Feridas e processo de cicatrização

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FERIDAS E CICATRIZAÇÃO
ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA
Consiste no fechamento de falhas teciduais ou substituição de um tecido destruído por outro de mesmo tipo ou por tecido fibroso que recompõe as partes lesadas, a partir de um
processo complexo de reparação tecidual que substitui o tecido lesado por um tecido novo, que envolve mecanismos celulares, moleculares e bioquímicos, visando a restauração da
função e estruturas normais dos tecidos, envolve 3 etapas básicas: fase inflamatória, fase proliferativa e fase de maturação.
barreira que protege contra agentes físicos, químicos e biológicos no ambiente
externo;
fornece informações imunológicas obtidas no processamento de antígenos para
células efetoras apropriadas no tecido linfático;
participa na homeostasia ao regular a temperatura corporal e a perda de água;
transmite a informação sensorial do ambiente externo para o SN;
funções endócrinas por meio da secreção de hormônios, citocinas e fatores de
crescimento, e converte moléculas precursoras em moléculas hormonalmente ativas;
funciona na excreção por meio da secreção exócrina das glândulas sudoríparas,
sebáceas e apócrinas.
PELE: maior órgão do corpo (15-20% da massa total), é a primeira barreira de proteção
do organismo de agentes externo, estando sujeita a constantes agressões, possui muitas
funções que possibilitam ao indivíduo lidar com o ambiente externo, as principais
funções incluem:
ESTRATO CÓRNEO: transição abrupta entre as células nucleadas do estrato
granuloso e as células anucleadas desidratadas e achatadas do estrato córneo,
compreende células achatadas mortas, citoplasma cheio de queratina, mais espessa
na palma da mão e planta do pé (áreas de mais contato);
ESTRATO LÜCIDO: se limita à pele espessa, considerado uma subdivisão do estrato
córneo, possui células achatadas translúcidas;
ESTRATO GRANULOSO: camada situada entre o estrato espinhoso e a camada mais
superficial da porção não queratinizada da pele, composta por grânulos ricos em
queratina, impedem a desidratação (impermeabilidade);
ESTRATO ESPINHOSO: ou camada espinhosa ou camada de células espinhosas, é
uma parede de espinhos, firme e aderente (coesa/resistente), impede que a pele se
solte (cisalhamento/arrastamento);
CAMADA BASAL: ou estrato germinativo, possuem atividade mitótica, há
queratinócitos que garantem a recuperação tecidual e a cicatrização, nessa camada,
NÃO TEM REGENERAÇÃO TECIDUAL, na queimadua de segundo grau há
reeepitelização tecidual e nas feridas profundas ocorre a cicatrização. 
Há 7 camadas de pele (5 camadas na epiderme e 2 na derme) são elas: 
EPIDERME: epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, que cresce continuamente,
mas mantém a espessura normal pela descamação, tornam-se células anucleadas e sem
vida à medida que se distanciam da camada basal.
1.
2.
3.
4.
5.
DERME PAPILAR: mais superficial, consiste em tecido conjuntivo frouxo localizado
imediatamente abaixo da epiderme, forma uma rede irregular que inclui papilas
dérmicas, cristas dérmicas, vasos sanguíneos que suprem a epiderme e
prolongamentos nervosos que terminam na derme.
DERME RETICULAR: situa-se abaixo da camada papilar, mais espessa e menos
celularizada, formando um plexo frouxo nas porções mais profundas da camada
reticular, esse arranjo é responsável pelo enrugamento da pele em órgãos eréteis.
DERME: composta de tecido conjuntivo denso, que proporciona suporte mecânico,
resistência e espessura à pele, compreende estratos mais superficiais avasculares se
nutrem por embebição plasmáticas de vasos profundos que emitemum plexo
subdérmico que perfura toda a derme próxima a camada basal.
LESÃO MAIS ESBRANQUIÇADA = LESÃO MAIS PROFUNDA
 
1.
2.
LESÃO PROFUNDA = CICATRIZAÇÃO; 
LESÃO SUPERFICIAL = REEPITELIZAÇÃO.
