Parasitas em Cães e Gatos

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([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Helmintos de cães e gatos 
Ancylostoma sp. 
→ Ordem: Strongylida. 
→ Superfamilia: Ancylostomatoidea. 
→ Gêneros: Ancylostoma caninum (cães); 
Ancylostoma tubaeforme (gatos); 
Ancylostoma braziliense (cães e gatos); e 
Uncinaria stenocephala (cães e gatos). 
Ancilostomídeos (características) 
→ Adultos medem de 8 a 16mm. 
→ Habitam o intestino delgado. 
→ Cavidade bucal grande e curvada 
dorsalmente (forma de gancho). 
→ Ancylostoma sp. tem os dentes 
pontiagudos; Uncinaria sp. tem placas 
cortantes. 
→ A Uncinaria sp. é menor e menos 
patogênico que a Ancylostoma sp. 
 
Ancylostoma sp. Uncinaria sp. 
 
 
Ovos de Ancylostoma sp. (casca fina) 
 
 
 
 
Ciclo biológico – Ancilostomídeos 
→ Os ovos do ancylostoma são expelidos pelas 
fezes dos hospedeiros, e estes ao 
encontrarem gramados, terra úmida ou 
jardins podem viver por vários meses de 
forma infectante como larvas infectantes 
(L3). Os hospedeiros, infectados ou não, ao 
passearem por esses locais podem ser 
contaminados por via cutânea ou por 
ingestão dessas larvas (L3). Uma vez 
ingeridos em 15 dias, ou menos, ele já 
parasitará o intestino delgado do 
hospedeiro e fechando o ciclo de vida do 
parasita (L4–L5–Adulto). 
→ As larvas que infectaram por via cutânea, 
chegam à circulação sanguínea rompendo 
tecidos cutâneos e via circulação sanguínea 
chegam aos pulmões do hospedeiro, onde se 
desenvolvem para um estágio posterior de 
larva infectante (L3), e sobem pela 
traqueia do hospedeiro (L4), até serem 
deglutidas e enfim chegam ao trato 
digestivo (L5–Adulto). 
 
Ciclo biologico – Ancylostoma caninum 
 
 
Ciclo biológico – Ancylostoma tubaeforme 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ansilostomíase 
A ancilostomíase, também chamada de 
ancilostomose e popularmente conhecida como 
amarelão, é uma parasitose intestinal. 
Consequências 
→ Anemia. 
→ Distensão abdominal. 
→ Diarreia e melena. 
→ Dermatite interdigital. 
→ Lesões pulmonares. 
→ Pelagem de má qualidade. 
Ancylostoma braziliense não é hematófago, 
portanto, ele é pouco patogênico quando 
comparado ao A. caninum e A. tubaeforme. 
Tem o ciclo parecido com o A. caninum, porém 
não é transmitido por transmamária. 
A gravidade da infecção varia desde 
assintomática até hemorragia rápida e fatal, 
dependendo de: 
→ Magnitude agressão determinada por 
virulência (A. caninum > A. braziliense), e 
número de larvas infectantes (grau de 
exposição, substrato ideal etc.). 
→ Resistência do hospedeiro, determinada por 
capacidade hematopoiética para compensar 
perda sanguínea e controle no número de 
ancilostomídeos influenciado por imunidade e 
idade. 
Sinais clínicos 
→ Ancilostomíase hiperaguda: 
Transmissão transmamária. 
Filhotes com mucosas pálidas, diarreia e 
melena (óbito). 
Parasitológico negativo. 
Prognostico reservado a mau. 
→ Ancilostomíase aguda: 
Exposição repentina (filhotes mais velhos ou 
adultos). 
Manifestações clínicas (anemia, diarreia etc.). 
→ Ancilostomíase crônica 
Geralmente assintomática; desequilíbrio do 
hospedeiro-parasita causa manifestações 
clínicas. 
Prevenção e controle 
→ Ambiente (desenvolvimento L1-L3) 
Higienização das instalações com hipoclorito de 
sódio 1%. 
Recomenda-se canil com piso telado e evitar 
solo arenoso. 
→ Larvas encistadas 
Reservatório inacessível da infecção 
(protegidas da ação anti-helmíntica). 
Reativadas no último terço da prenhez (leite). 
Vermifugar cadelas antes e durante a 
gestação/amamentação. 
→ Vermifugação 
Vermifugação periódica dos adultos. 
Vermifugação dos filhotes a partir dos 30 dias 
de idade. 
Larva migrans cutânea 
Larva migrans cutânea, dermatite serpiginosa 
ou bicho geográfico causam erupção linear, 
tortuosa, eritematosa, bolhosa e pruriginosa 
na pele humana. 
→ Infecção das larvas L3 pela pele, 
normalmente em contato com a areia 
molhada infectada. 
→ Maior chance de ser Ancylostoma 
braziliense, menor chance de ser Uncinaria 
sp. 
Raramente as larvas migram para pulmão e 
intestino humano. 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Toxocara sp. 
→ Ordem: Ascaridia 
→ Superfamilia: Ascaridoidea 
→ Gêneros: Toxocara canis (cães); Toxocara 
cati (gatos); Toxocara leonina (cães e 
gatos); Ascaris suum (suínos); Parascaris 
equorum (equinos). 
Ascarídeos (características) 
→ Opacos, brancos e grandes. 
→ Sem capsula bucal (boca com 3 lábios 
carnudos). 
→ Maiores nematódeos parasitas do intestino 
delgado (T. canis chega até 15cm). 
→ Alguns com asas cervicais laterais (forma 
de seta). 
 
Asas cervicais Lábios 
 
 
Ovos de Toxocara canis (Casca espessa, 
extremamente resistentes a agressões 
químicas e físicas). 
 
 
 
Ciclo biológico – Toxocara canis 
→ Transmissão horizontal (forma direta): 
vermes adultos eliminam ovos que 
contaminam o solo: animais (adultos ou 
filhotes) ou humanos. 
→ Transmissão vertical - as larvas de 
Toxocara podem ser transmitidas de mãe 
para filhote por via transplacentária ou 
através do leite durante a amamentação 
Hospedeiro paratênico (roedores, répteis e 
pássaros). L3 eclodem no intestino invadem 
a mucosa > através da circulação > sistema 
porta e fazem o ciclo fígado > coração > 
pulmão > regressando ao tubo digestivo via 
brônquios, traqueia e esôfago. 
→ Em um mês o ciclo já está completo e 
começam a aparecer ovos nas fezes 
(200.000 ovos/dia). 
→ Mais comum em animais até 3 meses. 6 
meses: fígado, pulmões, coração, 
musculatura esquelética e paredes do 
trato digestivo. 
 
Ciclo biológico – Toxocara cati 
→ Ingestão ovos ou hospedeiros paratênicos 
(instinto de caça). 
→ Há transmissão transmamária (L3), mas 
não há transplacentária. 
 
 
Toxocaríase 
Toxocaríase é uma infecção causada por larvas 
de ascarídeos nematódeos que ordinariamente 
infectam animais. 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Sinais clínicos 
→ Infecção maciça (enterite) 
Desconforto e distensão abdominal, choro 
constante e diarreia. 
→ Vermes nas fezes e/ou vômitos 
→ Migração larval pulmonar (pneumonia) 
Tosse e secreção nasal. 
→ Enovelamento dos vermes 
Obstrução intestinal, perfuração intestinal e 
peritonite. 
Prevenção e controle 
→ Ambiente 
Limpar superfícies (água sob alta pressão) e 
aspergir hipoclorito sódio 1%. 
→ Larvas encistadas 
Reativadas no último terço da prenhez 
(placenta e leite). 
Vermifugar cadelas antes e durante a 
gestação/amamentação. 
→ Hospedeiros paratênicos 
Confinação de animais e controle de roedores. 
Larva migrans visceral (Toxocaríase humana) 
A infecção ocorre por ingestão de terra ou 
areia contendo ovos infectantes de Toxocara 
sp. 
Formam-se nódulos contendo larvas (L3) de 
Toxocara canis ou cati no fígado, pulmão, rins e 
olho de seres humanos. 
→ Eosinofilia persistente, hepatomegalia, 
pneumonia e retinite granulomatosa. 
Prevenção 
→ Evitar acesso de crianças a locais onde cães 
e gatos defecam. 
→ Evitar o uso de fezes dos animais como 
fertilizantes. 
 
