CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS E ÚLCERAS POR PRESSÃO

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Vasoconstrição: No sentido de não haver um novo sangramento, começando a formação de um coágulo.-
HEMOSTASIA
Essa fase depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação, tendo início após o surgimento da ferida. Após um dano tecidual, as alterações nas células endoteliais, a 
ruptura de vasos sanguíneos e o extravasamento de seus constituintes incitam compostos vasoativos a promoverem uma vasoconstrição imediata, visando diminuir a perda 
sanguínea para o espaço extravascular . Uma cobertura primária composta por fibrina (coágulo) restabelece a hemostase e fornece um ambiente para que as plaquetas secretem 
fatores de crescimento (FCs), citocinas e elementos da matriz extracelular (MEC) (Dário, 2008). O coágulo formado atua na coaptação das bordas da ferida, minimizando a perda 
de sangue e fluidos, protegendo o organismo contra penetração de agentes exógenos e disponibilizando uma matriz provisória para o início da organização da ferida (Barbul, 
2006). Os mediadores do processo inflamatório recrutam macrófagos e neutrófilos, que secretam diversos fatores específicos, que regem as fases seguintes do processo de 
reparação tecidual (Irion, 2005; Santoro & Gaudino, 2005). 
LARISSA RODRIGUES SANTOS
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS E ÚLCERAS POR PRESSÃO
segunda-feira, 8 de novembro de 2021 13:39
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FASE INFLAMATÓRIA
Esta fase se inicia imediatamente após a lesão, com a liberação de substâncias vasoconstritoras, principalmente tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares. O 
endotélio lesado e as plaquetas estimulam a cascata da coagulação. As plaquetas têm papel fundamental na cicatrização. Visando a hemostasia, essa cascata é iniciada e grânulos 
são liberados das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação beta - TGF-β (e também fator de crescimento derivado das plaquetas [PDGF], fator de 
crescimento derivado dos fibroblastos [FGF], fator de crescimento epidérmico [EGF], prostaglandinas e tromboxanas), que atraem neutrófilos à ferida.
O coágulo é formado por colágeno, plaquetas e trombina, que servem de reservatório protéico para síntese de citocinas e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos. Desta 
forma, a resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia (migração de neutrófilos para a ferida).
Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior concentração 24 horas após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas liberadas por plaquetas. Os 
neutrófilos aderem à parede do endotélio mediante ligação com as selectinas (receptores de membrana). Neutrófilos produzem radicais livres que auxiliam na destruição 
bacteriana e são gradativamente substituídos por macrófagos11.
Os macrófagos migram para a ferida após 48 - 96 horas da lesão, e são as principais células antes dos fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel fundamental no 
término do desbridamento iniciado pelos neutrófilos e sua maior contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de contribuírem na angiogênese, 
fibroplasia e síntese de matriz extracelular11, fundamentais para a transição para a fase proliferativa.
Células que predominam de acordo com a fase de cicatrização:
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FASE PROLIFERATIVA
A fase proliferativa é constituída por quatro etapas fundamentais: epitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. Esta fase tem início ao 
redor do 4º dia após a lesão e se estende aproximadamente até o término da segunda semana. A epitelização ocorre precocemente. Se a membrana basal estiver intacta, as 
células epiteliais migram em direção superior, e as camadas normais da epiderme são restauradas em três dias. Se a membrana basal for lesada, as células epiteliais das bordas da 
ferida começam a proliferar na tentativa de restabelecer a barreira protetora32.
A angiogênese é estimulada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), e é caracterizada pela migração de células endoteliais e formação de capilares, essencial para a cicatrização 
adequada.
A parte final da fase proliferativa é a formação de tecido de granulação. Os fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase proliferativa. Os fibroblastos dos 
tecidos vizinhos migram para a ferida, porém precisam ser ativados para sair de seu estado de quiescência. O fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos 
fibroblastos é o PDGF12. Em seguida é liberado o TGF-β, que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno tipo I e a transformarem-se em miofibroblastos, que promovem a 
contração da ferida.