COMPOSIÇÃO DA DERME: a derme é composta por anexos epidérmicos, que incluem:
folículos pilosos e pelos, glândulas sudoríparas, glândulas sebáceas, unhas e glândulas
mamárias - entre as glândulas sebáceas estão: APÓCRINA (região axilar e inguinal) e
EXÓCRINA (espiralada dentro da subcutâneo com 1 ducto). 
COLÁGENO TIPO 1: presente em pele ou cicatriz madura, em uma proporção de 4:1
em relação ao tipo 3;
 COLÁGENO TIPO 2: presente em cartilagens;
COLÁGENO TIPO 3: presente em vasos sanguíneos e cicatriz imatura - na fase inicial,
está presente em grande quantidade que se remodela para o tipo 1 durante a fase
de remodelação; 
COLÁGENO TIPO 4: presente na membrana basal.
COLÁGENO: proteína fibrosa é constituída por cadeias peptídicas formadas por
aminoácidoscomo glicina, prolina e a hidroxiprolina, por meio da polimerização do
tropocolágeno, responsável por contribuir com a resistência, coesão e elasticidade dos
tecidos em que está presente, garantindo a integridade da matriz extracelular ou
atuando na fixação de células nessa matriz.
1.
2.
3.
4.
CLASSIFICAÇÕES DAS FERIDAS
Ferida é qualquer lesão que interrompa a continuidade da pele, sendo consequência de
uma agressão por um agente ao tecido vivo, que pode atingir a epiderme a derme, tecido
subcutâneo, fáscia muscular, chegando a expor estruturas profundas. Elas podem ser
classificadas: pelo tipo de agente causal (conteúdo microbiano), de acordo com o grau de
contaminação, pelo tempo de traumatismo e pela profundidade das lesões. 
QUANTO AO AGENTE CAUSAL
INCISIVAS OU CORTANTES: provocadas por agentes cortante, predomina o
comprimento sobre a profundida, bordas regulares e nítidas, geralmente retilíneas, o
corte geralmente possui profundidade igual de um extremo à outro da lesão, sendo que
na ferida cortante, a parte mediana é mais profunda.
CONTUSAS: produzidas por objeto rombo e caracterizadas por traumatismo das partes
moles, hemorragia e edema.
CORTO-CONTUSA: não tem corte acentuado, a força do traumatismo causa penetração
do instrumento.
PERFURANTE: ocasionadas por agentes longos e pontiagudos, predomínio da
profundidade sobre comprimentopode ser transfixante quando atravessa um órgão,
estando sua gravidade baseada na importância do órgão.
PERFURO-CONTUSAS: ocasionadas por arma de fogo, podendo existir 2 orifícios
(entrada e saída).
PERFURO-INCISAS: provocadas por instrumentos perfuro-cortantes que possuem gume
e ponta, externamente, pode ter pequena marca na pele, no entanto, profundamente
pode haver comprometimento de órgãos importantes.
LACERO-CONTUSAS: compreende a compressão, quando a pele é esmagada de
encontro ao plano subjacente, ou tração, por rasgo ou arrancamento tecidual, as bordas
são irregulares, com mais de 1 ângulo.
ESCORIAÇÕES: lesão surge tangencialmente à superfície, com arrancamento da pele.
EQUIMOSES E HEMATOMAS: na equimose há rompimento dos capilares sem perda da
continuidade da pele, já, no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade. 
QUANTO À ETIOLOGIA
CIRÚRGICAS: feridas provocadas intencionalmente por instrumentos cirúrgicos, com
finalidade terapêutica.
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/aminoacidos.htm
https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/quimica/o-que-e-polimerizacao.htm
Incisão: perda mínima de tecido e bordas fechadas por suturas.
Excisão: remoção de áreas de pele.
Punção: resultam de procedimentos terapêuticos. 
Mecânico: contenção, perfuração ou corte;
Químico: iodo, cosméticos, ácido sulfúrico;
Físico: frio, calor ou radiação;
Biológico: contato com animais, penetração de parasitas.
Estágio I: pele avermelhada, não rompida, mácula eritematosa bem delimitada,
atingindo epiderme.
