ANÁLISE MORFOLÓGICA PROSTATA, RIM, ADRENAIS E DIABETES

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Glândulas	com	dupla	camada	de	células	(em	contato	com	o	lúmen	=	
células	cilíndricas	com	núcleos	basais	e	com	citoplasma	que	possui	alta	
afinidade	com	o	PSA	à	imuno-histoquímica;	+	externa	=	células	
basais)	e	estroma.
MICROSCOPIA	->	HIPERPLASIA	NODULAR	DA	PRÓSTATA	(HNP):	proliferação	glandular	e	
estromal	da	próstata	(essa	proliferação	não	precisa	de	ser	regular,	pode	ter	mais	estroma	ou	
glândula	proliferada)
MACROSCOPIA	->	HNP:	Podemos	perceber	uma	dilatação	do	órgão,	com	a	formação	de	nódulos	de	diferentes	diâmetros,	na	zona	de	
transição	da	próstata,	com	a	compressão	da	uretra	prostática,	levando	a	formação	da	“URETRA	EM	FENDA”	(uretra	tortuosa	e	mais	fina).
HIPERPLASIA	NODULAR	DA	PROSTATA	(HNP)	->	Proliferação não neoplásica das glândulas e do estroma da próstata
MICROSCOPIA	GLANDULAR	NORMAL	DA	PROSTATA
SOBRE	A	HNP:	
É	a	afecção	mais	comum	da	próstata,	sendo	que,	a	frequência	aumenta	com	a	idade.	Além	disso,	ela	costuma	iniciar	a	gerar	sintomas	no	paciente	por	volta	
da	6ª	a	8ª	década	de	vida,	sendo	eles	relacionados	a	retenção	urinária	->	prognatismo	(aumento	da	frequência	urinária,	nocturia,	urgência	miccional,	jato	
urinário	fraco,	hesitação,	intermitência,	gotejamento	urinário,	esvaziamento	incompleto	e	micção	em	2	tempos);
CONSEQUENCIAS	DA	HNP	->	decorrem	da	obstrução	urinária	e	suas	repercussões	na	bexiga	(formação	de	pseudodivertículos	na	fase	compensada	e	
posterior	dilatação	da	bexiga).
DIAGNOSTICO	->	TOQUE	RETAL	é	um	importante	procedimento	para	se	suspeitar	da	patologia	de	maneira	precoce,	para	que	esta	seja	tratada	sem	a	
necessidade	de	intervenção	cirúrgica;
TRATAMENTO	->	Pode	ser	clínico	(indicado	para	pacientes	com	sinais	obstrutivos	menos	intensos,	e	que	não	necessitam	de	intervenção	cirúrgica),	ou	
cirúrgico	(prostatectomia	->	procedimento	aberto,	indicado	para	próstatas	muito	volumosas;	RTU	->	ressecção	transuretral	da	próstata,	sendo	indicada	na	
maioria	dos	casos,	por	ser	menos	invasivo,	porém,	só	é	indicado	para	pacientes	com	volume	prostático	de	até	30g).
MACROSCOPIA	HNP:
	