Entre os fatores de crescimento envolvidos no processo cicatricial podem ser citados o PDGF, que induz a proliferação celular, a quimiotaxia e a síntese matricial; o fator 
epidérmico, que estimula a epitelização; o fator transformador alfa, responsável pela angiogênese e pela epitelização; o fator fibroblástico, que estimula a proliferação celular e 
angiogênese e o fator transformador beta, responsável pelo aumento da síntese matricial
Formação do tecido de granulação com deposição de matriz extracelular
Nesta fase ocorre a reparação do tecido conjuntivo e do epitélio. Na reparação do tecido conjuntivo ocorre a formação do tecido de granulação, com proliferação endotelial e de 
fibroblastos (Sarandy, 2007). O processo de proliferação de fibroblastos, que são células mesenquimais diferenciadas, que proliferam na região mais superficial da ferida e a 
atividade sintética de colágeno, é denominado de fibroplasia. Aparentemente a proliferação de fibroblastos é modulada pelos macrófagos, num complexo modelo 
contrarregulatório, com uma fase de retardamento, que precede a estimulação direta pelo fator de crescimento derivado do macrófago e interleucina-1 (Neto, 2003).
O fibrinogênio do exsudato inflamatório transformase em fibrina, formando uma rede, onde os fibroblastos depositam-se e passam a multiplicar-se e a secretar os componentes 
protéicos do tecido cicatricial (Sarandy, 2007). Os fibroblastos iniciam a síntese e secreção de componentes da matriz extracelular, como glicosaminoglicanos e fibras colágenas 
tipo I e III, associadas à proliferação e ao crescimento interno dos capilares (angiogênese) (Kumar et al., 2005). Como consequência da angiogênese, o tecido conjuntivo é formado, 
recebendo a denominação de tecido de granulação, devido a sua aparência granular, pela presença de inúmeros capilares (Werner & Grose, 2003).
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recebendo a denominação de tecido de granulação, devido a sua aparência granular, pela presença de inúmeros capilares (Werner & Grose, 2003).
O tecido de granulação consiste primariamente em vasos sanguíneos invasores, fibroblastos e seus produtos, como colágeno fibrilar, elastina, fibronectina, glicosaminoglicanas 
sulfatadas e não sulfatadas e proteases. Esse tecido é produzido de três a quatro dias após a indução da lesão, como um processo intermediário entre o desenvolvimento da malha 
formada por fibrina e fibronectina e a reestruturação de colágeno (Berry & Sullins, 2003). Uma vez restabelecidos o fluxo sanguíneo e a oxigenação, o principal fator 
desencadeador da angiogênese é reduzido e os vasos neoformados começam a diminuir (Neto, 2003).
A partir deste evento, inicia-se a fase de contração das paredes marginais da lesão. Esta ação é realizada pelos fibroblastos ativados, os quais se diferenciam em miofibroblastos 
(Paganela et al., 2009). O miofibroblasto é uma célula que está presente no tecido de granulação e confere capacidade contrátil, reduzindo a área de sangramento e facilitando a 
epitelização (Sarandy, 2007). Ele contém fibras intracelulares de actina e miosina e forma conexões especializadas, ou fibronexus, com a matriz extracelular e outras células dentro 
da cavidade da lesão. Os miofibroblastos aproximam as margens da ferida, forçando as fibras de colágeno a se sobreporem e se entrelaçarem (Paganela et al., 2009),sua atividade 
contrátil é responsável pelo fechamento das feridas após as lesões (Ramalho et al., 2003). 
Ao final dessa fase ocorre a epitelização, etapa que levará ao fechamento das superfícies da lesão e que é iniciada pela migração de células epiteliais (queratinócitos) desde as 
margens da ferida (Carvalho, 2002). Esta epitelização faz-se pelo aumento de tamanho, divisão e migração das células da camada basal da epiderme sobre a área de reparação do 
tecido conjuntivo subjacente. Os diferentes fatores de crescimento são responsáveis pelo aumento de mitoses e consequente hiperplasia do epitélio (Mandelbaum et al., 2003).
Concomitantemente à migração, as células sofrem alterações fenotípicas específicas, como retração dos tonofilamentos intracelulares, dissolução dos desmossomos intercelulares 
e formação de actina citoplasmática na periferia (Carvalho, 2002; Ehrlich & Diez, 2003). Tais alterações liberam as células da membrana basal subjacente e das células epiteliais 
adjacentes, dando-lhes a capacidade de movimentarse lateralmente. Tão logo a reepitelização tenha completado toda superfície da ferida, as células epiteliais revertem-se ao seu 
fenótipo normal, a membrana basal é reconstituída pelo novo epitélio e hemidesmossomos e desmossomos são rearranjados (Carvalho, 2002).