TRAUMÁTICAS: feridas provocadas acidentalmente por agentes:
ULCERATIVAS: lesões escavadas, circunscritas na pele (formadas por necrose,
sequestração do tecido), com profundidade variável, podendo atingir desde camadas
superficiais da pele até músculos, resultantes de traumatismo ou doenças relacionadas
com o impedimento do suprimento sanguíneo - incluem úlceras por pressão, de estase
venosa, arteriais e diabéticas.
Estágio II: pequenas erosões na epiderme ou ulcerações na derme. Apresenta-se
normalmente com abrasão ou bolha.
Estágio III: afeta derme e tecido subcutâneo.
Estágio IV: perda total da pele atingindomúsculos, tendões e exposição óssea.
QUANTO AO GRAU DE CONTAMINAÇÃO 
Esta classificação é importante pois orienta o tratamento antibiótico e fornece o risco de
desenvolvimento de infecção.
LIMPA: lesão não traumática, feita em condições assépticas e isenta de microrganismos,
produzidas em ambiente cirúrgico, sem abertura dos sistemas digestório, respiratório e
geniturinário - a probabilidade de infecção da ferida é baixa (1-5%); 
LIMPA CONTAMINADA: ou potencialmente contaminada, lesão com tempo inferior a 6
horas entre o trauma e o atendimento e sem contaminação significativa, com pequenas
violações da técnica asséptica ou passagem pelos tratos digestório, respiratório e
geniturinário - o risco de infecção é de 3-11%;
CONTAMINADA: lesão traumática com tempo superior a 6 horas entre o trauma e o
atendimento e com presença de contaminantes (extravasamento profuso do conteúdo),
mas sem processo infeccioso local, há reação inflamatória, e geralmente tiveram contato
com material como terra, fezes, etc. - o risco de infecção é de 10-17%;
INFECTADA: presença de agente infeccioso local e lesão com evidência de intensa
reação inflamatória e destruição de tecidos, podendo haver pus - Ex.: drenagem de
abcesso ou desbragamentos de tecidos infectados.;
ODOR: proveniente de produtos aromáticos produzido por bactérias e tecidos em
decomposição.
TEMPO DE CICATRIZAÇÃO
AGUDA: ruptura da vascularização com desencadeamento imediato do processo de
hemostasia. Na reação inflamatória aguda, as modificações anatômicas dominantes são
vasculares e exsudativas, e podem determinar manifestações localizadas no ponto de
agressão ou ser acompanhada de modificações sistêmicas.
CRÔNICA: desvio na sequência do processo cicatricial fisiológico, caracterizada por
respostas mais proliferativa (fibroblásticas) do que exsudativa. Pode resultar da
perpetuação de um processo agudo, ou começar insidiosamente e evoluir com resposta
muito diferente das manifestações clássicas da inflamação aguda.
QUANTO À PRESENÇA DE EXSUDATO E TRANSUDATO
Sanguinolento: decorrente de lesões com ruptura de vasos ou de hemácias, é um
exsudato fibrinoso ou supurativo, acompanhado pelo extravasamento de grande
quantidade de hemácias. 
Purulento: líquido composto por células e proteínas, produzida por um processo
inflamatório asséptico ou séptico.
Fibrinoso: extravasamento de grande quantidade de proteínas plasmáticas, incluindo
o fibrinogênio, e a participação de grandes massas de fibrina.
TRANSUDATO: substância altamente fluida que passa através dos vasos e com
baixíssimo conteúdo de proteínas, células e derivados celulares.
 
EXSUDATO: material fluido, composto por células que escapam de um vaso sanguíneo e
se depositam nos tecidos ou nas superfícies teciduais, usualmente como resultado de
um processo inflamatório. Caracterizado por alto conteúdo de proteínas, células e
materiais sólidos derivados das células. Em geral, variam no conteúdo de líquido,
proteínas plasmáticas e células, sua natureza é ditada pela gravidade da reação e sua
causa específica e a coloração depende do tipo de exsudato e pode ser característica do
pigmento específico de algumas bactérias.