Hipertrofia	da	bexiga,	com	
aspecto	de	trabeculação	da	
sua	mucosa	->	a	seta	
aponta	um	cálculo	formado	
no	seu	interior,	pela	estase	
de	urina	ocasionada	pela	
obstrução	ureteral	devido	à	
HNP	(próstata	dilatada	está	
circulada).
ANÁLISE	MORFOLÓGICA	DA	PRÓSTATA,	RIM,	ADRENAIS	E	DIABETES	-	Luisa	Trindade	(@MEDSTUDYDALU)	-	72D	(FCMMG)
HISTOLOGIA	NORMAL	DA	PROSTATA
:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADENOCARCINOMA	DE	PROSTATA	->	Proliferação	de	células	epiteliais	dos	ácinos	e/ou	ductos	prostáticos	(3º	tumor	maligno	mais	frequente	no	
sexo	masculino	e	uma	das	principais	causas	de	morte	por	câncer	no	ocidente):
MACROSCOPIA:	Massa	brancacenta	na	região	mais	periférica	da	próstata	
(circulada	em	verde),	os	furinhos	no	restante	da	próstata	são	as	glândulas	
normais	dessa	região	
MICROSCOPIA:	Proliferação	de	células	epiteliais	
(colunares/cilíndricas),	formando	desde	estruturas	
pequenas	e	compactas,	até	estruturas	maiores	e	
mais	sólidas
AINDA	NA	MICROSCOPIA	DO	ADENOCARCINOMA	DE	PROSTATA:
Podemos	observar	nucléolos	evidentes	(nem	
sempre	estão	presentes)
Também	pode	estar	presente	a	infiltração	Peri-
neural,	que	ajuda	a	dar	o	diagnóstico	de	câncer,	
caso	ela	seja	visualizada.
Principal	foco	de	metástase	do	
adenocarcinoma	de	próstata	
(ossos)
SOBRE	O	ADENOCARCINOMA	DE	PROSTATA:	É	dividido	em	cínico	(ocasiona	manifestações	locais	e	caso	não	tratado,	invade	estruturas	locais	e	leva	a	metástases),	latente	(não	causa	menifestações	clínicas,	ou	causa	de	
maneira	muito	tardia,	por	evoluir	de	maneira	muito	lenta,	sendo	este	muito	mais	comum	que	o	clínico,	e	é	descoberto	acidentalmente	->	não	atingiu	todas	as	etapas	necessárias	para	que	as	células	neoplásicas	adquiram	o	potencial	
de	infiltração	local)	e	oculto	(manifestações	decorrem	das	metástases	e	não	da	neoplasia	em	si);
EPIDEMIOLOGIA:	3ª	causa	de	morte	em	pacientes	acima	dos	55	anos,	sendo	que	as	manifestações	clínicas	costumam	aparecer	entre	a	sétima	e	oitava	década	de	vida	(por	isso	o	exame	é	tão	importante	->	toque	retal).
TRATAMENTO/DIAGNÓSTICO:	O	diagnóstico	é	feito	por	meio	da	anamnese,	ex	físico,	biópsia,	laboratório	(PSA	->	não	específico,	mas	fica	aumentado)	e	ultrassom,	(pacientes	com	diagnostico	do	cancer	de	próstata	devem	ser	
submetidos	a	TC,	cintilografia	óssea	e	dosagem	periósdica	de	PSA	para	acompanhamento	da	evolução	da	doença).	Já	o	tratamento,	depende	das	infiltrações	metástases	e	escala	de	gleaston	(classificação	do	grau	de	diferenciação	
do	tumor).
DOENÇA	RENAL	POLICISTICA	DO	ADULTO	->	causada	por	alteração	na	síntese	de	proteína	policística,	levando	ao	acúmulo	de	líquido	nos	túbulos	(CISTOS)
MACROSCOPIA	->	Rim	em	tamanho	e	peso	aumentado,	
com	presença de cistos/estruturas cavitadas (rim de aspecto 
policístico e policromático);
NORMALMENTE	SURGE	EM	PACIENTES	COM	DOENÇAS	
CONCOMITANTES	->	DOENÇA	HEPÁTICA,	PROLAPSO	DE	
VALVA	MITRAL	E	ANEURISMA	DO	POLÍGONO	DE	WILLIS	
(30%	dos	pacientes).
SOBRE	A	DOENÇA	RENAL	POLICÍSTICA	DO	ADULTO:
5%	a	10%	apenas,	que	necessitam	de	hemodiálise;
Patologia	benigna	->	manifesta-se	após	a	4ª	década	de	vida	
(hematúria,	proteinúria	discreta,	poliúria,	insuficiência	renal	
progressiva	e	hipertensão	arterial	com	suas	complicações),	
sendo	bilateral.
DIAGNÓSTICO	->	TC
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA	RENAL	POLICISTICA	NEONATAL	->	Mais	rara,	hereditária,	autossômica	e	recessiva,	que	leva	a	alteração	do	gene	PKHD1,	que	leva	alteração	da	fibrocistina	
MACROSCOPIA	->	rim	de	tamanho	aumentado,	com	manifestações	císticas	menores,	associadas	a	necrose
MICROSCOPIA	->	Formação	de	cistos	menores	e	alongados,	
com	focos	fibrose	do	parênquima.
SOBRE	A	DOENÇA	RENAL	POLICÍSTICA	DO	NEONATO	->	manifestações	clínicas	são	perinatais,	neonatais	e	infantil	ou	juvenil.	Além	disso	ocorre	associação	
com	fibrose	hepática	congênita	com	hipertensão	portal,	sendo	sempre	bilateral,	e	podendo	causar	morte	por	insuficiência	renal.
CISTO	RENAL	SIMPLES	->	Podem	ser	únicos	ou	múltiplos,	sendo	que	são	quase	sempre	corticais
MACROSCOPIA	->	São	quase	sempre	pequenos,	possuem	parede	delgada,	com	superfície	interna	
lisa,	ou	finamente	trabeculada.
SOBRE	O	CISTO	RENAL	SIMPLES	->	Ocorre,	normalmente,	em	idosos	(muito	frequentes),	
sendo	que	são	geralmente	assintomáticos	e	não	possuem	significado	clínico.
HIPOPLASIA	RENAL	->	Rara	e	geralmente	unilateral
MACROSCOPIA	->	Rim	diminuido	de	tamanho,	com	
5,	ou	menos	pirâmides
SOBRE	A	HIPOPLASIA	RENAL	->	Costuma	ser	
associada	a	outras	anomalias	em	pelve,	ureteres	
ou	vasos	renais
RIM	EM	FERRADURA	->	Anomalia	relativamente	comum
MACROSCOPIA	->	Ambos	os	rins	interligados,	sendo	que	a	junção ocorre normalmente 
em polo inferior
SOBRE	O	RIM	EM	FERRADURA	->	Costuma	ser	assintomático	e	
vir	juntamente	com	anomalias	da	pelve,	ureteres	e	vasos.
ANORMALIAS	DE	VASOS	E	URETERES	->	Artérias	acessórias	são	
relativamente	comuns
MACROSCOPIA	->	Ocorrem	duplicações,	atresias	ou	agenesias	
de	vasos	ou	ureteres.
 