Trichuris vulpi 
→ Ordem: Trichocephalida 
→ Superfamilia: Trichuroidea 
Características 
→ Hospedeiro definitivo: canídeos (ceco). 
→ Adultos tem forma de chicote de 3 a 8cm. 
→ Extremidade anterior delgada, embebida na 
parede do intestino grosso (ceco) e 
posterior robusta, livre na luz intestinal. 
 
Trichuris vulpi 
 
 
Ovo bioperculado (forma de limão – resistente 
no ambiente) 
 
Ciclo biológico - Trichuris vulpi 
→ Um indivíduo infectado libera milhares de 
ovos do parasito a cada evacuação. Se as 
fezes entrarem em contato com o solo, os 
ovos encontram um local propício para 
amadurecer. Após cerca de 2 ou 3 
semanas, os ovos passam a conter um 
embrião do verme capaz de infectar quem o 
consumir (L1). 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Em ambientes úmidos e com pouca 
exposição solar direta, os ovos 
do Trichuris podem permanecer viáveis por 
vários meses. Por outro lado, em locais 
secos, muitoquentes ou com exposição solar 
direta, o ovo sofre desidratação e o 
embrião em seu interior morre 
rapidamente. 
 
Sinais clínicos - Tricuríase 
→ Geralmente assintomático 
→ Infecções intensas (tiflite = diarreia com 
muco e sangue vivo [hematoquézia]). 
Prevenção e controle 
→ Evitar acesso de cães a solos contaminados. 
→ Higienização do ambiente. 
 
Spirocerca lupi 
→ Ordem: Spirurida 
→ Superfamilia: Thelazioidea 
Características 
→ Macho tem a cauda contorcida em espiral. 
→ Quando adultos geram nódulos 
granulomatosos em esôfago ou estomago. 
→ Larvas criam lesões nas paredes da A. 
aorta. 
→ Tem o cão como hospedeiro definitivo. 
→ Besouros coprófagos como Hospedeiro 
intermediários. 
 
 
Ciclo biológico – Spirocerca lupi 
→ Adultos no interior do granuloma no esôfago 
> postura de ovos com L1 nas fezes ou 
vômitos > ovo é ingerido pelo hospedeiro 
intermediário (besouro coprófago) à 
eclosão, mudas, L3 se encista. 
→ Besouro pode ser ingerido por um 
hospedeiro paratênico (aves, roedores, 
lagartixas). Nestes hospedeiros a L3 
encista-se nas vísceras. 
→ Ingestão do HI ou do HP à L3 liberadas à 
penetram na parede do estômago. 
 
Sinais clínicos – Patogenia 
→ A migração larval causa aneurisma e 
ruptura aórtica. 
→ Os adultos causam granulomas esofágicos 
Assintomáticos, disfagia, vômitos (obstrução), 
neoplasia esofágica maligna e espondilose de 
vértebras torácicas. 
→ Diagnostico 
Ovos nas fezes e/ou vômitos, raio-x ou 
endoscopia. 
 
Dioctophyme renale 
→ Ordem: Ascaridia 
→ Superfamilia: Dioctophymatoidea 
Características 
→ Conhecido como “verme do rim” 
→ Encontrado em regiões frias (sul) 
→ Maior nematódeo parasita de animais 
domésticos (60cm) 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Tem como hospedeiro definitivo cães, 
raposas e martas. 
→ Anelídeo aquático (Lumbriculus variegatus) 
são hospedeiros intermediários 
Dioctophyme renale 
 
Ovos Dioctophyme renale (tampões bipolares) 
 
Ciclo biológico – Dioctophyme renale 
→ Ovos eliminados na urina > ingestão por 
hosp. intermediário (anelídeo aquático), no 
qual há eclosão ovo - L1 – L2 - L3. 
→ Hospedeiro definitivo ingere anelídeo 
(água) ou hospedeiro paratênico (peixe, 
crustáceo) com anelídeo tecido renal com 
L3-L4-L5-adulto (2 anos). 
 
Sinais clínicos – Patogenia 
→ O desenvolvimento de adultos no rim causa 
destruição do parênquima renal 
Disúria, hematúria e dor lombar. 
Pode ser assintomático. 
→ Raramente há adultos em cavidade 
abdominal (peritonite) ou subcutâneo. 
Diagnostico 
→ Ovos na urina (tampões bipolares) isolados 
ou em grumos 
→ Ultrassom abdominal 
Tratamento 
→ Cirúrgico (nefrectomia) 
Prevenção 
→ Evitar ingestão de peixe cru 
 
Aelurostrongylus abstrusus 
→ Ordem: Rhabditida 
→ Superfamilia: Metastrongyloidea 
Características 
→ Habitam pulmões ou vasos adjacentes 
→ Tem o gato como hospedeiro definitivo 
→ Moluscos como hospedeiro intermediário 
→ São vermes finos e delicados em 
parênquima pulmonar e bronquíolos 
→ Medem cerca de 1cm. 
→ Ovovivíparos – não há ovo, nasce uma 
larva diretamente do verme. 
→ L1 com cauda em forma de gancho 
 
 
 
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 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Aelurostrongylus abstrusus 
 
Ciclo biológico – Aelurostrongylus abstrusus 
→ Vermes ovovivíparos > L1 eliminadas nas 
fezes penetram no molusco (HI) – 
desenvolvimento até L3. 
→ HI ingeridos por hospedeiros paratênicos 
(roedores e aves). 
→ Gato ingere HI ou HP > L3 trato 
digestivo > vasos linfáticos ou sanguíneos > 
pulmões L4-L5-adultos L1 na orofaringe. 
 
Sinais clínico – Patogenia 
→ Baixa patogenicidade (achado necroscópico) 
→ Pulmões com granuloma e áreas de 
consolidação pulmonar. 
Tosse crônica, dispneia, secreção nasal e perda 
de peso. 
Diagnóstico 
→ Exame de fezes ou esfregaço na faringe 
→ Raio-x de tórax 
Prevenção 
→ Difícil evitar o contato de gatos aos 
hospedeiros paratênicos e definitivos. 
 
Dirofilaria immitis 
→ Ordem: Rhabditida 
→ Superfamilia: Filaroidea 
Características 
→ Conhecido como “verme do coração” (causa 
dirofilariose) 
→ Filarídeos = vermes vivíparos alongados, 
finos e grandes que ficam em interstício, 
cavidade corpórea, vasos sanguíneos ou 
linfáticas. 
→ Medem até 30cm 
→ Transmitida por insetos hematófagos 
(mosquitos) – maior prevalência na costa 
atlântica. 
→ Tem como hospedeiros cães e canídeos 
selvagens (raramente em gatos e furões) 
→ No homem causa infecção abortiva e lesões 
numulares pulmonares. 
→ Wolbachia pipientis – bactéria simbiótica 
nas cordas laterais e estruturas 
reprodutivas da Dirofilaria immitis, vital à 
sua reprodução e sobrevivência 
→ Microfilárias na circulação (período pré-
patente) – após 6 a 9 meses infecção 
→ Até 25 vermes adultos = assintomático; > 
50 vermes = sinais moderados a graves 
Dirofilaria immitis 
 
https://www.google.com/search?hl=pt-BR&biw=1366&bih=608&sxsrf=ALeKk02xcJ0K4ondnrV3RXc2VqYbZ_NUnQ:1589416182260&q=Rhabditida&stick=H4sIAAAAAAAAAOPgE-LSz9U3MC-2SE5KU-IEsQ2TcyoytHQzyq30k_NzclKTSzLz8_Tzi9IT8zKLc-OTcxKLizPTMpMTQeLFVvlFKalFi1i5gjISk1IySzJTEnewMgIAwt8lMVgAAAA&sa=X&ved=2ahUKEwiF_8XXjLLpAhW7IrkGHYMvCLEQmxMoATAQegQIDxAD
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ciclo biológico – Dirofilaria immitis 
→ Mosquito hematófago pica hospedeiro 
ingerindo L1 > L1 vão para tubos de 
Malpighi > L2 > L3 – migra para cabeça 
mosquito. 
→ Mosquito pica cão injetando L3 em seu 
subcutâneo > muda para L4 em três dias e 
fica 2 a 3 meses no SC. 
→ L4 na circulação > artérias pulmonares e 
coração direito > L5 e adultos. 
 