Seroso: extensa liberação de líquido, com baixo conteúdo protéico, que conforme o local
da agressão origina-se de soro sanguíneo ou das secreções serosas das células
mesoteliais, observado precocemente nas fases de desenvolvimento das reações
inflamatórias agudas, encontrada nos estágios da infecção bacteriana.
QUANTO ÀS DIMENSÕES 
PEQUENA: menor que 50 cm2;
MÉDIA: maior que 50 cm2 e menos que 150 cm2;
GRANDE: maior que 150 cm2 e menor que 250 cm2;
EXTENSA: maior que 250 cm2;
QUANTO À PROFUNDIDADE 
PLANAS: ou superficiais, envolvem a epiderme, derme e tecido subcutâneo;
PROFUNDAS: envolvem tecidos moles profundos, tais como músculos e fáscia; 
CAVITÁRIAS: perda de tecido e formação de uma cavidade com envolvimento de órgãos
ou espaços. Podem ser traumáticas, infecciosas, por pressão ou complicações pós-
cirúrgica.
FASES DE CICATRIZAÇÃO
Consiste um processo fisiológico dinâmico que busca restaurar a continuidade dos
tecidos a partir de uma cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para a
repavimentação e reconstituição do tecido, tendo como desencadeante a perda tecidual,
esta pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou todo o órgão até o tecido
celular subcutâneo.
Cachorros e gatos: amoxicilina + clavulanato + antirrábica;
Humanas: amoxicilina + clavulanato + considerar profilaxia viral.
MORDEDURA ANIMAL: trata-se de uma ferida com contagem de bactérias altas, deve-
se avaliar fechamento (observar tempo, localização e infecção).
PROFILAXIA ANTITETÂNICA: lesão com grau de sujidade e exposição maior,
geralmente mais profunda e mais extensa (paciente de alto risco). 
FASE INFLAMATÓRIA
Primeira fase de hemostasia e inflamação (reação imediata à injúria tecidual) iniciam-se
com a ruptura de vasos sanguíneos e o extravasamento de sangue, dura entre 2-3 dias.
A lesão de vasos sanguíneos é seguida rapidamente pela ativação da agregação
plaquetária e da cascata de coagulação, resultando na formação de moléculas insolúveis
de fibrina e hemostasia. Durante este processo ocorre o recrutamento de macrófagos e
neutrófilos, ou seja, ocorre reação completa do tecido conjuntivo vascularizado em
resposta à agressão do tecido, cujo objetivo é interromper a causa inicial (dor, calor
rubor e edema), assim, parando o sangremento, selando a superfície da ferida e
removendo qualquer tecido necrótico, fragmentos estranhos ou bactérias presentes.
FASE INFLAMATÓRIA
(hemostasia)
FASE PROLIFERATIVA
(fibroplasia)
FASE DE MATURAÇÃO
+ permeabilidade vascular
migração por quimiotaxia
secreção de citocinas e fatores
de crescimento
- sangramento
sela superfície 
marco inicial da formação da
cicatriz
forma tecido de granulação 
neo-angiogênese (novos vasos)
fibroplasia (síntese de colágeno
tipo 1)
epitelização (proliferação de
células do epitélio; síntese de
citocinas)
formação de matriz extracelular
(migração celular)
contração da ferida
reduz tamanho e quantidade da
cicatriz desordenada
remodelação
aumento da resistência
substituição do colágeno tipo 1
por colágeno tipo 3
Colágeno: proteína de alto peso molecular, composta de glicina, prolina,
hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina, que se organiza em cadeias longas de 3 feixes
polipeptídicos em forma de hélice, responsáveis pela sustentação e força tênsil da
cicatriz, sendo produzido e degradado continuamente pelos fibroblastos.
Inicialmente, a síntese de colágeno novo é o responsável pela força da cicatriz,
substituída ao longo de semanas, pela formação de ligações cruzadas entre os feixes de
colágeno - a taxa de síntese declina por volta de 4 semanas e se equilibra com a taxa de
destruição e se inicia a fase de maturação do colágeno que continua por meses ou anos. 