 
 
 
 
 
HIDRONEFROSE	->	Causa	redução	da	função	renal,	e	sua	etiologia	pode	ser	por	refluxo	vesicouteral	(infecção	urinária	baixa)	ou	por	
LITIASE	(obstrução	ureteral
MACROSCOPIA	->	Dilatação	da	pelve,	dos	cálices	renais	e	do	parênquima	renal,	podendo	estar	associada	a	inflamação	por	infecção	concomitante	
(quando	presente,	é	observada	uma	área	pálida	e	amarelada	revestindo	os	cálices	renais;
NA	IMAGEM	ACIMA	A	ESQUERDA,	PODEMOS	OBSERVAR	UM	CÁLCULO	(LITÍASE)	->	indica	a	etiologia	da	hidronefrose	dessa	imagem.
SOBRE	A	HIDRONEFROSE:	Com	o	refluxo	ureteral	ou	a	obstrução	do	ureter,	ocorre	o	aumento	da	pressão	no	ureter	e	consequentemente	no	rim	(maior	
volume	de	urina),	levando	a	essa	dilatação	->	a	estase	de	urina	pode	levar	a	infecção	concomitante	(pielonefrite);
SINTOMAS	->	Cólica	renal	(obstrução),	sintomas	da	pielonefrite,	sensação	de	peso	e	compressão	de	outras	estruturas	(com	o	aumento	da	dilatação	do	
rim)
DIAGNÓSTICO	->	USG,	RX;
TRATAMENTO	->	Cirúrgico	ou	clínico(caso	de	obstrução	->	estimular	o	paciente	a	expelir	a	pedra	para	evitar	progressão	do	quadro,	além	de	tratar	
pielonefrite	associada,	caso	esta	esteja	presente).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFROESCLEROSE	BENIGNA	(HIPERTENSÃO	ARTERIAL	SISTÊMICA	BENIGNA)	->	são	alterações	inespecíficas,	que	ocorrem	também	em	pacientes	
com	diabetes	mellitus	e	com	outras	doenças	renais	crônicas
MACROSCOPIA	->	Rim	de	aparência	granular,	por	focal	perda	do	parênquima,	ocasionada	por	atrofia	isquêmica	renal.	Além	disso,	percebemos	o	rim	
reduzido	(menor	que	o	normal);
MICROSCOPIA	->	Podemos	perceber	uma	hialinose	arteríolar	(deposição	de	material	proteico,	homogêneo	no	subendotélio	das	arteríolas,	levando	a	um	
espaçamento	da	parede,	com	redução	da	luz	das	arteríolas	eferentes),	que	ocasiona	isquemia	e	destruição	de	glomérulos	focais.
***Grande	parte	do	parênquima	renal	é	preservado,	o	que	faz	com	que	pacientes	portadores	dessa	patologia	não	desenvolvam	insuficiência	renal	crônica.
SOBRE	A	NEFROESCLEROSE	BENIGNA:	Está	associada	a	idade	avançada,	sendo	mais	frequente	em	negros	e	pode	ser	vista	na	ausência	de	hipertensão	
(hipertensão	e	diabetes	mellitus	aumentam	a	incidência	e	gravidade	das	lesões);
MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS	->	Incomum	em	pacientes	que	não	possuem	nefroesclerose	benigna	complicada,	podendo	ocorrer	ocasionalmente	uma	
proteinúria.	Porém	em	pacientes	diabéticos,	com	hipertensão	grave	e	negros,	essa	doença	tem	uma	chance	elevada	de	evoluir	para	falência	renal;
✓
L
 