Sinais clínicos – Patogenia 
Vermes adultos causam: 
→ Obstrução de vasos cardíacos > 
tromboembolismo da artéria pulmonar 
(dispneia aguda e morte), síndrome da veia 
cava (insuficiência hepática aguda e 
morte) 
→ Inflamação e fibrose das artérias 
pulmonares – hipertensão arterial 
pulmonar (cansaço fácil e tosse) 
→ Insuficiência cardíaca congestiva direita 
(ICCD) - ascite, edema de membros. 
Diagnostico 
É feito por manifestações clínicas e 
ecocardiograma. 
Detecção de microfilárias no sangue: 
→ Gota espessa 
→ Técnica de Knott modificada (coloração azul 
de metileno) 
Teste imunodiagnóstico = sorologia para 
detectar antígenos da fêmea adulta (ELISA) 
→ Falsos negativos por infecções pré-
patentes ou pequeno número de vermes. 
 
Diferenciação de microfilárias (Dirofilaria 
immitis x Dipetalonema reconditum 
 
Controle e prevenção 
→ Controle de mosquitos – coleiras repelentes. 
→ Microfilaricidas – mensalmente em áreas 
endêmicas, até 2 meses após viagens. 
Avermectinas – administração mensal (ex: 
Cardomec®, Advocate®). 
→ Testes diagnósticos a cada 6 meses 
 
Platelmintos de cães e gatos 
Dipylidium caninum 
→ Família Dilepididae 
Características 
→ Cestódeo mais comum de cães e gatos 
→ Localiza-se no HD no intestino delgado 
→ Tem como hospedeiro intermediário pulgas 
e piolhos 
Dipylidium caninum 
 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ciclo biológico – Dipylidium caninum 
→ Proglotes eliminadas nas fezes do animal 
(movem-se região perianal) 
→ Liberação cápsulas ovígeras (± 20 
oncosferas) pelo polo lateral ou 
desintegração 
→ Oncosferas ingeridas por hospedeiro 
intermediário (pulgas, piolhos), onde há 
transformação em cisticercóides 
→ Ingestão HI pelo HD desenvolvimento 
intestino até adulto. 
 
Tipos de larvas de segundos estágios nos 
cestoides: 
Cisticerco: única vesícula com um escólex 
Estrobilocerco: cisticerco que começa a se 
alongar no HI 
Cenuro: única vesícula com vários escóleces 
Hidátide: cistos contendo milhares de escóleces 
(cistoshidaticos) 
Sinais clínicos – Patogenia 
→ Assintomático ou 
→ Prurido anal (diferenciar de doenças das gl. 
Ad. Anais) 
→ Enterite crônica (diarreia) e vômitos. 
Diagnóstico 
→ Presença de proglotes nas fezes ou ao 
redor do períneo. 
→ Exame de fezes – proglotes/capsulas 
ovígeras. 
 
Tratamento e controle 
Institui-los juntos 
→ Anti-helmínticos – praziquantel 
→ Inseticidas – animal + ambiente. 
 
Echinococcus sp. 
→ Família Taenidae 
Características 
→ Menores cestódeos de animais domésticos 
medindo cerca de 6mm, com 3 ou 4 
segmentos. 
→ Tem o cão como hospedeiro definitivo 
→ Habita o intestino delgado 
→ Tem ruminantes, suínos, equinos e homem 
como hospedeiro intermediário. 
(hidatidose-cistos hidaticos em 
fígado/pulmão 
 
Ciclo biológico – Echinococcus sp. 
→ Proglotes nas fezes do cão > ovos ingeridos 
por HI > desenvolvimento cistos hidaticos 
em seu fígado e pulmões 
→ Ingestão dessas vísceras pelo HD > 
adultos no intestino delgado 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Sinais clínicos – Patogenia 
Equinococose (cão): 
→ Adulto não é patogênico 
Hidatidose 
→ Sinais relacionado ao órgão afetado 
→ Diagnosticada em abatedouros 
Controle 
→ Evitar que o cão ingira carcaças ou 
vísceras de ovinos/equinos. 
 
Trematóide de gatos 
Ciclo de vida dos trematóides 
→ Ciclo complexo 
→ Ovo > Miracídio > Esporocisto > Rédea > 
Cercária > Metacercária > Adultos. 
→ Ex: fascíola hepática. 
Platynosomum fastosum (concinnum) 
→ Filo: Platelmintos 
→ Classe: Trematoda 
→ Subclasse: Digenea 
Características 
→ Trematóides que habitam ductos biliares 
e pancreáticos dos vertebrados. 
→ Comum em regiões tropicais e 
subtropicais. 
Platynosomum fastosum 
 
Ciclo biológico – Platynosomum fastosum 
→ Ciclo indireto - são necessários três HI – 
caramujo terrestre, crustáceo e lagarto/ 
sapo 
→ Gato infecta-se ingerindo lagarto / 
lagartixa / sapo, contendo forma larval 
infectante (metacercária) 
Sinais clínicos 
→ Infecções leves – assintomáticos ou 
inapetência. 
→ Infecções maciças – anorexia, icterícia 
(cirrose), diarreia e vômitos. 
Diagnóstico, tratamento e controle 
Parasitológico de fezes: 
→ Pequeno número de ovos e oviposição 
intermitente – recomenda-se exames 
seriados. 
→ Teste de sedimentação com formalina-éter 
tem sensibilidade maior que exames de 
flutuação. 
Ultrassom – dilatação dos canalículos e vesícula 
biliar 
Tratamento com praziquantel por 3 dias 
(repetir após 12 semanas) 
Profilaxia – evitar caça lagartixa. 
 
Principais nematoides de ruminantes 
Estrongilideos gastrointestinais de ruminantes 
→ Ordem: strongylida 
→ Superfamilia: 
Trichostrongyloidea/Strongyloidea 
Características 
→ Pouca especificidade de hospedeiro 
→ Infecções mistas são comuns 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Ele pode apresentar patogenicidades 
diferentes, nas diferentes espécies de 
hospedeiros 
→ Mede cerca de 1 a 2 cm 
→ Hospedeiros jovens são mais suscetíveis 
que adultos 
→ Adultos ajudam a perdurar a contaminação 
das pastagens (assintomáticos ou podem 
apresentar forma clínica com mortalidade) 
-ovinos e caprinos. 
→ Contém bolsa copulatoria e 2 espiculas. 
→ Autocura: larva induz resposta de 
hipersensibilidade que resulta na eliminação 
de adultos, época das chuvas. 
→ Final da gestação e lactação → aumenta 
susceptibilidade à parasitose (periparto) 
 
Diferenças morfológicas (bolsa e espiculos) 
 
Ovos-Estrongilideos (morulado com casca fina) 
 
Ciclo biológico – Estrongilideos 
→ Possui ciclo direto típico com a larva L3 
como a forma infectante. 
 