EPITELIZAÇÃO: nas primeiras 24-36 horas após a lesão, fatores de crescimento
epidérmicos estimulam a proliferação de células do epitélio, na pele, os ceratinócitos são
capazes de sintetizar citocinas que estimulam a cicatrização de feridas cutâneas, as
células epiteliais migram, a partir das bordas, sobre a área cruenta, da ferida e dos
folículos pilosos próximos, induzindo a contração e a neoepitelização da ferida,
reduzindo a sua superfície. Os ceratinócitos, localizados na camada basal da epiderme
residual ou na profundidade de apêndices dérmicos, revestidos de epitélio, migram para
recobrir a ferida, as células epiteliais movem-se, aos saltos e desordenadamente, até as
bordas, aproximando-as. As alterações nos ceratinócitos envolvem a sequência:
SEPARAÇÃO - MIGRAÇÃO - PROLIFERAÇÃO - DIFERENCIAÇÃO - ESTRATIFICAÇÃO
 
MATRIZ EXTRACELULAR: substância fundamental, substitui rapidamente o coágulo
depositado no leito da ferida logo após o trauma, responsável pela restauração da
continuidade do tecido lesado, fundionando como um arcabouço para migração celular,
os fibroblastos são as maiores fontes de proteínas da matriz, onde irão ordenar os feixes
decolágeno produzidos pelos fibroblastos, além de abrigar os vasos neoformados - é
constituída de várias proteínas (fibrina e colágeno), proteoglicanos (ácido hialurônico e
condroítina), glicoproteínas (fibronectina e laminina), água e eletrólitos. 
Plaqueta: células inflamatórias MO chegam em função dos fatores estimuladores pró-
inflamatórias da plaqueta, estimulando o aumento da permeabilidade vascular e
células migram para a região (macrófagos, neutrófilos e monócitos);
Neutrófilo: pico de ação no primeiro dia e ajudam no desbridamento;
Macrófago: essencial para cicatrização, pico de ação em 2-3 dias, estimulam
vasodilatação e a migração dos fibroblastos para o local da lesão, que estimulam a
produção de colágeno.
1. No momento da lesão, o sangramento traz plaquetas, hemácias e fibrina, selando as
bordas da ferida, facilitando as trocas;
2. o coágulo formado estabelece uma barreira impermeabilizante que protege a
contaminação;
3. há liberação local de histamina, serotonina e bradicinina que causam vasodilatação e
aumento do fluxo sanguíneo no local e sinais inflamatórioa (calor e rubor);
4. permeabilidade capilar aumenta causando extravasamento de líquidos para o espaço
extracelular e edema;
5. a resposta inflamatória dura 3 dias e ocorre migração das células para a ferida
facilitada por mediadores bioquímicos (ação curta: histamina e serotonina; ação longa:
leucotaxina, bradicinina e prostaglandina) que aumentam a permeabilidade vascular,
favorecendo a exsudação plasmática e a passagem de elementos celulares para a área
da ferida;
6. os neutrófilos e monócitos iniciam o desbridamento das superfícies da ferida e
fagocitam partículas antigênicas e corpos estranhos;
 
TAMPÃO PLAQUETÁRIO: evitam perda de sangue;
O pico de atividade dos polimorfonucleares ocorre em 24-48 horas após o trauma,
seguido de maior aporte de macrófagos durante 2-3 dias seguintes, estes também
ativam elementos celulares das próximas fases (fibroblastos e células endoteliais) 
FASE PROLIFERATIVA
Composta por 3 eventos importantes que sucedem o período de maior atividade de fase
inflamatória: neo-angiogênes, fibroplasia e epitelização, caracteriza-se pela formação de
tecido de granulação, constituído por um leito capilar, fibroblastos, macrófagos, frouxo
arranjo de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico, iniciando por volta do terceiro dia
após a lesão, perdura por 2-3 semanas (marco inicial da formação da cicatriz). 
NEO-ANGIOGÊNESE: processo de formação de novos vasos sanguíneos, necessários
para manter o ambiente de cicatrização da ferida, a partir de brotos endoteliais sólidos,
que migram da periferia para o centro da ferida, sobre a malha de fibrina depositada no
leito da ferida. A bradicina, prostaglandina e outros medidadores químicos oriundos dos
macrófagos, ativados, estimulam a migração e a mitose da células endoteliais, sendo
responsável pela nutrição do tecido, com uma demanda metabólica maior, e pelo
aumento do aporte de células (macrófagos e fibroblastos) para o local da ferida. 