 
 
 
 
NEFROESCLEROSE	VASCULAR	MALIGNA	->	Associada	a	hipertensão	arterial	maligna	(pressão	arterial	média	>	140mmHg,	em	combinação	com	achados	de	
fundo	de	olho	de	retinopatia	hipertensiva	->	hemorragias	retinias,	exsudatos	e	papiledema)
MACROSCOPIA	->	No	início	os	rins	possuem	volume	normal,	ou	um	pouco	aumentado,	com	superfície	lisa,	coloração	amarelada	alternada	com	a	
vermelha,	frequentemente	com	numerosas	petéquias.	Com	o	tempo	e	evolução	da	patologia,	os	rins	reduzem	de	tamanho
MICROSCOPIA	->	Presença	de	necrose	fibrinóide	nas	arteríolas	renais	e	arterioloesclerose	
hiperplasica	(intensa	hiperplasia	da	íntima,	com	redução	de	lúmen	arteríolar	->	aparência	de	
casca	de	cebola).	Além	disso,	estão	presentes	a	glomerulonecrose	(pode	posteriormente	evoluir	
com	hielinização	dos	glomérulos),	hemorragia	(lesões	tubulares)	e	fibrina	no	espaço	de	
Bowman.
**Na	imagem	ao	lado,	podemos	observar	arteriosclerose	hialina	e	arteriosclerose	hiperplásica,	
vistas	mais	comumente	em	hipertensão	benigna	e	no	diabetes	mellitus	(em	ambas,	não	ocorre	
fibrose	em	casca	de	cebola)	
SOBRE	A	NEFROESCLEROSE	MALIGNA	->	Pode	surgir	em	indivíduos	normotensos,	ou	em	
indivíduos	hipertensão	arterial	prévia	(mais	comum	->	indivíduos	mais	jovens,	sexo	masculino	e	da	
raça	negra),	essencial	ou	secundária,	especialmente	nefrógena;
MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS	->	Hipertensão	arterial	grave	súbita,	normalmente	com	sintomatologia	
de	SNC	(cefaléia,	vômitos,	distúrbios	visuais,	náuseas	e	alterações	da	consciência	e	convulsão).	
Simultâneamente	a	esse	quadro	surge	a	IR,	hematúria	e	proteinúria;
Geralmente	a	patologia	evolui	para	a	insuficiência	renal	progressiva	e	grave,	que	pode	levar	o	
indivíduo	a	óbito.
TRATAMENTO	->	Hipotensores	empregados	precocemente	(antes	da	instalação	de	alterações	
renais	definitivas)
 