Tecido vermelho: tecido de granulação
REMODELAMENTO
A característica mais importante desta fase é a deposição de colágeno de maneira organizada, por isso é a mais importante clinicamente. O colágeno produzido inicialmente é 
mais fino do que o colágeno presente na pele normal, e tem orientação paralela à pele. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é reabsorvido e um colágeno mais 
espesso é produzido e organizado ao longo das linhas de tensão. Estas mudanças se refletem em aumento da força tênsil da ferida. A reorganização da nova matriz é um processo 
importante da cicatrização. Fibroblastos e leucócitos secretam colagenases que promovem a lise da matriz antiga. A cicatrização tem sucesso quando há equilíbrio entre a síntese 
da nova matriz e a lise da matriz antiga, havendo sucesso quando a deposição é maior. Mesmo após um ano a ferida apresentará um colágeno menos organizado do que o da pele 
sã, e a força tênsil jamais retornará a 100%, atingindo em torno de 80% após três meses
Força tênsil: Capacidade de manter os bordos do ferimento acoplados.
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Cicatriz elevada, tensa e muitas vezes pruriginosa, que não ultrapassa as margens da lesão original. Ocorre principalmente em locais de tensão excessi va e sempre após lesões 
prévias. Tende a regredir espontaneamente.
Lesão tumoral elevada, brilhante, pruriginosa ou dolorosa e que ultra passa os limites da lesão original, invadindo a pele adjacente. Ocorre mais fre quentemente em pele negra, 
com alta taxa de recorrência, mesmo após excisão. Apresenta crescimento ao longo do tempo e não regride espontaneamente.
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ÚLCERA POR PRESSÃO
As úlceras de pressão da pele e tecidos moles são lesões decorrentes da pressão não aliviada em um mesmo ponto, o que resulta em danos ao tecido subjacente. Normalmente 
ocorrem em locais entre uma proeminência óssea e uma superfície externa, na qual o tecido mole que permeia esse local sofre por um período prolongado. Essas lesões podem 
ser desde um eritema na pele até úlceras profundas.
O desenvolvimento de uma lesão induzida por pressão é um processo complexo que requer a aplicação de forças externas na pele. No entanto, forças externas sozinhas 
raramente são suficientes para causar uma úlcera; pelo contrário, a interação dessas forças com fatores específicos do hospedeiro é o que leva a danos nos tecidos. É necessário 
considerar as condições mecânicas (magnitude e duração das cargas aplicadas) e a tolerância do indivíduo, que é impactada por fatores como a morfologia do tecido e sua 
capacidade de reparo.
Mesmo o formato das protuberâncias ósseas (por exemplo, tuberosidade isquiática) pode ser importante, com um formato mais angular, resultando em cargas aplicadas mais 
altas. A pressão aplicada à pele superior a pressão arteriolar (32 mmHg) impede a liberação de oxigênio e nutrientes aos tecidos, resultando em hipóxia tecidual, acúmulo de 
resíduos metabólicos e geração de radicais livres. 
Normalmente pacientes emagrecidos!-
A formação de úlcera pode ocorrer mais rapidamente com pressões mais altas. Uma síntese de estudos clínicos, animais e in vitro sugeriu que lesões induzidas por pressão podem 
se desenvolver com uma a quatro horas de carga de pressão sustentada. A deformação dos tecidos profundos resultante da pressão e do cisalhamento pode causar diretamente a 
morte celular como resultado da perda da integridade citoesquelética. A morte celular induzida por deformação combina-se com lesão de hipóxia, edema e reperfusão tecidual, 
resultando em lesão adicional.
As pressões são maiores em relação às proeminências ósseas, onde os pontos de apoio de peso entram em contato com superfícies externas, o que pode incluir dispositivos de 
imobilização. Um paciente deitado em um colchão hospitalar padrão pode gerar pressões de 150 mmHg. Sentar produz pressões tão altas quanto 300 mmHg sobre as 
tuberosidades isquiáticas. A pressão sobre uma proeminência óssea tende a resultar em uma distribuição em forma de cone com os tecidos mais afetados localizados 
profundamente, adjacentes à interface osso-músculo. Assim, a extensão da lesão nos tecidos profundos geralmente é muito maior do que a percebida pela úlcera visível na 
superfície da pele, e as alterações na pele são apenas a “ponta do iceberg”.