FIBROPLASIA: após o trauma, células mesenquimais quiescentes e esparsas no tecido
normal, são transformadas em fibroblastos e atraídas para o local inflamatório, onde se
dividem e produzem os componentes da matriz extracelular, o fibroblasto só aparece no
sítio da lesão a partir do terceiro dia, quando os leucócitos polimorfonucleares
"higienizaram" a área traumatizada, para sintetizar colágeno tipo 3, ainda na fase celular
da inflamação processo dependente da oxigenação, hidroxilação da prolina e lisina,
mediada por uma enzima produzida pelo fibroblasto, em presença de co-enzimas, ferro,
testosterona, tiroxina, proteínas e zinco. 
Em todas as feriadas, o suprimento sanguíneo dos fibroblastos responsáveis pela síntese
de colágeno provém de um intenso crescimento de novos vasos, caracterizando a
cicatrização por segunda intenção e o tecido de granulação.
FASE DE MATURAÇÃO
Fase final da cicatrização de uma ferida se
caracteriza pela redução e pelo fortalecimento
da cicatriz, durante esta fase, os fibroblastos
deixam o local da ferida, a vascularização é
reduzida, a cicatriz se contrai e torna-se pálide e
a cicatriz madura se forma (3 semanas-1 ano) - o
tecido cicatricial sempre vai ser menos elástico
que a pele circundante. 
CONTRAÇÃO DA FERIDA: ocorre por meio de
um movimento centrípeto de toda a espessura
da pele circundante, reduzindo a quantidade e o
tamanho da cicatriz desordenada - importante na cicatrização de feridas abertas.
Quando ocorre de forma exagerada e desordenada causa defeitos cicatriciais
importantes em função da diferenciação dos fibroblastos em miofibroblastos,
estimulados por fatores de crescimento.
REMODELAÇÃO: a maturação inicia durante a terceira semana e caracteriza-se por um
aumento da resistência, sem aumento na quantidade de colágeno neste período, por
ação da colagenase - o desequilíbrio entre eles favorece o aparecimento de cicatrizes
hipertróficas e quelóides - o aumento da resistência deve-se a remodelagem das fibras
de colágeno 1, com aumento das ligações transversas e melhor alinhamento do
colágeno, ao longo das linhas de tensão. Esta fase dura toda a vida da ferida e o aumento
da força tênsil se estabiliza, após 1 ano, em 70-80% da pele intacta, sendo a inclinação da
curva de maturação mais aguda durante a primeiras 6-8 semanas.
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
PRIMEIRA INTENÇÃO: ocorre quando as bordas são apostas ou aproximadas, perda
mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo edema, a formação de tecido de
granulação não é visível.
SEGUNDA INTENÇÃO: ocorre perda excessiva de tecido com a presença ou não de
infecção, não é possível a aproximação primária das bordas, as feridas são deixadas
abertas e se fecharão por meio de contração e epitelização.
TERCEIRA INTENÇÃO: aproximação das margens da ferida (pele e subcutâneo) após o
tratamento aberto inicial, ocorre principalmente quando há presença de infecção na
ferida, que deve ser tratada primeiramente para ser suturada posteriormente.
RETIRADA DE PONTOS: deve ser feita entre o sexto e sétimo dias de pós-operatório,
para suturas simples com pontos separados; nas incisões que seguem as linhas de força
da pele e os pontos foram dados sem tensão, os pontos podem ser retirados mais
precocemente, em torno do quarto dia de pós-operatório; em suturas intradérmicas
contínuas com fios não absorvíveis, os pontos devem permanecer por até 12 dias. 
Em condições adversas, os pontos devem ser removidos mais tardiamente entre o
décimo e décimo segundo dias de pós-operatório.
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
Vários fatores locais e sistêmicos podem interferir em maior ou menor grau no processo
de cicatrização, e também por tratamento tópico inadequado.