Gastroenterites por Estrongilideos – 
Manifestações clínicas 
→ Evolução: aguda ou crônicas, depende de 
fatores relacionados ao parasita (espécies, 
carga parasitária), hospedeiro (idade, 
estado fisiológico e nutricional, raça) e 
ambiente (qualidade do pasto, rotação de 
pastagem, higienização) 
→ Manifestações clínicas: diarreia, anemia, 
edemas, perda de peso, emagrecimento 
→ Maiores prejuízos estão relacionados ao 
decréscimo da produtividade dos rebanhos. 
Diagnóstico de gastroenterites 
→ Histórico 
→ Manifestações clínicas 
→ Histopatológico 
→ Coprocultura: identificação das larvas 
(aparelho bucal pequeno, cutícula, cauda) 
Profilaxia e controle 
Métodos de controle: descontaminação da 
pastagem e vermifugação 
Descontaminação da pastagem 
→ Pastejo alternado entre diferentes espécies 
animais (bovinos e ovino) - Baseia-se na 
especificidade parasitária, evitar acesso de 
filhotes ao pasto 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Rotação de pastagens – larvas não 
encontram hospedeiro para infectar (caro) 
resistentes e suscetíveis 
→ Tratar animais com anti-helmínticos antes 
de se proceder a troca do piquete 
Confinamento- limpeza regular dos piquetes 
→ Considerar aspectos epidemiológicos, 
vermifugar no início da estação de 
pastoreio 
→ Aplicar anti-helmínticos em períodos 
críticos, levando em conta manejo das 
pastagens 
→ Uso indiscriminado de anti-helmínticos → 
resistência e a produção de resíduos na 
carne e no leite 
→ Associar o uso de anti-helmínticos a exames 
periódicos de fezes (OPG) 
 
Haemonchus contortus 
→ Estrongilideo 
Características 
→ Conhecido como” vermelhinho” ou “bengala 
de barbeiro” 
→ Localiza-se no abomaso 
→ Em geral mede de 1 a 3cm 
→ O macho mede de 10 a 20mm e a fêmea de 
18 a 30mm 
→ Os hospedeiros definitivos são ruminantes 
(bovinos, equinos e caprinos) 
→ Zebuínos são resistentes 
→ Principal parasita de ovino 
→ Atinge áreas tropicais e subtropicais 
Haemonchus contortus 
 
Ciclo biológico – Haemonchus contortus 
→ Ciclo evolutivo direto 
→ Infecção via oral 
→ Ingestão da larva L3 
→ Oviposição diária 
→ Ovo até forma infectante (L3) 4-6 dias- 
1-3 meses (condições climáticas 
desfavoráveis) – hipobiose. 
→ Período pré patente: ~ 2-3 semanas, 4 
semanas (bovinos) 
 
Sinais clínicos – Haemoncose 
Má nutrição, fenótipo defeituoso e estresse. 
"Auto cura" grande quantidade de parasitas 
adultos são eliminados nas fezes, coincide com 
início de chuvas sazonais ("larvas novas") 
Manifestações clínicas hiperaguda, aguda ou 
crônica: 
→ Geralmente apetite normal, fezes bem 
formadas, ocasionalmente fezes com 
coloração marrom escura (melena) e perda 
de peso. 
Em filhotes: anemia acentuada, fraqueza 
acentuada, falta de ar, eventualmente óbito. 
Anemia – até exaustão medular 
Não existe evidência de desenvolvimento de 
imunidade em ovinos em áreas endêmicas de 
contaminação contínua do pasto. 
Co-infecção = diarreia 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ascite (papeira) = edema submandibular 
Diagnóstico 
Necropsia: carcaça e mucosas pálidas, atrofia 
de gorduras viscerais, edema submandibular, 
ascite - Abomaso: presença de parasitas 
adultos (1-3 cm), conteúdo abomasal 
amarronzado. 
Coproparasitológico: técnica de flutuação (ovos 
típicos de estrongilídeos) 
→ Ovos de parede fina, superfície lisa, 
formato ovoide ou elípticas, acinzentados, 
embrião no estágio de desenvolvimento de 
mórula) 
→ Análise quantitativa OPG> 10.000 (ovos 
por grama) 
Famacha 
 
 
 
Ostertagia spp. 
→ Gêneros: 
→ Ostertagia ostertagi- bovinos, ovinos. 
→ Teladorsagia (Ostertagia) circuncicta - 
ovinos, caprinos, bovinos. 
 
 
Características 
→ Principais parasitas de bovinos 
→ Distribuição mundial 
→ Imunidade lenta e adquirida 
→ Clima temperado e subtropical (sul, e 
relatos no Sudeste) 
→ Ostertagia ostertagi é conhecido como 
“verme marrom do estomago”, tem 
coloração castanho avermelhado, e mede 
menos que 1cm. 
Ostertagia ostertagi 
 
Ciclo biológico – Ostertagia ostertagi 
→ Ciclo evolutivo direto 
→ PPP: 21 dias; L3 infectante (período pré-
patente) 
→ Hipobiose > 6 meses 
 
Sinais clínicos - ostertagiose 
→ Perda de peso, pelagem opaca e seca, 
redução ou não do apetite e 
hipoproteinemia 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Ascite, edema submandibular, anemia e 
atrasono desenvolvimento. 
→ Diarreia aquosa intensa verde brilhante, 
pode sujar pele da região perianal e 
membros pélvicos (bovinos)- moscas 
Formas clínicas 
Tipo 1 bezerros, alta morbidade, baixa 
mortalidade, primeira estação de pastagem: 
perda de peso, diarreia intensa persistente 
(época das chuvas) 
Tipo 2 diarreias intermitente - bovinos jovens, 
pequena proporção indivíduos, alta mortalidade 
Patogenia 
Bovinos jovens, ocasional em adultos, início 
temporada de pastagem. 
L3(água ou pasto) – destruição de grande 
número de glândulas e de células que produzem 
o ácido clorídrico. 
Hiperplasia e perda da função glandular, 
aumento do pH, dificulta digestão proteica. 
Achados patológicos (necropsia) 
→ linfonodos regionais aumentados; ausência 
de depósitos de gordura 
→ Nódulos branco acinzentados, edema e 
hiperemia das pregas do abomaso; 
parasita pode sair por um orifício 
→ aspecto de "couro marroquino” 
patognomonico (bovinos) 
Diagnóstico 
→ Diagnóstico histórico: sazonalidade 
(histórico estação pastagem), achados 
patológicos, cultura larval, identificação do 
parasita adulto. 
→ Coproparasitológico quantitativo: técnica 
de flutuação (ovos típicos estrongilídeos) 
 
 
 
Trichostrongylus spp. 
→ Gêneros: T. axei (equinos e bovinos – 
estomago e abomaso) e T. colubriformis 
(ovinos e caprinos – intestino delgado) 
Características – Trichostrongylus axei 
→ Menores estrongilídeos, medindo menos que 
0,7cm, tem a coloração castanho 
avermelhada. 
→ Localiza-se no abomaso (ou estomago se 
for equino) 
→ Raramente é o patógeno primário de 
bovinos, geralmente ocorre associado a 
outras parasitoses do trato 
gastrointestinal 
→ Distribuição mundial, importante em 
regiões subtropicais (Brasil) 
→ Ampla variedade de hospedeiros: 
ruminantes, equinos, suínos (estomago) 
Ciclo biológico – Trichostrongylus axei 
→ Ciclo direto típico, período pré patente: 2-3 
semanas 
→ Hipobiose 
→ Imunidade se desenvolve lentamente 
 
Sinais clínicos – Trichostrogilose (abomaso – 
Trichostrongylus axei) 
→ Maioria assintomáticos (fêmeas eliminam 
poucos ovos) 
→ Infecções maciças + estresse + desnutrição 
= perda de peso e diarreia (verde brilhante 
escuro, "curso negro"). 
→ Atração de moscas varejeiras (miiases) 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Patogenia – Trichostrongylus axei 
→ Destruição da mucosa e glândulas - atrofia 
vilosidades. 
→ Perda de proteínas plasmáticas. 
→ Mudança de pH e ↑ da permeabilidade da 
mucosa. 
→ Lesões em placas circulares, úlceras rasas. 
Diagnostico – Trichostrongylus axei 
→ Necropsia: carcaça sem gordura, abomasite 
(atrofia de vilosidades), úlceras ou lesão em 
placas circulares 
→ Lavagem e raspagens da mucosa, 
utilização de lupas ou microscopia 
→ Cultura de fezes 
Características – Trichostrongylus 
colubriformis 
→ Caprinos e ovinos 
→ Localiza-se no intestino delgado 
→ Parasitas vermelho acastanhados claros, 
filiformes, até 25mm. 
→ Parasita de tamanho variável 
Trichostrongylus colubriformis 
 