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superfície da pele, e as alterações na pele são apenas a “ponta do iceberg”.
O mapeamento:
Desnutrição - A desnutrição também é um fator de risco para o desenvolvimento de lesões cutâneas e de partes moles induzidas por pressão. Estudos em animais descobriram 
que a destruição cutânea induzida por pressão é mais grave quando ocorre em animais desnutridos do que em animais bem nutridos expostos a quantidades semelhantes de 
pressão. Além disso, estudos transversais sugeriram que pacientes com lesões induzidas por pressão têm maior probabilidade de ter hipoalbuminemia.
Perda sensorial - Doenças neurológicas, como demência, delírio, lesão medular e neuropatia periférica, são importantes fatores de risco para o desenvolvimento de lesões 
cutâneas e moles induzidas por pressão. A perda sensorial entre esses pacientes é comum, sugerindo que os pacientes podem não perceber dor ou desconforto decorrente de 
pressão prolongada.
O estágio 1 é caracterizado pela pele intacta, com uma área localizada de eritema não “apaziguável”, que pode aparecer de maneira diferente na pele pigmentada escura. A 
presença de eritema palpável ou alterações na sensação, temperatura ou firmeza podem preceder as alterações visuais. As alterações de cor não incluem descoloração roxa ou 
marrom; isso pode indicar lesão profunda na pressão do tecido.
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O estágio 2 é caracterizado pela perda de espessura parcial da pele com a derme exposta. O leito da ferida é viável, rosa ou vermelho, úmido e também pode se apresentar como 
uma bolha cheia de soro intacta ou rompida. O tecido adiposo (gordura) não é visível e os tecidos mais profundos não são visíveis. Tecido de granulação, lodo e escara não estão 
presentes. Essas lesões geralmente resultam de microclima adverso e cisalhamento na pele sobre a pélvis e cisalhamento no calcanhar.
O estágio 3 é caracterizado pela perda de espessura total da pele, na qual é visível o tecido adiposo (gordura) na úlcera e tecido de granulação. A profundidade do dano tecidual 
varia de acordo com a localização anatômica; áreas de adiposidade significativa podem desenvolver feridas profundas. Mineração e tunelamento podem ocorrer. Fáscia, músculo, 
tendão, ligamento, cartilagem e / ou osso não são expostos.
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O estágio 4 é caracterizado por perdatotal de pele e tecido com fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem ou osso exposto ou diretamente palpável na úlcera. A 
profundidade varia de acordo com a localização anatômica.
Lesão por pressão instável é caracterizada por perda de tecido e pele em toda a espessura, na qual a extensão do dano tecidual na úlcera não pode ser confirmada porque está 
obscurecida por escara. Se a escória ou escara for removida, uma lesão por pressão no estágio 3 ou 4 será revelada. A escara estável (ou seja, seca, aderente, intacta sem eritema 
ou flutuação) no calcanhar ou no membro isquêmico não deve ser amolecida ou removida.
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A úlcera por pressão profunda é caracterizada pela pele intacta ou não intacta, com uma área localizada de coloração vermelho escuro, marrom, roxo púrpura persistente ou 
separação epidérmica revelando um leito escuro da ferida ou uma bolha cheia de sangue. A mudança de dor e temperatura geralmente precede as alterações de cor da pele. A 
descoloração pode aparecer de maneira diferente na pele com pigmentos escuros. Essa lesão resulta de forças de pressão e cisalhamento intensas e/ou prolongadas na interface 
osso-músculo. A ferida pode evoluir rapidamente para revelar a extensão real da lesão tecidual ou pode resolver sem perda de tecido. Se o tecido necrótico, o tecido subcutâneo, 
o tecido de granulação, a fáscia, o músculo ou outras estruturas subjacentes forem visíveis, isso indica uma lesão por pressão de espessura total (instável, estágio 3 ou estágio 4). 
Sobre as escalas de risco:
Escalas Norton e Braden - As ferramentas de previsão mais usadas são as escalas Norton e Braden. É importante reconhecer que essas ferramentas de avaliação de risco cobrem 
apenas uma gama limitada de fatores de risco. Eles são mais utilizados em conjunto com o julgamento clínico. As escalas de Norton e Braden são geralmente úteis para prever 
quais pacientes correm risco de desenvolver lesões na pele e nos tecidos moles induzidas por pressão. A escala de Norton geralmente identifica mais pacientes com alto risco do 
que a escala de Braden. Uma limitação é que a confiabilidade inter-observador é baixa, a menos que o exame seja realizado por pessoal treinado. Embora essas escalas tenham 
sido validadas, foram levantadas preocupações sobre seu valor preditivo positivo. A sensibilidade geralmente varia de 70 a 90% e a especificidade é de 60 a 80%.