 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITE	DIFUSA	AGUDA	(GNDA)	->	Acomete	principalmente	crianças	e	leva	a	inflamação	do	filtro	glomerular
MICROSCOPIA	->	Podemos	observar	o	aumento	difuso	e	global	das	células	
glomerulares,	além	da	presença	de	infiltrado	inflamatório	de	neutrófilos	
(apontado	pela	seta	pontilhada);
**Microscopia	eletrônica,	podemos	observar	os	HUMPS	(imunocomplexos	
subepiteliais).
CILINDROS	HEMÁTICOS	->	Achados	no	exame	de	urina	dos	pacientes	(não	é	patognomônico	
de	GNDA,	mas	ocorre	nessa	patologia)
SOBRE	A	GNDA	->	É	uma	patologia	que	impede	a	filtragem	adequada	do	sangue	e	por	isso,	acarreta	como	manifestações	clínicas	os	sintomas	clássicos	de	
síndrome	nefrítica	aguda	(oligúria,	hematúria,	HAS,	proteinúria	decreta	e	edema	discreto);
EXAMES	COMPLEMENTARES	->	Urina,	ASO	(estará	aumentado)	e	sistema	do	complemento	(reduzido	->	C3	e	CH50)
OCORRE	APÓS	A	INFECÇÃO	POR	STREPTOCOCCUS	BETA-HEMOLÍTICO	DO	GRUPO	A;
GLOMERULOESCLEROSE	FOCAL	E	SEGMENTAR	(GESF)	->	Comprometimento	parcial	de	alguns	glomérulos,	com	distribuição	focal
MICROSCOPIA	->	Expansão	segmentar	de	matriz	mesangial	(corada	pelo	PAS	e	pela	prata),	com	acúmulo	de	proteínas	plasmáticas	(depósitos	hialinos),	
sendo	que	alguns	casos	podem	estar	presentes	as	células	espumosas	(proteinúria	acentuada),	além	da	obstrução	de	capilares,	podendo	formar	aderências	
capsulares	em	sinéquias
SOBRE	A	GESF:	Se	manifesta	por	síndrome	nefrótica,	ou	proteinúria	significativa	(habitualmente	não	seletiva);
Patologia	pode	ocorrer	em	adultos	e	crianças	e	o	prognóstico	é	melhor	em	crianças;
TRATAMENTO	->	Corticoterapia	(prognóstico	depende	do	tempo	de	evolução	da	doença	e	se	o	paciente	possui	resistência	à	corticoterapia	ou	não	->	
paciente	com	GESF	familial	ou	genética	apresenta	resistência	à	corticoterapia).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITE	CRÔNICA -> É o estágio terminal de todas as glomerulopatias estudadas em sala
MACROSCOPIA	->	Rim	retraído	por	fibrose	do	parênquima	renal,	com	volume	reduzido	e	parênquima	renal	reduzido	em	espessura	e	com	impressão	de	aumento	
de	gordura	Peri-renal	->	essa	gordura	não	aumenta	realmente,	ela	so	ocupa	o	espaço	que	antes	era	ocupado	pelo	parênquima	que	foi	reduzido.
MICROSCOPIA	->	Fibrose	acometendo	de	maneira	difusa	e	global	os	glomérulos.
SOBRE	A	GLOMERULONEFRITE	CRONICA	->	Pacientes	com	glomerulonefrose	focal,	GNRP	e	GNMP	são	os	mais	propensos	
a	desenvolver	glomerulonefrite	crônica;
CLÍNICA	->	IRC,	que	normalmente	se	instalou	progressivamente	(HAS,	queda	da	função	renal	e	aumento	da	creatinina	e	ureia	
por	tempo	prolongado)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIELONEFRITE	AGUDA	->	Inflamação	aguda	do	parênquima	renal
MACROSCOPIA	->	Superfície	externa	do	rim	apresenta	focos	de	micro-abscessos.	Já	na	superfície	de	corte,	podem	ser	observados	
abscessos	renais	e	áreas	de	pequenos	focos	purulentos	->	em	pacientes	complicados,	pode	ser	observada	a	papilitep	necrosante	