FATORES LOCAIS: relacionados às condições da ferida e como ela é tratada de forma
cirúrgica.
Vascularização das bordas da ferida: boa irrigação das bordas da ferida é essencial
para a cicatrização, permite aporte adequado de nutrientes e oxigênio, o que
depende das condições gerais e comorbidades do paciente, e o tratamento dado a
esta ferida;
Grau de contaminação da ferida: uma incisão cirúrgica com boa técnica e em
condições de assepsia tem melhor condição de cicatrização do que um ferimento
traumático fora do ambiente hospitalar, o cuidado mais elementar e eficiência é a
limpeza mecânica, remoção de corpos estranhos, detritos e tecidos desvitalizados;
Tratamento das feridas: assepsia e antissepsia, técnica cirúrgica correta (diérese,
hemostasia e síntese), escolha de fio cirúrgico (mínima reação tecidual), cuidados
pós-operatórios adequados (curativos e retirada dos pontos).
Infecção: causa comum de atraso na cicatrização, se a contagem bacteriana na ferida
exceder 105 microorganismos/g de tecido ou se estiver presente estreptococo B-
hemolítico, a ferida não cicatriza por qualquer meio;
Idade: quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos, pois há diminuição
progressiva de colágeno;
Hiperatividade do paciente: dificulta a aproximação das bordas da ferida;
Oxigenação e perfusão dostecidos: doenças que alteram o fluxo sanguíneo normal
podem afetar a distribuição dos nutrientes das células, assim como a dos
componentes do sistema imune do corpo, afetando a capacidade do organismo de
transportar células de defesa e antibióticos, o que dificulta o processo de
cicatrização;
Nutrição: deficiência nutricional pode dificultar cicatrização, pois deprime o sistema
imune e diminui a qualidade e a síntese de tecido de reparação, principalmente a
carência de proteínas e vitamina C, que afetam diretamente a síntese de colágeno. A
vitamina A contrabalança os efeitos dos corticóides que inibem a contraçãoda ferida
e a proliferação de fibroblastos. A vitamina B aumento o número de fibroblastos. A
vitamina D facilita absorção de cálcio e a E é um cofator na síntese do colágeno,
melhorando a resistência da cicatriz e destrói radicais livres. O zinco é um cofator de
> 200 metaloenzimas envolvidas no crescimento celular e na síntese proteíca;
Diabetes: prejudica a cicatrização em todos os estágios, pois há menos colágeno,
proliferação de fibroblastos e células endoteliais - quando está associada a
neuropatia e aterosclerose há propensão à isquemia tecidual, traumatismo repetitivo
e à infecção;
Medicamentos: corticóides, quimioterápicos e radioterápicos podem reduzir a
cicatrização de feridas, pois interferem na resposta imunológica normal à lesão, pois
interferem na síntese protéica ou divisão celular agindo diretamente na produção de
colágeno, além de aumentar a atividade da colagenase, tornando a cicatriz mais
frágil;
Estado imunológico: nas doenças imunossupresssoras, a fase inflamatória está
comprometida pela redução de leucócitos, que retarda a fagocitose e da lise de
restos celulares, além disso, pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é
deficitária. 
FATORES GERAIS: relacionados às condições clínicas do paciente e podem alterar a
capacidade do paciente de cicatrizar com eficiência.
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL: inibe a produção de colágeno, predispõe a infecção, deve-se
realizar o tratamento da doença antes do fechamento.
INSUFICIÊNCIA VENOSA: pressão venosa elevada (extravasamento e acúmulo de
proteínas diminui difusão de oxigênio) causa edema, aumento de radicais livres, o sangue
extravasa tendo mais elementos na região da ferida e mais inflamação. 
FERIDAS CRÔNICAS: deficiência de fatores de crescimento (TNF-alfa e IL1 aumentados),
há diminuição da adesão celular e aumento da colagenase.
