Neosporose em Bovinos e Cães

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INTRODUÇÃO 
 → Família: Sarcocystidae / Gênero: Neospora/ 
 Espécie: Neospora caninum 
 → Parasito intracel. obrigatório → Morfologia 
 parecida com o Toxoplasma gondii 
 → Responsável por causar abortos em bovinos e 
 graves alt neuromusculares em cães 
 → A infecção pode ser por via transplacentária ou 
 pela ingestão de tec contaminado → Cães são HD e 
 o bovino é o principal HI 
 → Pode provocar defeitos congênitos como 
 hidrocefalia, estreitamento da medula espinhal, 
 além de causar meningoencefalite, miosite, 
 polirradiculoneurite e síndrome da disfunção 
 cognitiva 
 MORFOLOGIA 
 → Oocisto → Eliminado nas 
 fezes (não esporulado) 
 ↳Resultado da 
 reprodução sexuada 
 ↳2 esporocistos com 4 
 esporozoítos cada (após esporulação) 
 → Taquizoíto → Tem um formato de lua 
 ↳É a forma de multiplicação rápida do 
 parasito (indica uma infecção aguda) 
 → Bradizoíto → Forma 
 de multiplicação lenta 
 do parasito 
 ↳Forma delgada 
 c/núcleos 
 terminais/subterminais 
 ↳Fica latente (indica infecção crônica) 
 → Cistos → Tem predileção pelo tecido nervoso 
 ↳Estrutura arredondada ou alongada 
 c/bradizoítos dentro 
 CICLO BIOLÓGICO 
 → HD elimina os oocistos não esporulados pelas 
 fezes → Pelas condições ideais de ºC e umidade, os 
 oocistos esporulam, se tornando infectantes 
 (24h-2 dias) 
 → Os HI ou HD ingerem os oocistos → São 
 rompidos no estômago e os esporozoítos são 
 liberados: 
 → Esporozoítos invadem as céls da mucosa 
 intestinal onde realizam a reprodução 
 assexuada e sexuada → Ocorre a formação 
 de novos oocistos 
 → Pela circulação linfática/sanguínea os 
 esporozoítos atingem vários órgãos, se 
 transformando em taquizoítos → Se 
 multiplicam rápido, gerando necrose tecidual 
 (encontrados principalmente em cérebro, baço, 
 linfonodo, pulmão e fígado) 
 → Quando a infecção se torna crônica, os 
 taquizoítos se tornam bradizoítos que geralmente 
 estão agrupados em cistos teciduais localizados na 
 musculatura e no SNC 
 PATOGENIA 
 → Multiplicação nas céls= Rompimento= Lesões 
 teciduais → Lesões necróticas 
 → Multiplicação rápida de taquizoítos= Destruição 
 de céls nervosas= ↓condutividade de impulsos 
 nervosos (resp neuromuscular pode ser 
 interrompida) 
 → Cistos podem romper e formar granuloma 
 (nódulo de caráter in�amatório) 
 → Em animais jovens (bovinos e cães), a doença 
 neuromuscular é severa 
 SINAIS CLÍNICOS 
 → MP ou MT �exionados, exoftalmia ou aparência 
 assimétrica dos olhos 
 → Má-formações congênitas (hidrocefalia, 
 microcefalia, anormalidades do SNC) e abortos 
 (natimortos, mumi�cações) 
 → Paralisia ascendente de MP e hiperextensão 
 rígida/�ácida 
 → Di�culdade de deglutição, paralisia da mandíbula 
 → Cegueira, convulsões, incontinência 
 urinária/fecal, �acidez, atro�a muscular, falha 
 cardíaca, etc 
 DIAGNÓSTICO 
 → Histórico + S. clínicos + Ex. complementares 
 → Diagnóstico direto= PCR 
 → Diagnóstico indireto= Sorologia (indica a 
 exposição e o risco de infecção) 
 ↳ELISA recombinante é indicador da fase de 
 infecção 
 ↳Imuno�uorescência (RIFI) faz a pesquisa 
 de Ac IgG 
 ↳Há kit's para dosar IgM (sugere infecção 
 recente) 
 → Imunohistoquímica con�rma o diagnóstico 
 → Fetos abortados → Exame histopatológico 
 (tecido do SNC, fígado, coração, esôfago, etc) 
 → Fazer ex. coproparasitológico (identi�cação de 
 oocistos) → É necessário diferenciá-los de 
 oocistos de outros parasitos 
 TRATAMENTO 
 → Depende do estágio da doença + gravidade dos 
 sinais clínicos + rapidez no início do tratamento 
 → Bovinos → Não há tratamento e�caz contra 
 neosporose 
 → Cães → Não usar corticóides 
 ↳Clindamicina age apenas em taquizoítos 
 ↳Fármacos + recomendados: 
 Sulfa + 
 Trimetoprim 
 15-20 mg/kg/VO/BID/4-8 sem 
 Clindamicina 7,5-15 mg/kg/VO/TID/4-8 sem 
 Sulfonamida 15-30 mg/kg/VO/BID/2-4 sem 
 Pirimetamina 1 mg/kg/VO/SID/2-4 sem