão 
7 - ESTRATÉGIAS DE ESCAPE AO SISTEMA IMUNOLÓGICO: 
• POBREZA ANTIGÉNICA: 
- Expressão de níveis reduzidos de moléculas passíveis de serem reconhecidas 
• AQUISIÇÃO DE ANTIGÉNIO DO PRÓPRIO: 
- Permite iludir o sistema imunológico de modo a confundir-se com o organismo 
• INFEÇÃO DE LOCAIS PRIVILEGIADOS: 
- Infeção em zonas desprovidas de vigilância imunológica (SNC e testículos) 
• INIBIÇÃO DA APRESENTAÇÃO ANTIGÉNICA E SEQUESTRO ANTIGÉNICO: 
 
- Interferem com a síntese ou transporte das moléculas do MHC da classe I nas 
células infetadas 
• PROTEASES DE IgA: 
- Enzimas proteolíticas com especificidade para a IgA 
• EXPRESSÃO DE RECEPTORES Fc: 
 
- Alguns vírus codificam proteínas que ligam o fragmento Fc funcionando como 
recetores podendo impedir a ligação de anticorpos a antigénios virais 
• VARIAÇÃO E DERIVA ANTIGÉNICA: 
 
- Modificação da sua estrutura e antigenicidade, de uma forma periódica; 
dependendo de mecanismos de recombinação genética 
• MIMETISMO MOLECULAR: 
- Moléculas microbianas podem possuir homologias com determinadas moléculas do 
hospedeiro 
8 - INFEÇÃO HOSPITALAR/ INFEÇÕES ASSOCIADAS AOS CUIDADOS DE SAUDE: 
8.1 - INFEÇÃO NOSOCOMIAL: 
- Qualquer infeção adquirida durante a estadia do doente no hospital - Manifestação 
durante ou após o internamento 
8.2 - INFEÇÕES HOSPITALARES MAIS COMUNS: 
 
 
 
 
 
 
 
8.3 - CONSEQUÊNCIAS DA INFEÇÃO HOSPITALAR: 
- Doença grave ou morte 
- Prolongar a estadia 
- Requer terapeutica antimicrobiana adicional 
- Paciente infetado - fonte de infeção no hospital e comunidade 
 
8.4 - COMO PREVENIR A INFEÇÃO HOSPITALAR: 
- Eliminando as fontes de infeção no meio ambiente hospitalar: 
• Infeções exógenas - microrganismos de fontes externas - ambiente, fomites 
• Infeções endógenas - microrganismos que são parte da própria flora normal 
8.5 - ELIMINAÇÃO DAS FONTES DE INFEÇÃO: 
- Instrumentos, medicamentos e líquidos intravenosos estéreis 
- Controlo do sangue e produtos hematológicos para detetar a presença de 
agentes infeciosos 
- Roupas de cama limpas e alimentos não contaminados 
- Controlo de infeções em quem presta os Serviços de Saúde 
 
 
8.6 - COMO PREVENIR A INFEÇÃO HOSPITALAR: 
- Interrompendo a transmissão desde a fonte ao hospedeiro suscetível (interromper a 
cadeia de infeção) 
- Aumentando a capacidade do hospedeiro para resistir à infeção 
- Reforçando os cuidados com os diapositivos invadidos (sondas urinarias) 
8.7 - INTERRUPÇÃO DA CADEIA DE INFEÇÃO: 
- Estruturas - Sistemas de ventilação e fluxo de ar 
- Legionella pneumophila (ar condicionado) 
- Transmissão aérea pode reduzir significativamente com o isolamento dos pacientes 
- Humanos - mãos disseminam doenças 
 
 
 
 
9 - CUIDADOS COM OS DISPOSITIVOS INTRAVENOSOS: 
- 50% são S. epidermidis 
- S. aureus, Enterococos, Corinebacterias, bacilos Gram negativos e Candida sp. 
 
 
10 - PROGRAMA EDUCACIONAL: 
- Um programa de controlo pode ser eficaz apenas se todas as pessoas envolvidas 
sabem quais são as suas obrigações 
- Deve incluir reuniões com todas as pessoas envolvidas no tratamento de roupas, 
pessoal de limpeza, enfermeiros, e ajudantes 
- Necessidade para o entendimento das regras e implementação de procedimentos 
universais e a epidemiologia, modos de transmissão, e prevenção de infeções 
incluindo HIV e outras doenças sanguíneas 
- Controlo de infeções e técnicas seguras que obedeçam às políticas de controlo 
de infeção 
- Lavagem das mãos e outras técnicas básicas asséticas 
- Abranger os agentes infeciosos, e prevenção de contaminação 
- Responsabilidade pessoal e submissão às regulamentações hospitalares e a 
todas as medidas de proteção