Epidemiologia: mais comum em jovens do que em idosos (possuem menos
macrófagos e consequentemente fase inflamatória é mais fraca); mais frenquente em
negros e asiáticos; há predisposição genética, deve-se avaliar história familiar; atinge
igualmente homens e mulheres; mais frequente em tórax anterior, deltóide e lóbulo
de orelha 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA: de característica elevada, tensa e lisa, sem sulcos, poros ou
pelos, de coloração avermelhada, respeita os limites da lesão original - consiste em
colágeno tipo 3 organizados paralelos com miofibroblastos e colágeno extracelular.
QUELOIDE: lesão tumoral, fibrótica, endurecidas, com superfície lisa e tonalidade
avermelhada, violácea ou acastanhada, dolora e pruriginosa, de crescimento contínuo,
ultrapassa os limites da lesão, é composta por tecido cicatricial espesso em função de
um desequilíbrio entre síntese e degradação, havendo tensão aumentada (fibroblastos
produzem + colágeno e fibras orientadas na direção da tensão) - comum em cicatrizes
contra linha de força, lesões extensas e cicatrização de segunda intenção.
CONTRATURA CICATRICIAL: cicatrização aberrante com funcionamento ruim, pois
houve excesso de contração além do período de reepitelização, culminando em
deformação, limitação de movimento e perda de função - esta ocorre a partir de 1 mês
na fase de remodelação onde o fibroblasto se liga as células da musculatura lisa e as
bordas se contraem a fim de diminuir o tamanho de lesão. 
CICATRIZAÇÃO PATOLÓGICA
COMPLICAÇÕES NA CICATRIZAÇÃO
Hemorragia interna (hematoma) e externa podendo ser arterial ou venosa;
Deiscidência: separação das camadas de pele e tecidos, comum entre o terceiro e
décimo primeiro dia após o surgimento da lesão;
Evisceração: protrusão dos órgãos viscerais, através da abertura da ferida;
Infecção: drenagem de material purulento ou inflamação das bordas da ferida, pode
gerar osteomielite, bacteremia e septicemia;
Fístulas: comunicação anormal entre 2 órgãos ou entre um órgão e a superfície do
corpo.
As complicações mais comuns associadas à cicatrização são:
Fase inflamatória: quando há agravantes, a resposta inflamatória é maior, forma-se
cicatriz mais agressiva e aberrante, há hemostais, remoção de tecidos
ruins/desvitalizados, inflamação e exsudato;
Fase proliferativa: afluxo de fibroblastos no MEC (material extracelular), estimulados
pelos macrófagos, com produção de matriz extracelular e colágeno, proliferação
endotelial para ter crescimento epitelial e neovascularização, além de tecido de
granulação (+ fibroblastos);
Fase de maturação: remodelação de colágeno tipo 1, que modifica para o tipo 3,
cujas fibras são colocadas em paralelo organizando e aumentando a força tênsil,
provocando contração da ferida e, por fim, cicatriz.
Pode ocorrer devido a presença de infecção, hipoalbuminemia, má perfusão tecidual,
comorbidades (diabetes e obesidade), irradiação, tabagismo, uso de corticoide, entre
outros, nota-se que durante o amadurecimento da cicatriz, o colágeno muda a posição
das fibras conferindo força tênsil próximo do tecido, assim:
CICATRIZAÇÃO EM DIFERENTES TECIDOS 
Osteoindução: células precursoras do endosteo do periósteo e tecidos circundantes
se transformam em osteoblastos, que produzem o osso;
Osteocondução: osteoblastos entram no local da fratura, responsáveis por produzir
o calo ósseo feito de colágneo tipo 3 (fibroblastos e osteoblastos) - na fase de
remodelação o calo ósseo é transformado em osso lamelar.
OSSO: há fase inflamatória, fase proliferativa e fase de remodelação - em caso de fratura,
há predomínio da fase inflamatória.
LAYANE SILVA
Distal: fagocitados por macrófagos e células de Schwann;
Proximal: produzem 1 ou mais fibras regenerativas mielinizadas.
NERVO: há degeneração walleriana, assim, uma parte morre pois deixará de haver
estímulo do SN, que cresce e se acumula em um localsem conseguir ser transmitido a
diante (neuroma).
FÍGADO: único órgão que não faz cicatrização, apenas regeneração (sem formação de
cicatriz e fibrose) - só há cicatrização em caso de lesão de grande extensão.