(principalmente	os	que	possuem	diabetes	mellitus)	
MICROSCOPIA	->	Podemos	observar	áreas	de	infiltrado	inflamatório	polimorfonucleado	(neutrófilos	->	circulados	em	preto	nas	imagens)	e	pequenas	
áreas	de	hemorragias	(apontadas	pela	seta)
SOBRE	A	PIELONEFRITE	AGUDA	->	É	uma	patologia	que	traz	como	fatores	de	risco	ser	do	sexo	feminino,	gravidez,	obstrução	urinária,	procedimentos	
invasivos	do	trato	urinário,	diabetes,	imunossupressão	e	refluxo	vesico-ureteral	e	intra-renal;
O	CONTÁGIO	DO	RIM	PODE	SER	POR	3	VIAS	->	Hematogênica,	linfática	e	ascendente	(mais	comum);
SINTOMATOLOGIA	->	Paciente	apresenta	dor	lombar,	sinal	de	giordano	+	(maioria	das	vezes),	febre	alta,	disúria,	algúria	e	polaciúria;
ASPECTOS	LABORATORIAIS	->	Piúria,	hematúria	e	presença	de	cilindros	purulentos	(indica	que	a	inflamação	é	alta	->	rim	->	quadro	+	grave	do	que	a	
infecção	urinária	baixa);
EVOLUÇAO	->	Cura	com	o	tratamento	é	esperada,	porém	o	quadro	pode	evoluir	com	rutura	de	abscessos	e	consequentemente	sepse	(mais	comum	em	
imunossuprimidos	e	idosos),	papilite	necrosante	(mais	comum	em	diabéticos)	e	recidivas	(principalmente	em	pacientes	que	possuem	insuficiência	congênita	da	
válvula	vesicoureteral).	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMOR	DE	WILMS	(NEFROBLASTOMA)	->	Tumor	maligno	dos	rins,	mais	comum	na	infância,	sendo	que	pode	acometer	um	ou	ambos	os	rins.
MACROSCOPIA	->	Massa	pardacenta,	de	formação	cística,	homogênea,	friável,	com	
frequentes	focos	hemorrágicos	e	possível	presença	de	necroses	associadas.
MICROSCOPIA	->	Tumor	trifásico,	que	apresenta	blastomas,	epitélio	e	estroma.	Alem	
disso,	podem	ser	encontradas	áreas	de	necrose	coagulativa.
SOBRE	O	TUMOR	DE	WILMS	->	algumas	alterações	clínicas	e	síndromes	genéticas	podem	estar	associadas	(síndrome	WAGR	-	Tumor	de	Wilms,	
Aniridia,anormalidades	Genitourinárias	e	Retardo	mental	-	anormalidades	genitourinárias	-	como	criptorquidia,	hipospádia,	estenose	da	junção	
ureteropélvica,	entre	outros	-	Síndrome	de	Beckwith-Wiedemann,	história	familiar	de	Tumor	de	Wilms,	aniridia	isolada	e	hemihipertrofia	isolada);
CLÍNICA	->	maioria	dos	casos,	os	pacientes	apresentam	massa	palpável	em	exame	clínico	de	rotina	ou	detectado	pelos	próprios	cuidadores.	A	massa	
abdominal,	em	geral,	não	ultrapassa	a	linha	média.	Outros	sintomas	podem	estar	presentes	como	infecção	urinária,	hematúria,	hipertensão	arterial	e	dor	
abdominal,	náusea,	vômitos,	perda	de	apetite,	respiração	curta	e	constipação.
DIAGNÓSTICO	->	Anamnese	e	exame	físico,	USG	e	TC	(não	há	marcador	laboratorial	para	esse	tumor,	mas	podem	ser	feitos	exames	laboratoriais	para	
a	análise	de	anemia,	alteração	da	função	renal	e	de	coagulopatias	concomitantes)	e	biópsia	(imagem	sólida	do	tumor	acima	dos	7	meses,	a	biópsia	nem	
sempre	é	necessária,	podendo	se	iniciar	o	tratamento	quimioterápico	neoadjuvante);
TRATAMENTO	->	Cirúrgico,	quimioterápico	e	radioterápico.
 