Patogenia – Trichostrongylus colubriformis 
→ Larvas penetram mucosa (formam tuneis) 
e provocam atrofia vilosidades intestinais, 
aumento células caliciforme (muco) 
→ Anidrobiose: suporta períodos secos. 
Sinais clínicos – Trichostrongylus colubriformis 
→ Perda de peso, surtos de enterite 
(infecções maciças), hipoproteinemia na 
primavera (hemisfério sul). 
→ Imunidade lentamente adquirida 
(~Ostertagiose), pode perder imunidade no 
período próximo ao parto. 
→ Em áreas clima temperado raramente é o 
agente causador. 
Diagnóstico – Trichostrongylus colubriformis 
Necropsia- Mucosa intestinal inflamada e 
espessada com presença de muco 
Deixar mucosa intestinal em solução salina 
morna por 2-3 horas para liberação das 
larvas 
Cultivo larval Identificação adulto - OPG 
(>200) ovos típicos de estrongilídeos (fêmeas 
eliminam menor quantidade de ovos que 
Haemonchus) 
 
Cooperia spp. 
→ Gêneros: Cooperia curticei (ovinos, 
caprinos); Cooperia oncophora (bovinos, 
ovinos, caprinos) e Cooperia; C. (pectinata- 
bovinos) 
Características 
→ Localiza-se no intestino delgado 
→ Tem ruminantes e bovinos como hospedeiro 
→ Medem menos que 1cm 
→ Algumas espécies são mais patogênicas que 
outras 
Cooperia spp. 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ciclo biológico – Cooperia spp. 
→ Ciclo de vida direto, típico da superfamília 
→ Período pré patente: 3 semanas 
→ Hipobiose, imunidade parcial após 1 ano de 
exposição 
Sinais clínicos – Coperiose 
→ Maioria são assintomáticos, perda de 
apetite ou baixo ganho de peso 
→ Enterite catarral intermitente (infecções 
maciças) e edema submandibular 
(hipoproteinemia) 
Diagnóstico – Coperiose 
→ Necropsia - atrofia e edema das vilosidades 
intestinais, cultura larval e identificação 
adulto 
→ OPG (>500), cultura fecal. 
 
Nematódeos de aves 
Ascaridia galli 
→ Superfamilia: Ascaridoidea 
Características 
→ Tem como hospedeiro definitivo aves 
domésticas e silvestres. 
→ Localiza-se no intestino delgado 
→ Vermes robustos, brancos, e medem até 
12cm 
→ Maior nematódeo de ave 
Ascaridia galli 
 
Ovos de Ascaridia galli (oval e casca lisa) 
 
Ciclo biológico – Ascaridia galli 
→ Ciclo direto 
→ ingestão ovo com L2 ou minhocas com ovos 
(hosp. parat.) 
→ desenvolvimento até adulto no intestino 
delgado 
 
Patogenia 
→ Pouco patogênico para adultos 
(assintomático) 
→ Diminuição na produção de ovos e ganho de 
peso 
→ Em jovens pode ocorrer infecções maciças – 
enterite hemorrágica, anemia, emaciação, 
oclusão intestinal e óbito. 
Diagnóstico 
→ Ovos nas fezes 
→ Necrópsia – vermes adultos no intestino 
(grandes e brancos). 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Heterakis gallinarum 
→ Superfamilia: Ascaridoidea 
Características 
→ Tem como hospedeiro definitivo aves 
domésticas e silvestres. 
→ Localiza-se no ceco 
→ Vermes pequenos e brancos, medem até 
1,5cm, tem cauda pontiaguda 
Heterakis gallinarum 
 
Ovos de Heterakis gallinarum 
 
Ciclo biológico – Heterakis gallinarum 
→ Ciclo DIRETO: ingestão ovo com L2 OU 
Ingestão minhocas com L2 (hosp. 
paratênico) 
→ L2 – três mudas na luz cecal, formando 
nódulos na mucosa. 
 
Patogenia 
→ Nematódeo mais comum das aves 
domésticas 
→ Pouco patogênico (nódulos e inflamação do 
ceco causam diarreia e emagrecimento) 
→ Principal importância = vetor do 
protozoário Histomonas sp. em perus 
Diagnostico 
→ Ovos nas fezes 
→ Verme/nódulos cecais na necropsia 
Syngamus trachea 
→ Superfamilia: Trichostrongyloidea 
→ Aves domésticas ou silvestres 
→ Localização – trato respiratório superior 
(traqueia) 
→ Fêmeas grandes (2 a 5 cm) e machos 
pequenos (até 0,5 cm), avermelhados, em 
cópula permanente (formato Y) 
→ Ovo elipsóide bioperculado 
 
Syngamus trachea 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ciclo biológico 
→ Ovos com L1 saem do macho 
→ L2 e L3 no ambiente > ingestão ovo com 
L3 ou minhoca (HP) 
→ L3 penetram intestino pulmão L4-L5 e 
adultos – cópula em traqueia 
 
Patogenia 
→ Traqueíte com produção de muco e oclusão 
das vias aéreas, pneumonia e morte 
Manifestações clínicas 
→ Dificuldade respiratória, asfixia e 
sufocação, oscilação de cabeça e tosse. 
→ Fraqueza emagrecimento e morte 
Diagnóstico 
→ Sintomas + ovos nas fezes 
→ Necrópsia (vermes na mucosa traqueal) 
 
Helmintos de suínos 
Ascaris suum 
Superfamilia: Ascaridoidea 
→ Ascarídeos = maiores nematódeos do 
intestino delgado dos animais 
→ Maior consequência em animais jovens 
→ Estágios larvais – comportamento 
migratório 
→ Ciclo pode ter hospedeiros paratênicos 
→ Pode medir até 40cm 
→ Ovo amarelado, casca espessa, camada 
externa irregular – RESISTENTENTES 
AO AMBIENTE. 
 
Ascaris suum 
 
Ciclo biológico 
→ Ciclo evolutivo DIRETO 
→ Ovo nas fezes > HD ingere ovos 
infectantes ou hosp. paratênicos contendo 
a L2 (minhocas e besouros) 
→ Eclosão do ovo no intestino delgado > L2 
vai parafígado, onde muda para L3 > 
circulação para pulmões – traqueia – 
intestino delgado > L4, L5 e adultos. 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Patogenia 
Estágios larvais em grande quantidade: 
→ Pneumonia 
→ Lesão hepática (“manchas de leite” – 
tecido fibroso pela passagem das larvas) – 
condenação em matadouros 
Adultos no intestino: 
→ Diarreia, obstrução intestinal ou de ducto 
biliar > icterícia 
→ Baixo ganho de peso 
Diagnóstico 
→ Manifestações clínicas 
→ Ovos no exame Coproparasitológico de 
fezes 
 
Trichuris suis 
Superfamília Trichuroidea: 
→ Adultos no ceco (4 a 6cm) 
→ Importância clínica só em grandes 
quantidades 
→ “vermes chicotes” – extremidade 
posterior espessa e anterior afilada 
→ Cauda do macho enrolada, fêmea 
curva 
→ Ovos bioperculado, amarelos ou 
castanhos 
 
 
Trichuris suis 
 
 Fêmea 
 
 
 
 Macho 
 
Ciclo biológico 
→ Ovos nas fezes > desenvolvimento da L1 
(ovo infectante) 
→ HD ingere ovos > L1 nas glândulas da 
mucosa cecal, onde ocorrem 4 mudas (L2 – 
L3 – L4 – L5 e adultos). 
 