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Reposicionamento - O giro deve ser realizado sucessivamente de trás para um lado e depois para o outro lado. O objetivo do reposicionamento é reduzir a pressão da interface e 
manter a microcirculação em áreas de risco para lesões na pele e nos tecidos moles induzidas por pressão. É importante que o reposicionamento seja feito de maneira suave e 
adequada, com a assistência dos dispositivos necessários para evitar forças de atrito e cisalhamento. O tempo e o posicionamento devem ser documentados. A prevenção da 
progressão de uma lesão induzida por pressão no estágio 1 pode exigir um reposicionamento mais frequente.
Posicionamento dinâmico - O posicionamento adequado, incluindo o reposicionamento, com atenção especial a tecidos vulneráveis sobrejacentes às proeminências ósseas, é um 
componente integral da prevenção recomendado para todos os indivíduos acamados. O posicionamento e o reposicionamento adequados têm uma sólida fundamentação teórica, 
mas os dados disponíveis são de baixa qualidade. 
Intervalo de reposicionamento - A frequência de reposicionamento deve ser baseada na consideração do nível de atividade de um indivíduo e da capacidade de se reposicionar 
independentemente. Normalmente, um intervalo de duas horas é recomendado para reposicionamento. Foi demonstrado que eritema cutâneo e alterações isquêmicas podem 
ocorrer em adultos saudáveis em menos de duas horas em um colchão padrão. A pele e os tecidos moles com perfusão limítrofe na linha de base podem desenvolver alterações 
irreversíveis com intervalos de pressão ainda mais curtos. Se uma frequência de duas horas (versus um intervalo maior) é ideal, é incerto, principalmente quando uma superfície 
de suporte de alta qualidade está sendo usada.
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Curativos - Os curativos servem para proteger a ferida da contaminação e facilitar a cicatrização, absorvendo o exsudato e protegendo as superfícies curativas. O excesso de 
líquido causa maceração da ferida, enquanto a dessecação diminui a migração das células epiteliais. Muitos tipos diferentes de curativos estão disponíveis.
Desbridamento - O tecido necrótico promove o crescimento bacteriano e prejudica a cicatrização de feridas. O desbridamento (mecânico, cirúrgico, enzimático) é um componente 
padrão do gerenciamento básico de feridas. 
Cobertura de ferimentos: A maioria das lesões induzidas por pressão são gerenciadas com sucesso usando os princípios básicos de tratamento e curativos de feridas descritos 
acima. O manejo cirúrgico cobre a ferida, mas a recorrência da úlcera ocorre em 13 a 61%. No entanto, a cobertura da ferida cirúrgica pode beneficiar alguns pacientes, 
particularmente candidatos a cirurgia de risco, cuja qualidade de vida seria significativamente melhorada pelo fechamento rápido da ferida. A continuação da cirurgia depende, 
em última análise, da preferência do paciente, dos objetivos do tratamento, do risco de recorrência e de considerações sobre a qualidade de vida.
Uma variedade de procedimentos cirúrgicos está disponível, cuja seleção depende das características do paciente, do local da úlcera e do conhecimento cirúrgico disponível. O 
fechamento direto da ferida geralmente não é possível; assim, a cobertura da ferida implica o uso de enxerto de pele, retalho cutâneo ou retalho miocutâneo, geralmente como 
procedimento em estágios. Antes da colocação do enxerto ou do retalho, a ferida deve estar livre de tecido e infecção desvitalizados e os fatores do paciente que predispõem ao 
desenvolvimento de lesões induzidas por pressão devem ser corrigidos, sempre que possível. A nutrição deve ser otimizada e os fumantes devem ser incentivados a parar, pois o 
fumo continuado prejudica a cicatrização de feridas e pode resultar em maiores taxas de recorrência.
Pacientes com bom prognóstico!-
A úlcera de Marjolin é um termo usado para descrever um tipo raro de carcinoma de células escamosas que se desenvolve em locais de cicatrizes anteriores. A transformação 
maligna é demorada e pode ter um tempo de latência de décadas.
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