 
 
CARCINOMA	DE	CELULAS	RENAIS	->	Câncer	de	rim	mais	comum	no	adulto	(alteração	do	gene	VHL,	gera	redução	ou	não	expressão	dele)
MACROSCOPIA	->	Tumor	se	apresenta	de	forma	ovalada,	com	superfície	amarelada,	formando	septos	fibrosos	
e	com	área	de	necrose	e	hemorragia	(fríavel)
MICROSCOPIA	->	Células	com	citoplasma	
claro,	que	surgem	à	partir	das	células	
epiteliais	que	revestem	os	túbulos	renais.	
A	massa	é	muito	vascularizada	(possui	
compartimento	vascular).
SOBRE	O	CARCINOMA	DE	CELULAS	RENAIS	->	Fatores	de	risco	para	seu	desenvolvimento	sao	pacientes	que	foram	expostos	muito	tempo	a	hemodialise,	
obesidade	(especialmente	em	mulher),	e	tabagismo	(fator	de	risco	mais	importante);
Pode	ser	esporadico	ou	hereditario	(sindrome	de	von	hipel	lindau);
DIAGNOSTICO	->	Deve	ser	feito	precocemente	para	evitar	metastases	(costuma	dar,	ate	na	tireoide),	sendo	realizado	por	metodologias	de	imagem	(muitas	
vezes	ao	acaso)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA	->	Tumor	medular	da	adrenal,	produtor	de	catecolaminas	(taquicardia,	palpitações,	cefaleia,	náuseas	e	ansiedade)
MACROSCOPIA	->	Massa	nodular,	avermelhada	e	encapsulada
MICROSCOPIA	->	Varia	de	acordo	com	o	grau	da	lesão,	sendo	que	a	clássica	é	formada	por	ninhos	de	células	cromafins	
(coradas	em	marrom	na	imagem	da	direita	abaixo)	em	meio	ao	estroma	fibrovascular
SOBRE	O	FEOCROMOCITOMA	->	Possui	uma	triade	classica,	que	é	composta	por	sudorese,	taquicardia	e	cefaleia;
SUSPEITAR	QUANDO	O	PACIENTE	TIVER	QUADROS	DE	HIPERTENSAO	PAROXISTICA;
REGRA	DOS	10	(10%	de	chance	de	tudo)	->	mais	comum	na	velhice,	mais	comum	ser	de	adrenal,	mais	comum	ser	unilateral;
 
 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA	->	Cortex	adrenal	normal,	com	presença	de	massa,	nodular	amarelada,	localizada	no	
cortex
MACROSCOPIA	->	Cortex	atrofico	(massa	produz	glicocorticoides),	com	massa	friável	no	cortex	adrenal,	com	
presença	de	focos	de	hemorragia
MICROSCOPIA	->	células	do	cortex	adrenal	proliferadas,	com	presença	de	lipídeos	no	
seu	interior
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA	->	células	do	cortex	
adrenal	proliferadas,	com	presença	
de	lipídeos	no	seu	interior,	além	
disso,	podemos	perceber	uma	
substância	amarronzada	dentro	das	
células	->	lipofusicina,	que	marca	
desgaste	celular.
CUSHING	MEDICAMENTOSA
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME	DE	WATERHOUSE-FREDERICHSEIN	->	Necrose	hemorragica	das	adrenais	por	infeccoes
MACROSCOPIA	->	Lesões	de	pele	e	necrose MACROSCOPIA	->	adrenais	com	necrose	hemorragia	maciça	(escurecidas)
MICROSCOPIA	->	Perda	da	arquitetura	habitual	do	tecido,	com	necrose	maciça	e	
hemorragia	de	parte	restante	de	adrenal.
MICROSCOPIA	->	DM	TIPO	1	->	Ilhotas	com	linfócitos
MICROSCOPIA	->	DM	TIPO	2	->	Amiloide	depositado	
nas	ilhotas	pancreáticas
DIABETES	MELLITUS	(DM)
 
 
 
 
 
 
 
 *Nefroesclerose vascular benigno ou maligno 
MACROSCOPIA	->	Papilite	necrosante	(fibrose	de	papila	renal	na	
superfície	de	corte)	->	complicacao	da	DM
MICROSCOPIA	->	Arteríolas	com	hialinose	e	doença	de	kimmekstie	Wilson	(deposito	de	matriz	
mesangial	nas	alças	glomerulares)
MACROSCOPIA	->	Aterosclerose	complicada	da	aorta	aberta
MACROSCOPIA	->	Gangrena	por	necrose	caseosaMACROSCOPIA	->	Aterosclerose