Patogenia 
→ Maioria infecções – leves e assintomáticas 
→ Infecções maciças > inflamação mucosa 
cecal (diarreia com sangue) e invasão 
bactérias patogênicas 
→ Epidemiologia: Ovos muito resistentes (3 a 
4 anos) 
 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Stephanurus dentatus 
Superfamília Trichostrongyloidea 
→ Verme robusto até 4,5 cm 
→ Localiza-se nos rins e tecidos perirenais 
→ Ovo em formato oval, casca fina e 
morulado 
 
Stephanurus dentatus 
 
Ciclo biológico 
→ HD ingere L3 (livres ou minhocas – HP) ou 
L3 entra por via cutânea (pocilga úmida) 
→ L3 muda para L4 no intestino > fígado 
→ L4 no fígado > perfuram cápsula e migram 
para rim, onde desenvolvem-se em cistos 
→ Cistos comunicam-se com ureter > 
eliminação dos ovos na urina 
 
Patogenia 
→ Lesões no fígado causam cirrose, ascite, 
condenação após abate 
→ Lesão renal e hidrofenose 
→ Diminuição de ganho de peso e perda de 
peso 
Diagnóstico 
→ Ovos na urina 
→ Exame do fígado cirrótico em abatedouros 
 
Trichinella spiralis 
→ Ampla variedade de hospedeiros 
(mamíferos, principalmente suíno e homem) 
→ Zoonose importante mundial 
→ Localização dos adultos – intestino delgado; 
e das larvas – musculatura estriada 
→ Pequenos, medem de 1 a 3mm 
→ Curto período de vida 
→ Fêmeas liberam larvas (vivíparas) 
 
Ciclo biológico 
→ Fertilização > machos morrem e fêmeas 
penetram nas vilosidades intestinais 
→ Fêmeas liberam L1 > circulação sanguínea > 
encistamento em musculatura esquelética 
(larvas infectantes) 
→ Larvas L1 ingeridas por outro hospedeiro 
(ex: homem) > 4 mudas no intestino 
delgado, tornando-se madura 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
 
Patogenia 
→ Infecção de suínos (consumo de lixo ou 
ratos com larvas) – geralmente 
assintomática 
→ Ingestão de centenas de larvas (homem – 
ingestão carne de porco mal 
cozida/predadores das florestas 
→ Enterite 
→ Invasão muscular > miosite aguda, 
febre e miocardite 
→ Infecções no homem 
Diagnóstico 
→ Inspeção da carne – manchas musculares 
branco-acinzentadas 
→ Amostras de músculos entre lâminas de 
vidro (triquinoscópio) > visualização 
microscópica das larvas 
→ Teste imunodiagnóstico (ELISA) 
Tratamento 
Raramente necessário em animais 
Controle 
→ Cozinhar lavagem/restos de alimentos 
destinados aos suínos 
→ Inspeção da carne 
→ Eliminação dos ratos da pocilga 
→ Homem – cozimento carne de porco e 
subprodutos 
 
 
 
Dictiocaulose 
Dictyocaulus sp. 
→ Dictyocaulus arnfield (asnos e equinos) 
→ Dictyocaulus viviparus (bovinos e búfalos) 
→ Medem de 5-8cm, coloração branca 
→ Tem distribuição mundial, em climas 
temperados com grande precipitação 
pluvial (Sul do Brasil) 
→ Localizam-se no hospedeiro – traqueia e 
pulmão 
 
Ciclo biológico 
→ DIRETO 
→ Fêmea ovovivíparas (ovo com L1 eclosão 
imediata) 
→ No ambiente: L1-L3 
→ Período pré patente de 3-4 semanas 
→ HP – Fungo Pilobolus sp (1 semana, até 3 
metros) 
→ Ovos podem ser expelidos pela cavidade 
oral ou nasal (expectoração) ou deglutidos e 
eliminados nas fezes. Geralmente larva 
eclode no tubo digestório antes de ser 
eliminada nas fezes 
→ Ingestão oral (L3) > intestino > penetra 
na mucosa, (L4) migra via linfática ou 
sanguínea até pulmões 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
 
 
Dictiocaulose 
Broncopneumonia parasitária de ruminantes 
→ Acomete principalmente bezerros 
→ Primeira estação de pastagem, confere 
forte imunidade em fazendas endêmicas 
→ Pequenos ruminantes – infecções maciças ou 
associadas com outros nematelmintos 
Manifestações clínicas 
→ Frequentes em filhotes 
→ Infecção leve – tosse intermitente após 
exercícios 
→ Tosse, espirro, corrimento nasal mucoso, 
febre 
→ Taquipneia e desconforto respiratório 
grave 
→ Cianose, prostração e decúbito lateral, 
óbito 
→ Atelectasia (colapso total ou parcial do 
pulmão, ou lóbulo pulmonar) 
1° fase (fase pré patente) 
→ Desenvolvimento das larvas até adultos no 
pulmão (bronquite) – 1 mês 
→ Fase de penetração (ingestão de L3, 
migração TGI via até pulmões) de 1 – 
7 dias 
 
2° fase (parasitas adultos no pulmão) 
26 – 60 dias – bronquite parasitaria, 
pneumonia por aspiração 
3° fase (fase pós patente) 
Alterações respiratórias graves 60 – 90 dias 
– lesões residuais – recuperação ou óbito. 
Diagnóstico 
Detecção de larvas pela técnica de Baerman 
ELISA, título persistente por 4 – 7 meses 
Exame histopatológico – edema pulmonar, 
exsudato purulento e hepatização pulmonar. 
Linfonodos regionais aumentados. 
 
Muellerius capillaris 
→ Cabra 
→ Tem como hospedeiro paratênico o 
caracol ou a lesma 
→ O parasita adulto tem menos que 3 cm 
 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Helmintos de equinos 
Parasitas de estomago 
→ Habronema muscae 
→ Draschia megastoma 
 
→ Hospedeiro definitivo: equinos e asininos 
→ Hospedeiros intermediários: moscas 
→ Tem distribuição em países quentes 
→ Habronemose cutânea e gástrica são 
morfologicamente semelhantes 
→ Brancos, delgados com 0,7 a 2,5 cm 
→ Várias espécies: Draschia megastoma, 
Habronema muscae, Habronema 
micróstoma; 
→ Ovos com casaca fina em forma de bastão, 
contendo larva 
→ Localizam-se no estomago/cutâneo 
 
Ciclo biológico 
→ INDIRETO 
→ Larvas de mosca ingerem larvas do 
Habronema (até L3) 
→ Larvas da Habronema passam das peças 
bucais do HI para olhos, narinas, boca do 
hospedeiro 
→ Larvas ou moscas são ingeridas pelos 
equinos 
→ A Habronemose gástrica ocorre quando 
completam o ciclo (só se forem ingeridas e 
irem até o estomago) 
→ PPP – 2 meses. 
 
 
Habronema e Draschia “ferida de verão” 
→ Países quentes 
Manifestações clínicas 
→ Habronemose cutânea: lesões únicas ou 
múltiplas “estação das moscas” 
→ Lesões cutâneas (presença de secreção 
e locais de difícil acesso), larvas não se 
desenvolvem em parasitas adultos 
→ Conjuntivite granulomatosa, dermatite com 
tecido de granulação 
→ Feridas que não cicatrizam 
→ Granulomas 
 
→ Habronemose gástrica: geralmente 
assintomáticos, diarreia com muco, 
obstrução, perfuração, formação de 
abcessos (raramente) – margo plicatus 
(margem pregeada) 
Diagnóstico 
→ Clínico e histopatológico 
→ Habronemose cutânea – ferida não 
cicatriza apesar dos tratamentos, ferida 
de verão, cresce em extensão, granuloma 
exuberante, conjuntivite persistente. 
→ Habronemose gástrica – 
→ Gastrite catarral (Habronema): cargas 
intensas podem levar a ulceração 
gástrica 
→ Draschia: nódulos fibrosos (resposta 
inflamatória) – obstrução, carcinoma 
espinocelular gástrico e abcessos (raro) 
→ O diagnóstico Coproparasitológico é raro 
(forma gástrica), pois os ovos são 
dificilmente encontrados. 
 
Strongylus 
→ Conhecidos como grandes estrôngilos 
→ HD – equinos e asininos 
→ Localiza-se no ceco e cólon 
→ Espécies – diferentes tamanhos,presença 
ou ausência de forma dos dentes 
(Strongylus vulgaris) 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Strongylus edentatus e Strongylus equinus 
são maiores e mais resistentes aos anti-
helmínticos que S. vulgaris 
→ Migração das larvas provocam mais 
destruição que parasitas adultos 
hematófagos 
→ Parasitas adultos provocam ulcerações 
(dentes), são vermelho escuros, 2 – 4cm, 
larvas provocam formação de granulomas 
→ Diferentes características morfológicas 
→ Ciclo e tratamento semelhantes 
→ PPP longo, maior que 6 meses. 
 
Strongylus vulgaris 
→ Estrongilideo mais patogênico 
→ Ciclo evolutivo direto – L3 infectante 
(resistentes a dessecação) 
→ PPP – 7 – 8 meses 
→ Localiza-se no intestino grosso 
→ L4 e L5 migram por artérias mesentéricas 
causando inflamação e espessamento 
(aneurisma, hemorragias e trombos – 
óbito) 
Manifestações clínicas 
Cólica (diminuição no fluxo sanguíneo + presença 
de adultos – hemorragia) 
Anemia (parasitas adultos, danos acidentais a 
mucosa) 
Arterite, trombose, embolia e aneurisma 
(migração larval, redução do fluxo sanguíneo – 
ceco e cólon) 
 
Strongylus edentatus 
→ Localizam-se no intestino grosso 
→ Migração larval pelo parênquima hepático 
→ Atingem peritônio e ligamentos hepáticos 
→ A penetração no IG forma nódulo que se 
rompem e liberam adultos maiores que S. 
vulgaris 
→ PPP – 10 – 12 meses 
Manifestações clínicas 
Assintomáticos, febre, edema, anorexia, perda 
de peso (necrose, hemorragia e fibrose 
hepatica, hemorragia peritoneal, peritonite) 
 
Strongylus equinus 
Incidência menor e menor patogenicidade em 
comparação aos outros grandes estrongilídeos 
Migração larval em fígado e pâncreas 
Cistos na parede do intestino grosso 
Localizam-se no IG 
PPP – 8 - 9 meses 
Manifestações clínicas 
Diarreia, anorexia, perda de peso, edema. 
Ovos tipo estrongílidio (cultura fecal – 
identificação larval) 
 
 
Cyathostomum spp. 
→ Pequenos estrôngilos (ciatostomíneos) 
→ Mais de 40 espécies, 15 a 20 no mesmo 
hospedeiro 
→ Mede em torno de 5 – 12mm 
→ Localizam-se no intestino 
→ Ciclo evolutivo DIRETO L3 infectante – 
invadem a mucosa do IG 
→ Hipobiose prolongada (L4) 
→ Súbito início de diarreia, sazonal, rápida 
perda de peso, cólicas recorrentes e edema 
periférico 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Manifestações clínicas 
Hemorragia devido a hematofagia, diarreia. 
Anorexia, edema (anasarca) e anemia 
Enterite catarro-hemorrágica/linfonodos 
aumentados 
Diagnóstico 
→ Cólica granulomatosa, hiperplasia 
(multiplicação celular) da mucosa IG 
(larvas-processo inflamatório) (necrópsia) 
→ Coproparasitológico (poucos ovos mesmo em 
infecções maciças, há uma maior 
quantidade de larvas) 
→ Cultura fecal 
 
Diagnóstico de ciatostominose 
→ Presença de ovos nas fezes (flutuação) – 
ovo tipo Strongylida 
→ (70 – 100% são pequenos estrôngilos) 
 
Parascaris equorum 
→ Hospedeiros: equinos e asininos 
→ Localização: intestino delgado 
→ Tem distribuição mundial 
→ Mais frequentes em equinos com menos de 
18 meses, animais lactentes e desmamados 
são mais sensíveis. Adultos são mais 
resistentes 
Ciclo biológico 
→ DIRETO 
→ Ingestão de ovos infectantes (L2) 
→ Larva penetra a mucosa do intestino 
delgado, faz migração para fígado, pulmão, 
traqueia e ID 
→ PPP – 10 semanas 
 
Patogenia e manifestações clínicas 
→ Hemorragias nos pulmões e fígado durante 
migração larval – tosse e dispneia 
→ Febre, anorexia, pelagem seca e sem brilho, 
retardo no crescimento de potros 
→ Enterite (diarreia fétida e constipação 
alternadas), cólica, obstrução dos ductos 
biliares e intestino, perfurações intestinais, 
peritonite e morte. 
Diagnóstico 
→ Ovos esféricos acastanhados, casca grossa 
com escavações (fêmeas são muito 
fecundas) 
→ Ovos extremamente resistentes no 
ambiente 
→ Histopatológico 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Oxyuris equi 
→ Hospedeiros equinos e asininos 
→ Localiza-se no ceco, cólon e reto 
→ Tem distribuição mundial 
→ A fêmea é branca e grande, medindo 10cm; 
e o macho cerca de 1cm. 
→ Associado à falta de higiene – água, solo e 
alimentos 
Ciclo biológico 
→ Adultos localizados na luz do cólon, após 
fertilização fêmea migra para o ânus e 
coloca no períneo em massas cimentadas 
→ Ovos – (infectantes 4 dias) 
→ PPP – 5 meses 
 
Manifestações clínicas 
→ Inquietação e falta de apetite 
→ Migração de fêmeas adultas para a região 
perianal – prurido e avermelhamento da 
região perianal – escarificação da pele, 
infecção bacterianas secundarias “cauda de 
rato”, perda de pelos 
→ Inflamação do intestino grosso (colite) 
Diagnóstico 
→ Necropsia: larvas podem provocar erosão 
da mucosa do intestino grosso 
→ Ovos ovais, amarelos, um lado levemente 
achatado com um tampão em uma das 
extremidades 
 
Strongyloides westeri 
→ Acomete animais jovens – lactentes e 
desmamados, e adultos imunossuprimidos 
→ Único nematóides de importância 
veterinária capaz de realizar ciclos 
reprodutivos de vida livre 
→ Parasitas finos como fios de cabelo, 6 – 
9mm 
→ Apenas as fêmeas são parasitas, ingestão 
da L3 no leite/colostro. Adultos (fêmeas) 
no ID 
→ Potencial zoonótico (S. stercolaris ovos 
eclodem no hospedeiro) 
Ciclo biológico 
PPP- 7-!0 dias 
Fêmea pode ovipor em vida livre. Migração 
pela traqueia e pulmões. 
Penetração via cutânea ou via oral, 
transmamária 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Manifestações clínicas 
→ Infecções moderadas são apatogênicas 
→ Infecções graves podem levar a morte de 
potros 
→ Pleurite hemorrágica – dispneia (migração 
larval) 
→ Enterite catarral – diminuição da absorção 
→ Diarreia leitosa/amarelada, anorexia e 
perda de peso 
Diagnóstico 
→ Anamnese detalhada da propriedade 
→ Dados climáticos e tipo de controle das 
doenças 
→ Cólica intestinal, subdesenvolvimento de 
animais jovens, falta de apetite, 
emagrecimento e diarreia 
→ Desidratação e anemia 
→ Lesões de pele e alterações respiratórias 
→ Exames Coproparasitológicos 
→ Cultura de fezes, ovos larvados, 
formato oval, parede fina e superfície 
lisa 
→ Necropsia: sacrificar o animal mais 
debilitado a fim de diagnóstico, método 
mais preciso 
 
Trichostrongylus axei 
→ Menores estrongilídeos, mede menos que 
0,7cm de coloração. Castanho 
avermelhadas, capilariformes 
→ Localiza-se no estomago/abomaso 
→ Ciclo DIRETO típico 
→ PPP – 2-3 semanas 
→ Hipobiose 
→ Imunidade se desenvolve lentamente 
Patogenia 
→ Destruição da mucosa e glândulas – atrofia 
vilosidades 
→ Perda de proteínas plasmáticas 
→ Mudanças de pH e aumento da 
permeabilidade da mucosa 
→ Lesões em placas ou circulares, úlceras 
rasas 
Manifestações clínicas 
→ Maioria assintomáticos (fêmeas colocam 
poucos ovos) 
→ Infecções maciças + estresse + desnutrição 
→ Perda de peso e diarreia (verde brilhante 
escuro. “curso negro” 
→ Atração de moscas varejeiras (miiases) 
Diagnóstico 
→ Necropsia: carcaça sem gordura, gastrite 
(atrofia de vilosidades), úlceras ou lesão em 
placas circulares 
→ Lavagens e raspagens da mucosa, 
utilização de lupas ou microscopia 
→ Cultura de fezes 
→ Exame OPG 
→ Ovos típicos estrongilídeos 
 
Platelmintos de interesse em saúde 
pública 
Taenia saginata 
→ Hospedeiro definitivo = homem (“solitária”) 
→ Cestoide adulto – 5 a 15 metros no ID 
→ Escólex não tem rostelo nem ganchos 
→ Hospedeiro intermediário = bovino 
→ Cysticercus bovis = formas larvais nos 
músculos estriados, principalmente 
coração, língua, músculo masseter e 
músculos intercostais 
→ Cistos de 1cm diâmetro, branco-
acinzentados, cheios de líquidos 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
 
 
Ciclo biológico 
→ Ovos nas fezes do homem (HD) (milhões 
por dia) > bovino (HI) ingere pastos com 
ovos > migração de larvas a musculatura 
dos bovinos > formação cistos com cápsula 
fibrosa (cisticerco/” grão de canjica”) 
→ Ingestão de carne crua pelo homem > 
larvas se fixam naparede do intestino 
delgado HD > adultos iniciam formação de 
proglotes 
→ PPP – 2 a 3 meses 
 
Taenia solium 
→ Hospedeiro definitivo = homem 
→ Adulto no ID semelhante a T. 
saginata, porém escólex com 2 fileiras 
concêntricas de ganchos 
→ Útero com menos ramos laterais 
→ Hospedeiro intermediário = suíno e homem 
→ Cysticercus cellulosae = formas larvais 
nos músculos estriados 
Cisticercose 
→ Ocorre no homem quando, ao invés de 
ingerir carne contaminada, ingere ovos do 
verme 
→ Estágio larval se desenvolve da mesma 
forma como no HI, atingindo cérebro, 
coração, língua, olhos e músculos 
→ A infecção do homem pelo cisticerco da T. 
saginata (C. bovis) é rara, sendo mais 
comum pela T. solium 
Meios de ingestão 
→ Pelas mãos contaminadas 
→ Alimentos e água contaminados por fezes 
→ Retroperialtismo (retorno ao estomago) de 
proglotes maduras (=auto-infecção) 
Cisticercos nos músculos e tecidos subcutâneos: 
→ Dores musculares, calafrios e cansaço 
Neurocisticercose (cérebro): 
→ Convulsões, aumento pressão intracraniana 
ou distúrbios mentais (psiquiátricos) 
Cisticercose ocular: 
→ Cegueira, uveítes, retinites, conjuntivites e 
afecções dos músculos motores do olho 
Sintomas 
Homem com teníase: 
→ Diarreia e perda de peso 
→ Irritação/ prurido anal (proglotes) 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
→ Desconforto abdominal (cólicas) 
→ Apendicite (proglotes no apêndice) 
→ Raramente, obstrução intestinal 
→ Geralmente, assintomático 
Bovinos/suínos com cisticercose 
→ Geralmente, assintomática 
→ Bezerros podem ter miocardite e ICC 
Diagnóstico 
Cisticercose: 
→ Inspeção de carcaças (músculos principais = 
masseter, língua, coração, intercostais) 
→ Homem – RX, tomografia, testes 
imunológicos 
Teníase: 
→ Parasitológico de fezes e pesquisa de 
proglotes 
Tratamento 
→ Albendazol ou Praziquantel – eficácia 
contra adultos, pouca contra cisticercos 
Controle 
→ Esgoto das casas adequadamente ligado à 
rede pública 
→ Não usar fezes humanas para adubação, 
nem água contaminada para irrigação de 
hortas e plantações 
→ Consumir alimentos (frutas, vegetais etc.) 
após rigorosa higiene 
→ Carnes e linguiças – consumidas cozidas, 
fritas ou assadas 
→ Consumir água fervida ou filtrada e de 
procedência conhecida 
→ Lavar mãos antes do preparo dos 
alimentos, antes das refeições e logo após 
defecar 
→ Impedir acesso de suínos e bovinos as 
fezes humanas 
→ Estimular confinamento na criação de 
animais e limpeza dos locais 
→ Inspeção em abatedouros e combate ao 
abate clandestino 
 
Fascíola hepática – fasciolose 
→ Família Fasciolidae 
→ Trematóides grandes, castanhos (adulto – 
3,5cm comp. X 1 cm largura) e em forma de 
folha 
→ Trematóides hepáticos (saguaipé, 
baratinha do fígado) 
→ Extremidade anterior em formato de cone, 
com ventosas (oral e ventral) 
→ Cutícula coberta de espinhos 
→ Ovo grande, oval e operculados 
 
Hospedeiro definitivo: 
→ Principalmente ovinos e bovinos 
→ Homem pode se infectar pelo consumo de 
agrião 
Hospedeiro intermediário: 
→ Caramujo do gênero Lymnaea 
→ Habitat – lama úmida (margens córregos 
ou lagoas, poças d’água) 
Localização: 
Adultos nos ductos biliares e parênquima 
hepático 
 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
Ciclo biológico 
→ Ovos nas fezes do HD eclodem liberando 
miracídeos ciliados móveis > adentram 
caramujo (em até 3h) > desenvolvem-se 
em esporocistos > rédias > cercarias 
(móveis), que deixam caramujos e fixam-se 
em superfície firme (ex: capim) 
→ Cercárias encistam-se sob forma de 
metacercárias infectantes > ingeridas por 
HD > atravessam intestino delgado 
→ Penetram cápsula hepática e migram para 
ductos biliares > adultos eliminam ovos pelo 
ducto colédoco 
 
 
Fasciolose 
Pode ser aguda ou crônica 
→ Aguda: 
→ Ingestão grande quantidade de 
metacercárias 
→ Migração pelo parênquima hepático > 
hemorragias 
→ Febre, fraqueza, mucosas pálidas 
→ Hepatomegalia e dor abdominal 
→ Mais frequente em ovinos (maior 
mortalidade) 
 
→ Crônica: 
→ Mais comum/início primavera 
→ Ingestão quantidade moderada de 
metacercárias 
→ Anemia (mucosas pálidas), perda de peso, 
complicações da cirrose hepática (icterícia, 
ascite) 
→ Queda na produção e qualidade do leite 
Diagnóstico 
→ Manifestações clínicas 
→ Ocorrência sazonal 
→ Identificação de habitats de caramujos 
→ Ovos de Fascíola sp. nas fezes 
→ Exames laboratoriais: anemias e aumento 
enzimas hepáticas 
→ Exame pós-morte: 
→ Necropsia – fígado irregular e pálido 
(cirrose), obliteração ductos biliares 
Controle 
→ Reduzir HI (caramujo) > drenagem/tratar 
área com molusquicida (sulfato de cobre) 
→ Uso profilático de anti-helmínticos (ex: 
Albendazol) 
→ Homem > cuidado com água/agrião 
contaminados 
 
Cestóides de equinos 
Anoplocephala spp. 
→ Distribuição mundial 
→ Anoplocephala perfoliata, íleo terminal, ceco 
→ Anoplocephala magna, intestino delgado, 
até 80cm 
→ HD – Equinos 
→ HI – ácaros do solo e do pasto 
 ([Laura Cabo Cravo Roxo] 
 
Anoplocefaliose 
Patogenia – Anoplocephala perfoliata 
→ Geralmente assintomáticos, pode 
provocar perfuração da mucosa no local 
de fixação (ulceração) ileocecal, 
obstrução enterite intussuscepção 
Patogenia – Anoplocephala magna 
→ Enterite catarral ou hemorrágica – jejuno 
Infecção maciça – perfuração e obstrução 
intestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cestóides de aves 
Raillietina spp. 
→ Intestino delgado de galinhas e perus (até 
25 cm) 
→ Ovos nas fezes > ingestão por formigas ou 
besouros (HI) > cisticercóide 
→ HD ingere HI 
→ Adultos com escólices na mucosa intestino 
delgado > nódulos caseosos, enterite ou 
assintomáticos 
→ Controle – praziquantel + controle HI 
(inseticidas) 
 
Davainea proglottina 
→ Cestódeo mais patogênico das aves 
→ HI – Lesmas e caramujos terrestres 
→ Pequenos (até 4mm), penetra entre 
vilosidades intestinais > enterite 
hemorrágica 
Diagnóstico 
Proglotes/ ovos nas fezes 
Controle 
Praziquantel + destruição HI